吸入239PuO2致癌危险度实验中的剂量计算

钚在肺中的初始沉积量,钚在呼吸道的代谢规律以及靶器官质量是吸入²³⁹PuO₂致癌危险度实验研究中器官剂量计算的三要素。本文作者提出了大鼠暇入²³⁹PuO₂后肺、肺门淋巴结剂量计算公式 。此公式因考虑到靶器官质量变化规律, 优于国外算法,使器官剂量估算更合理。     

大鼠吸入239PuO2在肺巨噬细胞内的代谢

为了解核素对靶细胞的剂量与效应的关系,本实验用成年雄性大鼠,日龄75～80日,体重180～225克,令大鼠吸带有钚浓度为9.2×10^-9～5.5×10⁸Ci/l的气溶胶。实验结果表明:大鼠吸入²³⁹PuO₂后40分钟,由肺可洗出钚的76%在肺巨噬细胞(PM)内,1天后可达96%。洗出细胞中PM吞噬钚的指数随动物初始肺沉积量增加而增加。本实验给出了吸钚后28天以内,肺钚滞留函数式和PM内钚滞留函数式。这些可作为估算肺与PM内剂量的参考。     

吸入239PuO2对肺损伤效应的研究

本研究选用了806只Wistar大鼠(实验组584只,对照组222只)观察了吸入²³⁹PuO₂(初始肺负荷O.38～12.6kBq,AMADl.1～1.4μm,o_gl.9)后在呼吸道中的沉积与廓清规律,²³⁹PuO₂所致肺癌的量效关系及其组织学特征； 肺巨噬细胚(PAM).肺天然杀伤细胞(NK)及肺泡I型细胞(AT-I)在α粒子作用下功能与形状学改变。结果表明；大鼠终生肺癌的危险度岁,2162/10⁶火鼠·cGy,芏332例8种类型肺癌中以腺癌、鳞癌为主,同时观察到一例胸淋巴结的原发性血管肉瘤。PAM核受到1.0Gy照射后,细胞增殖功能受抑,非特异吞噬功能降低约需大于2.2Gy.在初始肺负荷量4.O～12.9kBq时,NK细胞对YAC-1肿瘤细胞的杀伤活力有下降趋势。通过微剂量学、体视学的研究,证实AT-I细胞可能是α粒子诱发肺癌的靶细胞之一,在初始肺负荷量为250～733Bq时,即可观察到细胞分化程度的下降。文中还对²³⁹PuO₂诱发人肺癌的危险度进行了讨论。     

大鼠吸入239PuO2后的肺癌剂量效应关系

306只吸入²³⁰PuO₂气溶畦大鼠中,肺癌发生宰(Y,%)与肺累积平均吸收剂量(D,Gy)关系,符合于拟台方程Y=105exp[-3.57/(D+1.25)],由此方程推算出大鼠吸入。抽²³⁰PuO₂后肺癌终生危险度为2162／10⁶。吸入²³⁰PuO₂后死亡鼠肺癌累积发生率(F,％)与动物活存时问(T,天)及吸收剂量(D,Gy)三者的关系,可拟合为下列函数式：F=-1.35-0.069-1.58×10^-2D+(0.0236+2.18-10²D+1.68×10^-6D²)lnT 钚诱发肺癌的最短潜伏期为94天,11.3～17.6Gy可能是晟适致癌剂量。1只²³⁰PuO₂后37天死亡鼠,TLN发生原发性血管肉癌.     

人肺和大鼠肺巨噬细胞对239PuO2的吞噬作用

本文介绍了用体外洗肺法,将离体的人肺和大鼠肺巨噬细胞置于含二氧化钚的培养液内,暴露一定时间后,研究人和大鼠肺巨细胞吞噬活性的差异。同时经在体大鼠气管注入²³⁹PuO₂后再洗肺,以测定巨一胞的活性,用来比较在体和离体的大鼠肺巨噬细胞功能。结果证明,大鼠在体和离体的巨噬细胞的的吞噬活性类似,在离体情况下,人和大鼠肺巨噬细胞的活性亦较近似,人和大鼠的肺体的巨噬细胞在肺的游离细中占绝大多数,均超过敏80%,它们的直径分别为12.53和11.35μm。     

大鼠吸人氧化钚后的致肺癌效应

209只大鼠吸人^{239PuO₂(AMAD=1.1～1.4lμm,GSD=1.9)后, 依初始肺负荷O.11～5.03kBq分5个剂量组。对照大鼠67只。观察期从中毒后至630天。}     

几种阿α核素点状源的微剂量谱的测量

本文从吸入²³⁹PuO₂所致呼吸道各区间危险细胞的能量沉积随机特性的研究出发, 利用自制的圆柱型无壁组织等效正比计数器.测量了不同距离a点源(²⁴¹Am、²¹⁰Po和²³⁹)对4种模拟组织直径单次事件的比能概率密度。并计算出相应的剂量平均线能和单次事件剂量平均比能。     

二氧化钚对免疫功能的影响——大鼠气管内注入后白细胞移行制作用的研究

本文介绍了气管内注入²³⁹PuO₂后Wistar大鼠免疫功能的变化,注入剂量为5.25μCi,CMD为2.5。于中毒后第7、14、21和30天采血样,以毛细管法作白细胞抑制试验(MIT),每个样品分成加PHA组和未加PHA组,未中毒组加PHA后游走抑制明显,移动抑制指数(MII)小于0.8,这表明机体细胞免疫功能正常。中毒组于中毒后第14、21和30天游走抑制能力下降。MII大于或等于0.8,这说明机体内细胞免疫功能有所下降。结果提示²³⁹PuO₂吸入中毒后可影响机体的细胞免疫状态。     

机体锌缺乏对体内65Zn代谢的影响

通过研究体锌缺乏及正常LACA小鼠体内⁶⁵zn的代谢, 发现: 锌缺乏时机体对⁶⁵ZnCl₂吸收较正常时显著高(71.9±3.6%VS 38.8土6.8, P65Zn在体内分布未见锌缺乏的影响, ⁶⁵Zn在体内廓清速率(T_b2, T_b3), 锌缺乏时显著较锌正常时为慢(P<0.01), 其相对应的廓清份额, 前者较后者为多(P65Zn在血、脾、肾、肺、骨骼各肌肉中的廓清速率, 锌缺乏组显著慢于体锌正常组, 而其廓清份额(a₂), 锌缺乏组显著大于锌正常组(P<0.01), 内剂量计算结果表腭摄八1Bq⁶⁵ZnCl₂后20天所受剂量, 体锌缺乏组是正常组的6.3倍。因此在修订⁶⁵Zn的年摄八量限值需要考虑特定年龄段机体锌缺乏的影响。     

S168对放射性锶的促排效果和药理研究

新络合剂S₁₆₈(乙酰胺基丙叉二膦酸)对放射性锶有较好的促排效果。肌注S₁₆₈可使大鼠体内的⁸⁵Sr由尿排出50%以上, 为相同剂量的BADE和BAI冷尿锣排出量的1.5倍。增加S₁₆₈剂量, 尿⁸⁵Sr排出可高达70%, 但延缓给药时间效果降低。S₁₆₈的促排效果与剥量呈线性关系, Y尿带=4.13+0.078X。S₁₆₈合用中。(鸡内金)能提高疗效, 呈现两药相加作用。本文还详细介绍了S₁₆₈在小鼠、大鼠和狗身上进行药理研究的结果。     

^18F—FDG和^13N—NH3的质量控制研究

目的研究     

^99Tc^m—tetrofosmin与^99Tc^m—MIBI心肌显像的对比研究

目的 评价^99Tc^m-1,2－双[双－2－乙氧乙基膦]乙烷（tetrofosmin）诊断冠心病的临床价值。方法 经冠脉造影、病历资料完整的53例患者,其中行^99Tc^m-tetrofosmin心肌灌注显像27例,行^99Tc^m-MIBI心肌灌注显像26例。运动负荷试验按Bruce方案进行。tetrofosmin显像于给药后30min行心肌断层显像,间隔24h后作静息心肌断层显像,运动－静息一日法则在4h后作静息心肌断层显像;MIBI显像于给药后1－2h行心肌断层显像,48h后作静息心肌断层显像。冠脉造影采用Judkins法。结果 ^99Tc^m-tetrofosmin心肌灌注显像,运动,静息显像以及运动－静息一日法心肌显像均获得了清晰的心肌断层图像,均未发现邻近器官有明显的放射性干扰。Tetrofosmin诊断冠心病的灵敏度为90％,MIBI的诊断灵敏度为94％,两者间差异无显著性（P＞0．05）。Tetrofosmin的检测效率为85．2％,MIBI的检测效率为88．5％,两者间差异无显著性（P＞0．05）。Tetrofosmin和MIBI的阳性预测值分别为90．0％和89．5％,诊断特异性分别为71％和75％。结论 Tetrofosmin心肌显像对冠心病心肌缺血具有较高的诊断价值,且适用于运动－静息一日法心肌显像。     

56Fe17+、12C6+重离子束照射后人淋巴细胞基因转录谱的改变

目的 探讨重离子束照射对人淋巴细胞基因转录谱的改变。方法 人淋巴细胞Peng-EBV分别经0.1、0.5和2 Gy ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束照射后,提取各实验组细胞总RNA,利用Agilent人表达谱基因芯片进行基因转录谱的检测并筛选差异表达基因;对差异表达基因进行GO分析;利用KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析。结果 Peng-EBV细胞系经⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束照射后,0.1、0.5和2.0 Gy剂量组共同差异表达基因分别为101、199和229个。3个剂量组共同差异表达基因14个,其中,GPSM1、TSPYL5、WFDC2、LAD1等基因在两种离子束各剂量组呈现特征性差异表达。0.1和0.5 Gy剂量组涉及主要基因功能包括细胞粘连、胞外基质构建等,参与的显著性Pathway通路分别为3和6条,主要为细胞因子受体相互作用通路等。2 Gy剂量组主要基因功能包括细胞黏连、Rho蛋白信号转导调节等,参与的显著性Pathway通路3条,主要为p53信号通路等。结论 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束可诱导人淋巴细胞基因转录谱的改变,且不同剂量重离子可诱发不同的差异表达基因及通路。     

HER2阳性T1~2N1M0乳腺癌改良根治术后放疗疗效的影响因素分析

目的探讨抗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性的T1～2N1M0乳腺癌改良根治术后放疗(PMRT)的作用。方法回顾性选取2013年1月至2019年12月在蚌埠医学院第一附属医院行乳腺癌改良根治术的T1～2N1M0、HER2(+)的105例女性患者临床资料, 观察其临床结局, 分析预后影响因素和PMRT的作用。结果患者的中位随访时间为50个月(范围14～107个月), 5年总生存率(OS)、无局部区域复发生存率(LRFS)和无病生存率(DFS)分别为81.6%、91.9%和76.2%。多因素分析显示, 年龄、病理分级、肿瘤大小是OS和DFS的独立预后因素, 阳性淋巴结比率(LNR)和激素受体(HR)状态是影响LRFS的独立危险因素, 而PMRT则是影响DFS的独立预后因素(HR: 2.85, 95%CI: 1.10～8.80,P < 0.05)。亚组分析提示, PMRT能够显著提高各高风险亚组的OS(χ2=4.01～9.18,P < 0.05)。进一步分层分析显示, 在各高风险亚组中, 与未放疗相比, PMRT仅提高了未行抗HER2靶向治疗人群的OS(χ2=4.50～6.70...     

30例T2N0M0期非小细胞肺癌立体定向放射治疗临床疗效分析

目的 探讨利用体部立体定向放射治疗（SBRT）技术治疗T₂N₀M₀期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及不良反应。方法 回顾性分析接受SBRT治疗的30例不适合手术T₂N₀M₀期NSCLC患者的临床资料,探讨其总生存率、无进展生存率、肿瘤特异性生存率和不良反应。结果 中位随访时间18.4个月。1、2、3年的总生存率分别为92.2%、92.2%和80.6%,肿瘤特异性生存率分别为95.7%、95.7%和83.7%,无进展生存率分别为70.2%、54.1%和40.6%,局部控制率分别为100%、94.4%和94.4%,区域控制率分别为84.2%、72.1%和54.1%,远处控制率分别为84.6%、72.4%和64.3%。20例患者出现1级放疗相关不良反应;5例患者出现≥2级的放射性肺炎;1例患者出现4级放射性肺炎。结论 SBRT治疗对不适合手术的T₂N₀M₀期NSCLC患者有较好的疗效,不良反应可耐受。     

N6-methyladenosine modification of CENPK mRNA by ZC3H13 promotes cervical cancer stemness and chemoresistance

Background:Stemness and chemoresistance contribute to cervical cancer recurrence and metastasis.In the current study,we determined the relevant players and role of N～6-methyladenine(m～6A) RNA methylation in cervical cancer progression.Methods:The roles of m～6A RNA methylation and centromere protein K(CENPK) in cervical cancer were analyzed using bioinformatics analysis.Methylated RNA immunoprecipitation was adopted to detect m～6A modification of CENPK mRNA.Human cervical cancer clinical samples,...     

226Ra 228Ra 210Pb和210Po在水生生物及食物链中转移规律的探讨

目的 为了解天然放射性核素²²⁶Ra、²²⁸Ra、²¹⁰Pb与²¹⁰Po在水生物及食物链中转移和蓄积情况。方法 定点采集养殖水产品及栖息环境中水与底质沉积物, 按不同的实验需要, 每个鲜样分别剥取肉, 骨(壳),鳞片和胃肠。烹饪样品, 洗净、称重、清炖, 熟后分离出骨(壳),余为食物。样品分别测定²²⁶Ra、²²⁸Ra、²¹⁰Pb和²¹⁰Po含量。数据按统计学要求处理, 配对数据, 作了配对显着性检验。结果 ²²⁶Ra、²²⁸Ra和²¹⁰Pb主要沉积于骨(壳)中, 浓集系数为10²～10³,肉中为10⁰～10².²¹⁰Po主要蓄积在水生物胃肠中, 浓集系数在10²～10⁴,鱼类胃肠与贝类肉中可达10⁴.水产食品烹饪加工过程²²⁶Ra、²²⁸Ra和²¹⁰Pb在食物链中转移不明显, 经配对显着性检验, 差异无显着性(P0.05);然而210Po在淡水鱼类和虾类中转移是明显的, 肉配对检验有非常显着性差别(P<0.01).结论水生物对²²⁶Ra、²²⁸Ra、²¹⁰Pb和²¹⁰Po有很强浓集能力。