血红素加氧酶-1在大鼠原位肝移植急性排斥反应中的作用

目的 探讨血红素加氧酶-1(hemooxygenase-1,HO-1)在大鼠原位肝移植急性排斥反应中的作用.方法 建立大鼠原位肝移植排斥模型后分为3组:对照组(A组),ZnPP组(B组)和CoPP组(C组).3组分别于3、7 d处死,取血及肝脏标本.进行肝功测定(AST、ALT、TBIL、ALB);肝组织HE染色;荧光RT-PCR检测HO-1表达.结果 ①3组肝功能3、7 d时比较有明显的统计学意义(P＜0.05).②HE染色:A组3 d出现I、Ⅱ级为主的排斥反应,7 d时出现Ⅱ级为主的排斥反应;B组3 d出现Ⅱ级为主的排斥反应,7 d时出现Ⅱ、Ⅲ级为主的排斥反应;C组3 d出现排斥反应0～Ⅱ级,以I级为主,7 d时出现排斥反应0～Ⅱ级,以I、Ⅱ级为主.③HO-1在C组表达明显升高,B组不明显,A组介于两组之间.结论 血红素加氧酶-1(HO-1)过表达能减轻急性排斥反应.     

血红素加氧酶的生物学功能及其在肝移植中的作用研究进展

血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是催化血红素降解的限速酶,能催化血红素降解为一氧化碳(C0)、铁和胆红素,其降解产物在调节机体稳态方面具有重要作用.近来研究表明,促进HO-1高表达可以减轻器官移植的缺血-再灌注损伤和调节移植免疫排斥反应,在肝移植中具有重要的临床应用前景.     

大鼠原位肝移植中血红素加氧酶-1表达对细胞因子的影响

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠原位肝移植后细胞因子的影响。方法建立大鼠原位肝移植排斥模型,将大鼠分为3组:对照组,锌原卟啉(ZnPP)组和钴泵卟啉(CoPP)组。三组分别于建模后3d和7d处死,取肝脏标本。荧光实时RT-PCR检测HO-1及细胞因子(TNF-α,IL-2,IL-4,TGF-β1)的表达。结果HO-1在CoPP组表达明显升高,ZnPP组不明显,对照组介于两组之间。在对照组和ZnPP组中以促炎症因子(TNF-α,IL-2)升高明显,而在CoPP组中以抑制炎症的因子(IL-4,TGF-β1)升高为主。结论HO-1过表达能上调抗炎症因子的表达,抑制促炎症因子的表达。     

血红素加氧酶-1的研究进展

血红素加氧酶-1与多种疾病的发生发展有着密切的关系,本文综述了近年来关于血红素加氧酶-1的研究进展.     

活化T细胞及IFN-γ对间充质干细胞中血红素加氧酶-1抗凋亡作用的影响

目的 探讨免疫活性细胞和免疫调节因子对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响.方法 体外培养人骨髓间充质干细胞,在IFN-γ及PHA活化的T细胞刺激下,应用RT-PCR方法检测HO-1 mRNA的表达情况.应用流式细胞术分析细胞凋亡情况.结果 正常骨髓间充质干细胞中HO-1 mRNA在IFN-γ及活化的T细胞刺激后表达下调.流式细胞术结果显示,在IFN-γ锌原卟啉-Ⅸ(Znpp-Ⅸ)、IFN-γ+Znpp-Ⅸ的刺激下,间充质干细胞出现明显的凋亡,凋亡率分别为(56.50±0.16)%、(56.85±2.27)%、(82.53±2.65)%,较正常MSCs组显著增高[(7.56±1.43)%,P<0.05].结论 免疫活性细胞及免疫调节因子使骨髓间充质干细胞中HO-1 mRNA表达下凋,进而促进MSCs凋亡.     

血红素加氧酶-1与食管疾病的关系

血红素加氧酶（heme oxygenase,HO）是体内降解血红素重要的限速酶,其可将血红素分解为一氧化碳（carbon monoxide,CO）、Fe2＋、胆绿素。CO为一类血管内皮舒张因子（endothelium derived relaxingfactor,EDRF）及重要的信使分子;     

血红素加氧酶-1和热休克蛋白70在肾移植中的表达

目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)和热休克蛋白70(HSP70)在大鼠肾移植急性排斥反应中的表达及意义.方法 建立大鼠同种异体肾移植模型.实验分为Ⅰ组(正常对照)、Ⅱ组(同基因移植:SD大鼠→SD大鼠)、Ⅲ组(异基因移植:Wistax大鼠→SD大鼠)、Ⅳ组(异基因移植环孢霉素A干预).用免疫组化法检测移植肾组织中HO-1和HSP70的表达,并观察其与病理学检查的相关性.结果 同基因移植组移植肾中HO-1和HSP70的表达水平在术后无明显变化(P>0.05);异基因移植组移植肾中HO-1和HSPT0的表达在术后第1、3天和第7天逐渐升高(P<0.01),且与病理分级间存在正相关(r=0.911,P<0.01;r=0.869,P<0.01).结论 HO-1和HSP70参与肾移植急性排斥反应,监测HO-1和HSPT0的表达可能为急性排斥反应的早期诊断和治疗提供新的方法.     

血红素加氧酶-1与消化道疾病

血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)为诱导性血红素加氧酶,亦称热休克蛋白32,许多诱导因素均可引起其活性及蛋白量增加,已有研究证实其作为一种应激蛋白,在有害环境刺激和疾病条件下对消化道具有抗炎、抗组织损伤、抗氧化、细胞黏膜保护以及调节胃肠运动等积极作用。本文就HO-1及其代谢产物的生物学功能和它们对多种消化道疾病作用的国内外最新研究进展作一综述。     

婴幼儿喘息性疾病血红素加氧酶-1与一氧化碳的临床意义

目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）与一氧化碳（CO）在喘息性疾病婴幼儿血清中含量变化及其临床意义。方法收集112例4岁以下喘息患儿,根据《儿童社区获得性肺炎管理指南（2013修订）》分为重症组（存在低氧血症）49例和轻症组（无低氧血症）63例;选择同期同年龄段急性支气管炎患儿58例为对照组。采用双抗体夹心ELISA技术测定患儿血清HO-1含量,应用双波长分光光度法测定患儿血中碳氧血红蛋白（COHb）含量,进行组间比较分析。结果急性期（入院时）3组间HO-1和COHb含量差异均有统计学意义（均P＜0.01）,两两比较,仅重症组（2577.01±879.47）ng/L、（3.84±0.87）%明显高于轻症组（1382.90±731.80）ng/L、（1.17±0.60）%和对照组（1113.73±606.25）ng/L、（1.01±0.54）%（均P＜0.01）。重症组HO-1和COHb含量,均为急性期高于恢复期（均P＜0.01）。急性期重症组HO-1与COHb含量呈正相关（r=0.340,P＜0.05）。结论HO-1和CO可能参与婴幼儿喘息性疾病发展过程,急性重症期两者呈正相关,具有诊断疾病、判断严重程度与预后等临床意义。     

血红素加氧酶-1与心血管疾病

血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素代谢的限速酶,可分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆红素和游离铁.作为一种抗氧化防御酶在大多数组织内呈低水平表达,当被伤害性刺激诱导时产生高水平表达.     

血红素加氧酶-1的研究及应用进展

人类在进化过程中一种适应性变化就是能够抵御外界氧化损伤而保持自身稳定。超氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶和一些非酶类物质维生素E、维生素C在抵御外界氧化损伤中都起了重要作用,还有鲜为人知的血红素加氧酶(HO)在应激条件下保持细胞的稳定性也至关重要。HO基因缺失     

重组血红素加氧酶-1乳酸乳球菌灌胃后大鼠肠道中血红素加氧酶-1重组蛋白含量变化

目的观察重组血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）乳酸乳球菌灌胃后大鼠肠道中重组HO-1蛋白的含量。方法制备HO-1乳酸乳球菌悬液和乳酸乳球菌悬液,不同剂量和不同次数灌胃SD大鼠,在规定时间取回肠组织,酶联免疫吸附法和免疫组化法分析回肠组织HO-1的含量和分布情况。结果重组HO-1蛋白吸收后进入肠上皮细胞的胞膜和胞质中。回肠组织中HO-1含量：5倍、10倍HO-1乳酸乳球菌灌胃比20倍HO-1乳酸乳球菌灌胃高（P〈0.01）,连续灌胃4天、7天比连续灌胃10天含量高（P〈0.01）。结论乳酸乳球菌中重组HO-1蛋白可以被回肠吸收,但在一定程度后增加HO-1乳酸乳球菌灌胃剂量和次数不能有效增加回肠中重组HO-1蛋白的含量。     

血红素加氧酶1与心血管疾病研究进展

血红素加氧酶1及其产物胆红素和一氧化碳具有抗炎、抗氧化、抗内皮细胞凋亡和抑制平滑肌细胞迁移和增殖的作用。这一功能广泛的氧化酶系统在心血管系统的病理生理过程中扮演着重要的角色,它的作用涉及血压的调控、动脉粥样硬化的发生发展和冠状动脉介入治疗后再狭窄的发生。     

血红素加氧酶-1在肺疾病中的作用研究新进展

HO-1是一种应激蛋白,除了它本身固有的促进血红素代谢的作用外,还具有抗炎、抗凋亡、抗增生和抗氧化应激等许多重要生物学作用.HO-1及其代谢产物作用的研究将为肺疾病的临床治疗开辟新的途径.     

血红素加氧酶-1抗急性血管排斥反应的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）在异种心脏移植急性血管排斥反应中的作用。方法建立豚鼠到SD大鼠异位心脏移植模型,选用血红素分别诱导供体和受体,上调HO-1基因表达;眼睛毒蛇因子（CVF）、环孢素A抑制超急性排斥反应。采用免疫组织化学方法检测心脏组织中HO-1的表达;流式细胞仪检钡4受体血清异种抗体IgM的变化;免疫荧光方法观察异种抗体IgM在血管内膜的沉积情况;TUNEL方法检测心脏组织细胞凋亡情况。结果HO-1表达上调后,能明显延长移植心脏的存活时间,抑制异种抗体表达,减少心肌细胞的凋亡。结论HO-1在异种心脏移植中具有抗急性血管排斥反应的作用,对移植器官起保护作用。     

血红素加氧酶-1/一氧化碳通路在神经病理性疼痛中作用的研究进展

神经病理性疼痛由各种不同疾病或损伤所引起,成为疼痛治疗的难点之一。血红素加氧酶-1（HO-1）是血红素代谢过程中的重要酶,它将血红素转化为CO、胆绿素和Fe 2+。HO-1/CO通路在抗炎、抗氧化应激、抗细胞凋亡等方面发挥保护作用。近年来有较多研究也表明HO-1/CO通路在缓解疼痛方面有重要作用。     

胎盘生长因子和血红素加氧酶-1在子痫前期发病中的作用

目的 探讨胎盘生长因子和血红素加氧酶-1在子痫前期发病中的作用。 方法 选择2014年1月-2017年1月丽水市人民医院产科轻度子痫前期孕妇90例为轻度子痫前期组,90例重度子痫前期孕妇为重度子痫前期组,90例健康孕妇为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胎盘生长因子和血红素加氧酶-1水平。 结果 3组孕妇24小时尿蛋白、平均动脉压、血清胎盘生长因子、血红素加氧酶-1水平差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度子痫前期组和重度子痫前期组24小时尿蛋白和平均动脉压均高于对照组(P<0.05),重度子痫前期组24小时尿蛋白和平均动脉压高于轻度子痫前期组(P<0.05)。轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清胎盘生长因子、血红素加氧酶-1水平均低于对照组(均P<0.05),重度子痫前期组血清胎盘生长因子和血红素加氧酶-1水平均低于轻度子痫前期组(均P<0.05)。子痫前期孕妇血清胎盘生长因子、血红素加氧酶-1水平与24小时尿蛋白、平均动脉压均呈负相关(均P<0.05)。子痫前期孕妇血清胎盘生长因子与血清血红素加氧酶-1水平呈正相关(均P<0.05)。 结论 子痫前期孕妇血清胎盘生长因子与血清血红素加氧酶-1水平降低,血清胎盘生长因子与血清血红素加氧酶-1水平与子痫前期的严重程度有关,两者可能在子痫前期的发病过程中相互作用,共同参与子痫前期的发生发展。      

大鼠血红素加氧酶-1基因在乳酸乳球菌中的表达

目的:在乳酸乳球菌中表达大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)基因。方法:采用RT-PCR技术从大鼠脾总RNA中分离扩增血红素加氧酶HO-1基因,将该基因克隆进pGEM-Teasy质粒中,转化大肠杆菌DH5α提取质粒,鉴定HO-1基因。酶切后与pSEC质粒连接,经电击转化,将重组质粒转入乳酸乳球菌NZ9000中,转化子在含有氯霉素的脑心浸液培养基上培养。用nisin诱导HO-1表达,SDS-PAGE、Westernblot鉴定表达产物,并采用分光光度法测定HO-1活性。结果:表达产物相对分子量约为32kU,表达量约为7.0mg/L,HO-1活性为2.386U/(mg·h)。结论:乳酸乳球菌能够表达具有生物活性的大鼠HO-1。     

血红素加氧酶1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

肝脏缺血再灌注损伤是导致肝脏移植术后肝功能障碍和肝衰竭的重要原因,其发生机制有钙超载、氧化应激、炎症损伤、微循环障碍等。血红素加氧酶1(HO-1)是细胞内广泛表达的血红素降解的关键限速酶,可在细胞受到各种应激刺激时诱导性表达。HO-1减轻肝脏缺血再灌注损伤有多种机制,如抗氧化、抗凋亡、抗炎症、促自噬等,是细胞重要的内源性防御分子,其代谢产物胆绿素、一氧化碳和游离铁也可对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。