复方丹参滴丸对离体大鼠主动脉环的舒张作用

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用. 方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的DSP(2.7～21.6 g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KC1)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响. 结果 DSP对NE预收缩的内皮完整血管环产生剂量依赖性舒张作用,DSP在21.6 g/L对NE预收缩的去内皮血管环产生舒张作用;对KC1预收缩的内皮完整和去内皮血管环产生剂量依赖性舒张作用. 结论 DSP通过内皮和非内皮作用舒张血管.     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷 (1×10-6.5～1×10-4mol/L) 对 KCl (30 mmol/L) 和 U46619 (血栓素类似物,1×10-7 mol/L) 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环,最大舒张率分别为 (52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为 (15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异 (P＜0.01)。在 30 mmol/L KCl 和 1×10-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮 (NO) 合酶抑制剂 (〖WTBX〗L -NAME,3×10-4 mol/L) 预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为 (23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加 〖WTBX〗L -NAME 组比较有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (1×10-5 mol/L) 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在 U46619 预收缩的血管环,合用 〖WTBX〗L -NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为 (36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著 (P ＜0.01)。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 (endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF) 的释放。     

辣椒素对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用及其机制

目的：观测辣椒素（capsaicin,CAP）对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用,探讨其可能机制。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜动脉三级分支约2 mm长血管环,置于DMT 610M系统,记录张力变化。 结果：CAP（10^-9~10^-5 mol/L）对苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CAP在10^-7~10^-5 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.01）。该舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和CGRP竞争性阻滞剂CGRP8-37阻断。CGRP（10^-10~3×10^-8 mol/L）对PE预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CGRP在3×10^-9~3×10^-8 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.05）。P物质对PE预收缩的内皮完整血管无舒张作用。 结论：CAP对大鼠肠系膜阻力动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,该作用机制与其促进内皮一氧化氮合酶（NOS）途径有关;CAP的非内皮依赖性舒张血管效应与CGRP释放有关。     

血凝酶对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响

目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制。方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化。分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响;在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01);在去内皮的血管环上,应用EDTA(3mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01)。结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium chan-nel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关。     

野玫瑰根水提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制

[目的]探讨野玫瑰根水提取物(ARR)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.观察累加质量浓度ARR(0.1~100.0mg/L)对去氧肾上腺素(PE,1.0μmol/L)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;采用不同阻断剂预处理后观察ARR对血管环张力改变的影响.[结果]ARR剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.与内皮完整血管组比较,内皮去除、左旋硝基精氨酸甲酯及ODQ预处理可显著抑制ARR对血管的舒张效应(P<0.05).维拉帕米及地尔硫卓预处理可部分抑制ARR对内皮完整血管的舒张效应(P<0.05),而吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理未见明显抑制ARR对内皮完整血管的舒张作用(P>0.05).[结论]ARR具有质量浓度依赖性的血管舒张作用,其机制认为可能与内皮依赖性NO-cGMP途径有关系.     

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L～10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L～10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.     

西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制.方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:CCT(10-9 ～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8～10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01).CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4 mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应.ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6 mol/L )预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P >0.05),但Ca2+ 激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3 mol/L )或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3 mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01).结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活.     

天麻素对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及机制研究

目的：观察天麻素对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用离体动脉环灌流方法,观察累加浓度天麻素对大鼠离体胸主动脉环的直接作用;同法观察不同浓度天麻素(5μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L)对10-6 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;用无Ca2+K-H液和不同浓度天麻素孵育对PE收缩去内皮血管环的作用;观察200μmol/L天麻素对60 mmol/L KCl预收缩血管环的作用。结果天麻素直接作用于血管环时,天麻素组与对照组血管紧张度比较差异无统计学意义(P>0.05);天麻素(≥50μmol/L)作用于PE预收缩血管环时,有内皮天麻素组血管环舒张率分别高于有内皮对照组[(41.9±8.9）%、(57.6±9.1)%、(65.0±10.2)%、(75.6±11.7)%、(81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%、(19.4±5.9)%、(22.6±7.2)%、(24.9±6.8)%、(25.1±7.3)%、P<0.05],去内皮天麻素组血管环舒张率分别高于去内皮对照组[(20.6±2.9)%、(36.5±8.2)%、(43.7±9.3)%、(55.7±9.6)%、(58.7±9.6)%vs (9.8±2.1)%、(15.8±4.7)%、(18.6±6.5)%、(20.3±5.0)%、(21.5±5.1)%,P<0.05],且均有浓度依赖性,多组间比较F值分别为5.67,5.99,6.11,6.47,7.05,P<0.05;天麻素作用于无钙K-H液中PE收缩去内皮血管环时,实验组舒张率[(5.1±1.2)%]小于对照组[(12.8±3.7)%],差异有统计学意义(t=5.599,P<0.05)。天麻素处理作用于60 mmol/L KCl预收缩的血管环时,天麻素组[（96.7±8.6）%]与对照组[(98.6±7.9)%]张力变化差异无统计学意义(t=0.581,P>0.05)。结论天麻素对正常血管无舒张作用;天麻素能舒张PE预收缩的血管,其机制是通过抑制血管平滑肌IP3受体介导的内钙释放;它不能抑制α1受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道;天麻素舒张PE收缩的血管的作用有内皮依赖性和浓度剂量依赖效应。     

醋柳黄酮对大鼠离体主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:探讨醋柳黄酮(TFH)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其与内皮的关系.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,并置于灌流槽中.使用累积加药法,检测TFH对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响,并分为去内皮组及非去内皮组,对TFH扩血管作用对照研究.结果:TFH对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量(浓度为0.02g/L;0.04g/L;0.06g/L)依赖性扩血管作用,THF在0.02g/L;0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强,有统计学差异(P＜0.05),在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张,最大舒张反应均为100%.结论:THF呈剂量依赖性扩血管作用,其舒张血管作用在小剂量呈内皮依赖性,而大剂量呈非内皮依赖性.     

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的 观察蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME＋Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP（0.011～2.700 g/L）对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异（P〈0.01）.在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L-NAME,3×10-4mol/L）预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （Indo,1×10-5mol/L）预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;联合应用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异（P＞0.05）.结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.     

薯蓣皂苷对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的:研究薯蓣皂苷对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导血管内皮细胞(EC)凋亡的保护作用,并探讨其作用机制.方法:实验分5组,对照组、模型组(150μg/mL的Ox-LDL)、薯蓣皂苷低中高剂量组(4.8、12、30μg/mL),用MTT法检测EC存活率;流式细胞术分析测定细胞凋亡率;硝酸还原酶法测定EC的NO浓度;双抗体夹心法检测内皮素(ET)浓度;Western Blot测定内皮细胞eNOS的蛋白表达.结果:与对照组相比,Ox-LDL使EC的凋亡率、ET的浓度显著升高(49.6±10.44vs 30.0±3.27,P＜0.01;25.89±2.07vs16.93±1.64,P＜0.05);使EC的存活率、NO的浓度、eNOS蛋白表达显著降低(64.89±1.02vs 100±0,P＜0.01;27.03±3.12vs59.46±16.19,P＜0.01;P＜0.01).薯蓣皂苷低中高剂量组能明显抑制EC的凋亡率,降低ET的浓度;提高EC的存活率、NO的浓度以及eNOS蛋白表达水平,且在此药物浓度范围内成浓度依赖性.结论:著蓣皂苷可能通过减少ET的合成与分泌,提高eNOS的表达,使NO的合成与释放增加,从而对Ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡起到保护作用.     

黄芪舒张血管平滑肌的作用及机制

目的:探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型.在去除血管环内皮后,观察累积浓度黄芪对基础状态(基础组)、苯肾上腺素(PE)预收缩(苯肾上腺素组)、氯化钾预收缩(氯化钾组)的血管环的作用和黄芪对经无钙液(无钙液组)、无钙液加肝素(肝素组)、普萘洛尔(普萘洛尔组)预处理后的血管环的作用.结果:在血管内皮被去除后,黄芪对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响;当黄芪浓度累积达(10-1、3×10-1、100、3×100)g/L时,对PE(3×10-7mol/L)预收缩的血管环产生剂量依赖性舒张作用(P<0.05).经无钙液预处理后,黄芪(3×100 g/L)对血管环的舒张作用未被阻断;但经无钙液加肝素预处理后,该作用被显著抑制(P<0.01);而普萘洛尔预处理不影响黄芪对PE预收缩血管环的舒张作用.结论:黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用.其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道,抑制内钙的释放有关.     

Effects of Total Alkaloids in Buxus microphylla Leaves on Aorta Smooth Muscle of Rats and Their Mechanisms

Objective To investigate the effects of total alkaloids in Buxus microphylla leaves (ABML) on isolated rats thoracic aorta rings, and then to explore the possible mechanisms underlying the effects. Methods Thoracic aortas of Wistar rats were isolated, removed, and mounted onto an organ bath. The effects of ABML at different concentration on the contraction of isolated thoracic aorta rings (with and without endothelium) precontracted with KCl or PE were observed with organ bath technique. Dose-effect curves of CaCl2 were recorded by organ bath technique. The concentration of intracellular Ca2+ ([Ca2+]i) increased by PE, KCI, and caffeine in the presence of ABML was determined using Ca2+ sensitive fluorescence indicator Fura-2/AM loaded thoracic aorta vascular smooth muscle (VSM) cells of rats. Results In aorta rings precontracted with PE and KCl, ABML produced concentration- dependent relaxation in both intact and denuded endothelium ring groups. There was no difference in the inhibition of contraction between the intact and denuded endothelium ring groups at the same concentration. Exposure of isolated thoracic aorta rings to ABML led to a significant reduction in the contracting response induced by CaCl2, and shifted the cumulative concentration-response curves to right. ABML could significantly inhibit the extracellular Ca2+ influx induced by PE and KCl under [Ca2+]0 of 1.5 mmol/L, with inhibitory ratios of 40.2% and 49.9%, respectively. In the case of Ca2+-free, ABML could significantly inhibit the intracellular Ca2+ release induced by PE, with inhibitory ratio of 72.4%. Conclusion ABML relaxes thoracic aorta VSM cells by suppressing influx of extracellular Ca2+ via voltage-dependent Ca2+ channel and receptor-operated Ca2+ channel.     

哌替啶的舒血管作用及其机制

目的:探讨哌替啶扩张血管导致低血压的机制.方法:制备大鼠离体主动脉环,记录血管环张力,观察哌替啶对高钾和苯肾上腺素(PhE)预收缩血管的作用.结果:哌替啶不影响血管的静止张力,但可对高钾和PhE诱导的收缩产生非内皮依赖的舒张作用,并呈剂量-反应关系.哌替啶既不影响咖啡因诱导的血管收缩,也不改变钌红作用后对高钾诱导收缩的抑制作用.在无钙条件下,哌替啶仍能抑制PhE的收缩,也抑制后续加入钙后引发的收缩.结论:哌替啶对高钾和PhE诱导的血管收缩有舒张作用,机制可能与其阻断细胞膜钙通道和抑制IP3敏感钙池的钙释放有关.     

Effects of Benzo(a)pyrene on the Contractile Function of the Thoracic Aorta of Sprague-dawley Rats

ObjectiveTo evaluate the possible vascular effects of an environment carcinogen benzo(a)pyrene (BaP).MethodsThe cytotoxicit of BaP and rat liver S9 (0.25 mg/mL)-activated BaP were examined by MTT assay. Thoracic aortic rings were dissected from Sprague-Dawley rats. Contraction of aortic rings was induced by 60 mmol/L KCl or 10^?6 mol/L phenylephrine (PE) in an ex-vivo perfusion system after BaP (100 μmol/L) incubation for 6 h. [Ca²⁺]_i was measured using Fluo-4/AM. For in-vivo treatment, rats were injected with BaP for 4 weeks (10 mg/kg, weekly, i.p.).ResultsBaP (1–500 μm) did not significantly affect cell viability; S9-activated BaP stimulated cell proliferation. BaP did not affect the contractile function of endothelium-intact or -denuded aortic rings. BaP did not affect ATP-induced ([Ca²⁺]_i) increases in human umbilical vein endothelial cells. In BaP-treated rats, heart rate and the number of circulating inflammatory cells were not affected. Body weight decreased while blood pressure increased significantly. The maximum aortic contractile responses to PE and KCl and the maximum aortic relaxation response to acetylcholine were significantly decreased by 25.0%, 34.2%, and 10.4%, respectively.ConclusionThese results suggest, in accordance with its DNA-damaging properties, that metabolic activation is a prerequisite for BaP-induced cardiovascular toxicity.     

瑞舒伐他汀治疗对代谢综合征患者的影响

目的：探讨口服不同剂量的瑞舒伐他汀治疗对代谢综合征患者血脂、血管内皮功能及炎性因子的影响。方法整群选择该院在2012年6月—2015年3月所收治代谢综合征患者122例作为研究对象,按照入院顺序随机分为两组,观察组60例,服用瑞舒伐他汀20 mg 每晚1次。对照组62例,采取常规治疗。观察12周,监测相关指标的变化。结果两组治疗12周后较治疗前：总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、内皮素(ET)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)均有明显降低,治疗12周后,观察组的 TC (5.4±0.6)mmol/L、TG (2.6±0.4)mmol/L、HDL-C (1.07±0.2)mmol/L、ET(46.8±4.7)ng/L、hs-CRP(25.7±4.8)mg/L明显较对照组的TC(5.6±0.6)mmol/L、TG(2.8±0.5)mmol/L、HDL-C(1.12±0.2)mmol/L、ET(54.6±5.3)ng/L、hs-CRP(30.6±5.2)mg/L更低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的CK (136.1±61.2)U/L、AST(23.2±7.9)U/L、ALT(24.9±8.0)U/L与对照组的CK(136.5±58.7)U/L、AST(22.1±8.1)U/L、ALT(23.2±8.2)U/L相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀对代谢综合征患者均有调脂、抗炎、改善血管内皮功能的作用,其大剂量有更强的调脂、抗炎、改善血管内皮功能的作用,但肌损害、肝损害的副作用并未增加。     

阿司匹林对血管内皮细胞增殖及磷酸化p44／42 MAPK表达的抑制作用

OBJECTIVE: To observe the effects of aspirin on vascular endothelial cell proliferation in vitro and on the activity of p44/p42 mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphorylation. METHODS: ECV 304 cells cultured in vitro were treated with aspirin (1, 2, 5, and 10 mmol/L, respectively) and observed for their proliferation in comparison with the control group. The ratio of cell proliferation was determined by non-radioactive MTS/PES assay. The expression of phosphorylated p44/42 MAPK protein was evaluated by the immunoblotting technique using anti-p44/42 phospho-MAPK antibody. RESULTS: The proliferation rate of the endothelial cell was 1.533+/-0.286 in the control group, and 0.459+/-0.107, 0.708+/-0.125, 0.953+/-0.149 and 1.253+/-0.225 in aspirin-treated groups corresponding to aspirin concentrations of 10, 5, 2 and 1 mmol/L, respectively. It was shown that aspirin significantly inhibited the vascular endothelial cell proliferation at the concentration above 1 mmol/L (P<0.05), in a dose-dependent manner as compared with the control group (P<0.05). The expression of phosphorylated p44/42 MAPK protein was significantly inhibited by aspirin. CONCLUSIONS: Aspirin decreases vascular endothelial cell proliferation, and arrest of endothelial cell proliferation may be an important mechanism by which aspirin produces protective effect against acute coronary disease.