补肾中药对下丘脑-垂体促性腺机能的影响

目的:研究补肾中药对下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)合成、分泌及其相关神经递质、神经肽的影响,探讨补肾中药调节下丘脑-垂体促性腺机能的作用环节和作用机制.方法:以正常青春启动期雌性SD大鼠(体重160～180 g,月龄1.5月)为实验动物模型,随机分为3组,分别喂饲生理盐水、滋阴泻火中药合剂和益肾填精中药合剂,灌胃法喂饲1次/d,剂量5 ml,共30 d.采用免疫组织化学及计算机图像处理技术对下丘脑内侧视前区、弓状核和正中隆起3处的GnRH和神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)进行定量形态观察;采用组织匀浆法和放射免疫法测定下丘脑视前区GnRH含量;采用脑片孵育实验和高效液相色谱法测定内侧基底下丘脑单胺类递质的释放量;采用推挽灌流技术及放射免疫法测定下丘脑视前区GnRH 和NPY的释放量,高效液相色谱法测定该部位单胺类递质的释放量.结果:滋阴泻火中药可以显著抑制下丘脑GnRH周期性分泌中心及紧张性分泌中心GnRH的合成与释放,而益肾填精中药则显著促进其合成与释放.滋阴泻火中药可能通过抑制下丘脑GnRH紧张性分泌中心去甲肾上腺素的释放,促进下丘脑GnRH周期性分泌中心多巴胺的释放,及同时促进这两个GnRH分泌中心NPY的合成和释放,使下丘脑GnRH神经元的功能活动显著降低,从而明显抑制下丘脑-垂体的促性腺机能.益肾填精中药则可能通过降低下丘脑GnRH 紧张性分泌中心NPY的合成和释放,使GnRH神经元功能显著活跃,从而明显促进下丘脑-垂体的促性腺机能.结论:补肾中药可能通过对下丘脑GnRH及其相关神经递质去甲肾上腺素、多巴胺和NPY的合成与释放的调节作用,调整下丘脑-垂体的促性腺机能.     

神经肽Y与妊娠高血压疾病

神经肽Y（Neuropeptide Y,NPY）是一种含有36个氨基酸残基的多肽,于1982年由Taternoto等首次在猪脑中发现并分离提纯,由于它以脯氨酸残基作为氨基端,以酪氨酰胺作为羧基端,每个分子多肽又含有五个酪氨酸残基,所以,将其命名为NPY。NPY广泛分布于中枢和外围组织,在中枢可以抑制呼吸,调节血压,调节下丘脑激素的合成和释放;在外周器官。参与对心血管、胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道等组织器官的功能调节,其重要生物学效应已越来越受到人们的重视,本文仅就NPY与妊娠高血压疾病的关系作一综述。     

垂体前叶直接神经支配的免疫组织化学研究

经典的慨念认为下丘脑的神经内分泌细胞轴实终止于正中隆起,并释放生物活性物质进入正中隆起毛细血管,通过垂体门脉系统运输到垂体前叶,调节前叶分泌腺细胞的功能。虽有报告说少量儿茶酚胺神经纤维支配前叶的血管,但垂体前叶腺细胞没有神经支配。     

神经肽Y及其受体的痛觉调制研究进展

神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)及其受体广泛地分布在中枢神经和外周神经系统中,在中枢神经系统内NPY主要参与摄食行为、心血管活动、精神活动、垂体激素分泌和痛觉调制等生理功能的调节。本文仅对NPY的痛觉调制作用及其机制进行综述。1 NPY在神经系统内的分布NPY是一个由36个氨基酸残基组成的神经肽,其结构与胰多肽(PYY)相似,同属一个肽类家族,其生物活性具有交叉性。NPY基因由7 200bp组成,含有4个外显子和5个内含子,它可以转录、表达成97个氨基酸组成的NPY前体,贮存于神经纤维的分泌囊泡内,释放时再经酶解成有活性的NPY。NPY…     

下丘脑促垂体释放激素与垂体腺瘤

垂体腺瘤为良性单克隆肿瘤，约占颅内肿瘤的25％，人群发病率16．7％左右。多年来其发病机制研究主要集中在两个方面：一是垂体细胞自身缺陷，肿瘤起源于癌基因的激活或抑癌基因的丧失；二是垂体肿瘤起源于异常的生理性调节，下丘脑促垂体释放激素异常正向调节、垂体异常表达的旁分泌因子的刺激以及靶腺激素负反馈调节的缺失均可导致垂体细胞过度增殖。随着分子生物学研究的不断深入，上述两种学说逐渐趋于统一：垂体腺瘤的发生、发展与细胞内信号传导机制异常有关。本文主要就下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤形成及发展过程中，可能发挥重要作用的信号途径做一总结。     

神经肽Y在中枢神经系统中的作用

神经肽Y(neuropeptide Y,NPY),全名神经肽酪氨酸,是广泛存在于中枢神经系统中的由36个氨基酸组成的酪氨酸。它和多肽YY以及胰多肽一样,都属于胰多肽家族。在中枢神经系统内,NPY在海马组织内浓度最高,在海马中,NPY主要由γ-氨基丁酸能中间神经元产生,起到抑制兴奋性氨基酸的传递、降低神经元兴奋性的作用[1]。其次它还分布于大脑皮层、下丘脑、丘脑、脑干及小脑等处,     

下丘脑垂体卵巢系

<正> 早在1920年,人们对下丘脑与垂体前叶之间的密切联系就有所了解。30年代初P0Pa等发现下丘脑与垂体间分布有特殊血管系,认为血液是由垂体向下丘脑逆行流动。30年代后期,Wislocki等指出垂体门静脉系是从正中隆起及垂体茎开始,然后进入垂体前叶。1947年Green等肯定由下丘脑释放因子调节垂体前叶激素的分泌。 Schally及Guillemin等先后发现了TRH、LHRH、SS、CRF及GRF等。Coons(1958年)开始采用免疫组化研究肽能神经元,经对神经肽的深入研究,认为所有神     

神经肽Y与癫痫

近十余年来神经生物学领域的一个重大突破是神经肽的研究取得了重大的进展,神经肽Y(neuropeptideY,NPY)是由36个氨基酸构成的一种神经肽,它作为神经调节因子广泛地分布在中枢及外周神经系统,是哺乳动物神经系统内含量最多的肽类之一。目前有许多研究发现NPY与癫痫密切相关。笔者就近几年来NPY与癫痫关系的研究进展作一概述。1神经肽Y1982年Tatemoto由猪脑提取液中分离出含36个氨基酸的NPY ,并进行了序列分析,它是一种富含氨基酸的神经肽,有50 %的氨基酸序列与胰多肽相同。在不同的物种之间具有高度的保守性。NPY在中枢神经系统中主要分布在大脑皮层、海马、丘脑、下丘脑及脑干等处,尤以海马内浓度最高,而海马特别是腹侧海马是癫痫的敏感脑区,所以NPY可能与癫痫有关。NPY作为一种神经递质与去甲肾上腺素、肾上腺素、γ-氨基丁酸(GABA)、生长抑素等经典神经递质共存。它来源于其前体即前NPY原(ppNPY) ,在神经细胞内合成后,经轴索输送到分泌颗粒储存,接受刺激后分泌。NPY的量与NPY信使核糖核酸(mRNA)的量常是相关的,mR NA的量取决于基因转录,并在转录水平调节着NPY的生物合成。在癫痫模...     

垂体生长激素腺瘤和胚胎垂体细胞的体外分泌效应

为观察垂体生长激素（GH）腺瘤细胞的体外分泌效应，选择8例垂体GH腺瘤和4例胚胎垂体，采用单层细胞培养技术，在给予生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放肽－2（GHRP－2）后，发现胚胎垂体细胞具有明显的分泌效应，肿瘤细胞（gsp癌基因阳性和阴性）的分泌则表现各异；而生长抑素（SMS）对二类细胞均具有明显的抑制效应。结果表明：肿瘤细胞与正常垂体细胞的激素分泌途径存在差异，下丘脑对肿瘤细胞激素分泌不再有调控作用。     

垂体生长激素腺瘤和胚胎垂体细胞的体外分泌效应

为观察垂体生长激素(GH)腺瘤细胞的体外分泌效应,选择8例垂体GH腺瘤和4例胚胎垂体,采用单层细胞培养技术,在给予生长激素释放激素(GHRH)、生长激素释放肽-2(GHRP-2)后,发现胚胎垂体细胞具有明显的分泌效应,肿瘤细胞(gsp癌基因阳性和阴性)的分泌则表现各异;而生长抑素(SMS)对二类细胞均具有明显的抑制效应.结果表明肿瘤细胞与正常垂体细胞的激素分泌途径存在差异,下丘脑对肿瘤细胞激素分泌不再有调控作用.     

神经肽Y在中枢神经系统中调控能量摄入和血糖稳态的作用机制

<正>神经肽Y(neuropetite Y,NPY)是由特定的36个氨基酸组成,是人和哺乳动物神经系统内含量最为丰富的活性多肽之一[1]。参与机体的某些生理功能的调控,从而对机体的摄食行为、情绪、大脑皮层兴奋性、下丘脑与垂体间的信号联系、心血管生理功能及交感神经功能等进行有效调节和高效调控。神经肽Y由于能调控能量摄入及为治疗肥胖提供了新的治疗方     

人血浆CATH的放射免疫分析

促肾上腺皮质激素(简称ACTH)是垂体前叶分泌的一种由39个氨基酸残基组成的多肽化合物。ACTH在下丘脑一垂体一肾上腺轴的功能调节中起重要的作用,但在血浆中含量极低,测定相当困难。Yalow RS1964年发表了人血浆ACTH放免分析,许多学者     

垂体腺瘤激素分泌功能检测及临床研究

目的探讨垂体腺瘤激素分泌功能及其临床病理特点。方法采用免疫组化方法（S-P法）检测116例垂体腺瘤组织激素分泌功能并回顾性分析垂体腺瘤的临床病理特点。结果116例垂体腺瘤免疫组化检测有分泌功能腺瘤92例,其中单激素腺瘤57例,多激素腺瘤35例,无功能腺瘤23例。单激素腺瘤主要为PRL腺瘤,多激素腺瘤以PRL＋ACTH混合型腺瘤及PRL＋GH混合型腺瘤多见。垂体腺瘤的主要临床表现为头痛、性欲减退、乏力、泌乳、视力下降、毛发脱落、肢端肥大、鼻出血等。结论检测垂体腺瘤激素分泌功能有助于垂体腺瘤患者术后进行个体化综合治疗及术后随访。     

脑垂体移植的实验研究 Ⅲ 移植垂体的內分泌功能重建

本文在两种基因型不同的兔间行垂体移植术,以PRL、LH、T_4水平检测植于下丘脑正中隆起下方的垂体内分泌功能的重建情况。短期观察表明。仅在免疫抑制剂联合治疗下,植入的幼兔垂体才能存活,有分泌功能,且受下丘脑激素调控。而植入的成年兔垂体,应用了免疫抑制剂仍不能克服排异,移植没有成功。     

雌激素受体在人类多激素型垂体腺瘤中的表达

目的 研究人类多激素型垂体腺瘤中雌激素受体(ER)在分泌不同类型激素的垂体腺瘤细胞中的表达,探讨多激素型垂体腺瘤中分泌特定类型激素的垂体腺瘤细胞与ER阳性细胞的关系。方法 采用免疫组织化学双标法检测33例多激素型垂体腺瘤标本中垂体激素合并ER表达的情况,即分别检测每1例标本中PRL ER、GH ER、ACTH ER、PSH ER、FSH ER和LH ER的表达情况。结果 33例多激素型垂体腺瘤标本中有22例(66．67％)表达ER,其中：PRL ER双标染色阳性标本10例、IH ER双标染色阳性标本9例、FSH ER双标染色阳性标本7例、GH ER双标染色阳性标本2例,33例标本的ACTH ER和TSH ER的双标染色均为阴性。结论 多激素型垂体腺瘤中,分泌：PRL、IH或FSH的垂体腺瘤细胞可表达ER;分泌ACTH或TSH的垂体腺瘤细胞不表达ER;分泌GH的垂体腺瘤细胞是否表达ER可能与该垂体腺瘤是否同时分泌PRL有关。ER很可能在多激素型垂体腺瘤PRL、IH及FSH腺瘤细胞的发生、发展过程中发挥作用。     

垂体腺瘤发病机理研究新进展

垂体腺瘤的发病占颅内肿瘤的10%左右,也是一种常见的内分泌系统良性肿瘤。目前已有了对垂体腺瘤的综合治疗方案,包括手术、药物治疗及放疗,但仍有相当多的复发病例,而且某些无功能腺瘤较难早期发现,以致延误治疗。因此,探索其发病机理显得越来越重要,本文就近年来国外这方面的研究做一综述。垂体肿瘤是起源于垂体自身的异常,还是由于调节功能紊乱:如激素反馈失败或下丘脑功能异常,这种争论导致了对其大量研究。一些事实支持垂体细胞自身缺陷机理[1],另一些事实支持下丘脑调控失常机理[2]。而今垂体腺瘤发生的多步学说使二者达到了统一。1　…     

Ghrelin在脑内的效应研究进展

脑肠肽Ghrelin(又名胃饥饿素)是生长激素促分泌激素受体的内源性配体,在外周主要由胃底细胞产生,通过刺激食欲而调节能量代谢.在脑内,Ghrelin主要在垂体和下丘脑弓状核内产生,对下丘脑内摄食、生殖、应激反应相关神经肽的合成和分泌起重要调节作用.近年来,较多的研究聚焦于Ghrelin在调节脑内学习、记忆、情绪等高级功能方面的作用,揭示了Ghrelin抗神经元凋亡,提高认知功能,调节神经内分泌轴,例如下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴活性而参与应激反应等显著效应.Ghrelin还极有可能在一些神经精神疾病的发病机制中扮演重要角色,因此有广阔的研究前景.文中将就相关研究进展作一综述,旨在推动对于Ghrelin在脑内的效应的研究.     

混合胎垂体下丘脑黑质细胞的微囊研究

为了将微囊包膜技术应用于垂体移植，本文采用海藻酸钠包裹混合的胎垂体下丘脑黑质细胞，通过测定微囊细胞培养液中生长激素（ＧＨ）与泌乳素（ＰＲＬ）分泌水平、促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）刺激ＰＲＬ分泌试验及用微囊细胞免疫兔等方法，发现微囊细胞分泌活性良好，微囊内垂体细胞功能受到下丘脑细胞分泌因子的调节，且ＰＲＬ分泌受到控制；微囊膜能通透垂体激素与下丘脑因子，并具有免疫隔离作用。结果提示：本微囊可作为具有免疫隔离性能的移植物．可在颅外移植而垂体细胞功能仍能正常发挥，同时能避免移植后高泌乳素血症发生。     

临床无功能性垂体腺瘤

垂体腺瘤指源于垂体前叶某一特定细胞的腺瘤,如促性腺激素腺瘤,促甲状腺激素腺瘤,促肾上腺皮质激素腺瘤等。一般来说分泌正常激素数量较多的腺瘤,临床容易鉴别,反之则难。对因分泌激素数量过少、生物活性不足或质量有缺陷,而不能产生相应临床症状的垂体腺瘤,称之为临床无功能性垂体腺瘤(clinically nonfunctioning pituitaryadenomas)。本文将对这一类并非罕见,但却极易漏诊的垂体腺瘤,从病因,分类,表现、鉴别及治疗方面加以论述。     

应激、神经肽Y与血管重构

神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）是由36个氨基酸残基组成的多肽，属胰多肽家族，广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统，是含量最丰富的神经肽之一。NPY的生物学作用极为复杂，除与学习、记忆、惊厥、疼痛、摄食等有关外，与应激的关系也十分密切，在中枢作为抗焦虑的神经调节因子，在外周则存在于交感神经内（在某些动物种属中还存在于血小板），具有收缩血管的功能，还可作用于血管使其增生。本文集中讨论NPY对于外周血管系统的作用。