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1.
目的 研究镍冶炼烟尘对NIH/3T3细胞的毒性.方法 以我国某镍冶炼厂的镍冶炼炉前沉降尘和镍精矿车间沉降尘为受试物,观察NIH/3T3细胞对其的吞噬活性,并用噻唑蓝(MTT)比色的方法检测细胞活性.结果 两受试物均可被NIH/3T3细胞吞噬,在200 μg/ml时的吞噬率分别为100.0%、83.0%;100 μg/ml时的吞噬率为77.0%、58.8%;50 μg/ml时的吞噬率为59.8%、30.5%,差异均有统计学意义(P<0.05);且随作用时间增长,细胞生长受到抑制程度也随之增加.接触24 h,两受试物细胞半数抑制浓度分别为19.86、30.15 μg/ml.结论 两受试物均可诱导NIH/3T3细胞吞噬活性,可以降低细胞的成活率,为镍冶炼烟尘的致癌危险性以及镍冶炼工肺癌病因学研究提供新的实验依据. 相似文献
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目的 研究镍冶炼工人接触烟尘的生物学效应。方法 以来自我国两家镍冶炼厂的镍冶炼烟尘为受试物 ,处理小鼠NIH3T3细胞 ,观察细胞吞噬活性、毒性和转化活性 ,预测镍冶炼烟尘的致癌危险性。结果 (1)两种镍冶炼烟尘均可被NIH3T3细胞吞噬 ,两样品在 10 0 .0 0 0 μg/ml剂量的吞噬率分别为6 9 .0 %、39.0 % ,2 0 0 .0 0 0 μg/ml剂量的吞噬率分别为 78.0 %、4 7.0 % ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。剂量为12 .5 0 0~ 10 0 .0 0 0 μg/ml时 ,两样品的相对克隆形成率分别为 71.1%~ 3.9%和 84 .4 %~9.1%。两种镍冶炼烟尘以克隆形成率表示的细胞毒性与Ni2 O3 接近 ,高于TiO2 ,而低于阳性对照物N 甲基 N’ 硝基 N 亚硝基胍 (MNNG)。 (2 )MNNG、Ni2 O3 和两份镍冶炼烟尘均可诱发NIH3T3细胞发生形态转化 ,两种镍冶炼烟尘在 12 .5 0 0~ 5 0 .0 0 0 μg/ml范围内的转化率分别为 1.9%~ 3.6 %和 0 .9%~ 2 .5 %。 (3)MNNG和镍冶炼烟尘处理的NIH3T3细胞均可与刀豆素A(ConA)发生凝集反应 ,并能在软琼脂培养基中形成集落 ,验证了转化克隆的可靠性。结论 镍冶炼烟尘具有细胞转化活性 ,为镍冶炼烟尘的致癌危险性以及镍冶炼工肺癌的病因学研究提供了新的实验室证据。 相似文献
3.
目的利用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)观察不同染毒浓度镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺成纤维(Chinese Hamster Lung Fibroblast,CHL)细胞DNA的损伤及其程度,以研究其致癌机制。方法采用镍冶炼烟尘对CHL细胞进行染毒,设阴性对照组和阳性对照组,采用单细胞凝胶电泳技术,镜下观察不同染毒时间和不同染毒浓度对DNA的作用,并分析相应指标。结果通过对受损细胞拖尾比率、延伸的尾动差、尾DNA百分含量及尾长4个指标反映细胞DNA受损程度和受损特征指标的分析显示,镍冶炼烟尘对CHL细胞可造成DNA的损伤,各浓度染毒组与阴性对照组比较,差异均有非常显著性(P<0.01)。高浓度染毒组的作用明显强于低浓度染毒组,高浓度染毒组4 h细胞拖尾率为70.6,拖尾细胞延伸的尾动差为4.18±1.92,与低浓度染毒组比较,差异有显著性(P<0.05)。各浓度染毒组细胞染毒4 h时损伤最严重。结论利用彗星试验可以检测出不同染毒浓度镍冶炼烟尘对CLH细胞DNA所造成的损伤,损伤有剂量-反应关系,损伤程度和特征随作用时间不同而变化。 相似文献
4.
目的探讨镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺细胞(CHL)毒性和细胞间隙连接通讯(GJIC)的影响。方法以CHL细胞为靶细胞,采用噻唑蓝(MTT)颜色反应法,检测2份镍冶炼烟尘对CHL细胞的毒性作用。采用划痕标记染料示踪技术(scrape-loading and dye transfer,SLOT)检测镍冶炼烟尘对CHL细胞GJIC的影响。结果2份受试物各剂量组在作用6、12h时,CHL细胞增殖情况与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),作用36h时,所有剂量组细胞存活率均降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),并呈现剂量-反应和时间-反应的关系。2份受试物作用CHL细胞36h时IC50分别为21.36、23.07μg/ml。镍冶炼烟尘在25.00、50.00、100.00μg//ml时,荧光黄(LY)由伤沿列传向邻近细胞的列数减少,与溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),细胞间隙连接通讯能力降低。结论镍冶炼烟尘对体外培养的CHL细胞可产生毒性作用。抑制细胞生长。一定浓度的镍冶炼烟尘能够抑制CHL细胞的GJIC。 相似文献
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目的 观察镍冶炼烟尘对中国仓鼠肺细胞(CHL)的毒性作用。方法 以我国某镍冶炼厂电炉烟道尘为受试物,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测CHL细胞活性。结果 不同浓度下的镍冶炼烟尘(6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μg/ml)作用一定时间后,CHL细胞存活率下降,呈现出时间.剂量.反应关系。接触受试物36h,细胞生长半数抑制浓度IG50为21.36μg/ml。同时镜下观察细胞形态也发生改变。结论 镍冶炼烟尘可以抑制CHL细胞生长,降低线粒体代谢活性。 相似文献
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全氟化碳对兔肺泡巨噬细胞吞噬及杀菌功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察全氟化碳(PFC)对兔肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能及产生过氧化氢(H2O2)能力的影响。方法 健康新西兰白兔放血处死后通过全肺灌洗获取AM,分为对照组和实验组,实验组AM暴露于全氟萘烷(FDC),观察两组AM的吞噬功能及产生H2O2的能力。结果 FDC能明显降低AM的吞噬率、吞噬指数和产生H2O2的能力。结论 FDC能干扰AM的正常功能,从而可能降低肺局部对病原微生物的防御能力。 相似文献
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目的探讨镍冶炼烟尘对大鼠肺组织细胞凋亡相关蛋白p-JNK、Bax、Caspase-9和Caspase-3表达水平的影响。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为5组:对照组及镍冶炼烟尘0.50、1.00、2.00、4.00 mg/kg组,第1天及第16天非暴露式气管内滴注受试尘,30 d处死。Hoechst33258法观察肺内细胞形态学改变;分光光度法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量;免疫印迹(Western blot)法检测肺细胞p-JNK、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组比较,各染毒组大鼠肺组织细胞凋亡率均增高,差异有统计学意义(P0.05);4.00 mg/kg染毒组细胞出现胞核固缩碎裂等凋亡早期形态学特征;各染毒组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px活力较对照组显著降低,MDA含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05);染毒组大鼠肺组织Bax蛋白表达均高于对照组(P0.05),肺组织p-JNK、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05)。结论镍冶炼烟尘引起大鼠肺组织氧化损伤,同时促进p-JNK、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达,最终产生凋亡。 相似文献
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镍冶炼烟尘处理的NIH3T3细胞对刀豆素A的凝集反应 总被引:2,自引:0,他引:2
为了检测镍冶炼烟尘处理的NIH3T3细胞的某些生物学特征,采用刀豆素A凝集试验,分别用两份镍冶炼烟尘与小鼠HIH3T3细胞接触24小时,培养21天后观察与ConA的凝集反应。以N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍为阳性对照,二氧化钛为阴性对照。结果表明,用镍冶炼烟尘和MNNG处理的细胞与Con A发生了凝集,呈剂量-依赖关系。用TiO2处理的细胞凝集反应为阴性。镍冶炼烟尘处理的细胞与Con A发生凝集意味着该细胞的生物学特征发生了改变。这一变化提示两份受检样品可能存在致癌活性,应做进一步毒理学检测和评价。 相似文献
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目的 研究镍化合物导致大鼠肺泡巨噬细胞凋亡机制.方法 用Ni3S2和Ni2O3,对大鼠进行染毒,16个月后收集各组动物的肺泡巨噬细胞,运用流式细胞术(FCM)测定细胞的周期分布、胞内钙离子浓度和线粒体膜电位.结果 Ni3S2组大鼠肺泡巨噬细胞较对照组的凋亡率(%)明显增加[(8.6±5.5)和(2.2±0.7),P<0.05],胞内游离钙浓度增加((26.6±8.7)和(19.5±0.5),P<0.05],线粒体膜电位变小[(7.7±3.4)和(10.9±0.84),P<0.05].Ni2O3组较对照组的凋亡率和胞内游离钙浓度均增加,线粒体膜电位下降.结论 线粒体膜电位下降,胞内外Ca2+浓度的改变可能是造成染镍大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的原因. 相似文献
10.
用巨噬细胞吞噬酵母菌的方法检测吞噬粉尘后大鼠肺泡巨噬细胞功能。发现:云锡氧化矿尘、云锡硫化矿尘、香花岭矿尘、二氧化硅尘、宣威煤烟尘等五种粉尘不同程度地抑制巨噬细胞的吞噬功能。SiO_2在染尘后第二周即有改变。其它生产性粉尘均在染尘后3~6周致肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,并在第6周仍维持较低水平。结果表明:云锡等生产性粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能有抑制作用,从而使体内非特异免疫受到影响,破坏免疫监视系统,这可能是促使肺癌发生和发展的一个有利因素之一。 相似文献
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本文报道了兔肺泡巨噬细胞对石英、石棉等粉尘吞噬作用的扫描电镜研究,结果表明,吞噬石英粉尘的巨噬细胞表现膜皱褶疏密不一,出现泡状结构,伪足消失。濒死前的细胞膜呈光滑均质或呈大小不等的凹陷,细胞固缩。吞噬石棉尘的巨噬细胞出现膜改变时间较迟。扫描电镜所观察到的生物膜改变对尘肺防治措施提供科学依据。 相似文献
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铁矿尘对肺泡巨噬细胞影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用大鼠肺泡巨噬细胞(AM)体外培养的方法,对铁矿积尘进行毒性研究。染尘浓度为0、0.2、0.6和1.2mg/ml,染尘1、5、20小时后,通过对大鼠AM功能、形态、细胞膜通透性变化以及脂质过氧化、抗氧化等的观察,初步探讨了铁矿尘对AM的毒作用及其机理。结果表明,染尘后AM吞噬酵母菌能力降低;随铁矿尘浓度增高和染尘时间延长,细胞培养液中LDH活性升高,细胞内ACP活性降低,K^+水平降低,说明铁矿 相似文献
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[目的]为探讨总粉尘与呼吸性粉尘浓度比值的关系。[方法]对某钢铁公司所属炼铁和采矿分公司的1504名接尘工人进行调查研究,通过进行矽肺病流行病学调查分析,把40年来的总粉尘浓度换算成呼吸性粉尘浓度。[结果]表明T/R比值在不同作业场所结果不一,配料和掘进两个工种呼吸性粉尘浓度较其他工种高,且患病率也高于其他工种。[结论]说明粉尘的生物学作用与呼吸性粉尘联系密切,进一步说明了呼吸性粉尘浓度比总粉尘浓度更能反映工人接尘的实际危害程度。 相似文献
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对某镍业公司车间空气中镍浓度和工人指甲镍含量进行了测定。按照生产过程和卫生学特点,将所获数据划分为碎矿压球、电炉转炉和汽车维修三组。空气镍浓度几何均值分别为0.0978、0.0623和0.0202mg/m~3;工人指甲镍几何均值分别为23.04、21.07和4.84μg/g;两者呈现一定的接触水平-反应关系。表明以指甲镍作为职业性接镍人群的生物监测指标有一定的参考价值。 相似文献
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1983~1986年对某厂镍冶炼作业劳动卫生条件和工人健康状况进行了调查。近年粉尘浓度在降低。作业地点空气镍平均浓度波动在0.0095mg/m~3~1.7331m g/m~3,82.56%的样品浓度低于0.5mg/m~3。熔化工序空气中Co、Cd、Cu、Zn、Pb及As浓度很低或低于MAC;但二氧化硫、氯化氢及硫酸雾浓度较高,有些样品浓度超过国家标准。对428名接镍工人和111名机械加工工人(对照)进行了健康检查。除尿镍增高外,检出的临床所见不能完全归因于接触镍。从现场资料分析,车间空气中镍及其无机化合物的最高容许浓度可考虑订为0.5mg/m~3。 相似文献
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本文探讨了锌、镍煤尘的联合作用。实验指标有肺泡巨噬细胞(AM)内ATP、K~+和Zn~(2+)测定以及细胞表面扫描电镜观察。结果提示低锌对镍煤尘的AM毒作用起保护作用,这一作用与其剂量有关。AMK~+含量、ATP水平是反映细胞毒性的敏感指标可用于检测环境毒物。 相似文献
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本文用现场平行采样的方法研究石棉造纸行业的各扬尘点粉尘重量浓度与纤维计数浓度间的转换关系。结果认为,可以对各不同工作点分别找出两种浓度的转换关系,可据此将该厂过去测定的重量浓度记录转换为纤维计数浓度,为进行石棉纤维计数浓度的剂量-反应关系计算提供基本资料。 相似文献
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本文应用寿命表方法,对革金矿脱尘矿工粉尘接触水平与尘肺发病关系进行了研究,结果表明:随累积接尘量的增高,脱尘矿工尘肺患病率及累积患病率均依次递增,且差异显著(P〈0.05或P〈0.01);累积拦尘量与尘肺患病之间存在剂量反应关系,若控制该职业人群尘肺累积发病率不超过5%,则作业场所空气中粉尘浓度就为3.5mg/m^3左右。 相似文献
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不同矿区煤尘细胞毒性与金属元素关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对不同矿区的煤尘分别进行了SiO_2和金属元素的测定,并研究了它们对大鼠肺巨噬细胞存活率、吞噬率、坏变率和溶酶体膜的影响。综合分析结果表明,各煤尘对细胞有一定的毒性。煤尘细胞毒性大小与SiO_2的含量不完全一致。煤尘中金属元素对细胞毒性有一定影响,含镍元素高的细胞毒性大。含锌和钛元素高的细胞毒性小。 相似文献
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铅中毒发病与铅烟(尘)浓度关系的调查研究 总被引:3,自引:0,他引:3
山东淄博蓄电池厂,用通风排气方法降低了车间空气中铅烟(尘)浓度,但仍超过国家卫生标准。用逐步回归方法分析发现,在接触铅烟的工人中,铅烟浓度与铅中毒发病有较密切的关系;在接触铅尘的工人中,铅尘的累积接触量与铅中毒发病有较密切的关系。用Logistic回归法计算,可得该厂铅烟的安全浓度为0.028mg/m~3,铅尘为0.056mg/m~3;并可对今后铅中毒发病作出预测。预测指出,目前该厂灌粉工种铅尘浓度比往年大有提高,今后将有大量工人发生铅中毒。 相似文献