共查询到20条相似文献,搜索用时 39 毫秒
1.
阿片受体与呼吸调控的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
973年阿片受体一经发现即引起人们的关注。大量研究证实它涉及机体多个系统的生理、病理调节过程。分子生物学技术的应用极大地促进了人们对其结构和功能的认识。自从 1993年受体基因被相继成功克隆后 ,对阿片受体相关研究进入一个快速发展的新阶段。1 阿片受体的种类、结构及其分布1.1 阿片受体类型及内源性配体 已证实阿片受体至少存在三种类型 ,即Mu(μ)、Kappa(κ)及Delta(δ)受体。虽然推测每种受体还存在多个亚型 ,但迄今尚未克隆出亚型受体的基因。μ、δ、κ受体的内源性配体分别为内吗啡肽、脑啡肽和强啡肽[1 ] 。1… 相似文献
2.
3.
目的探讨甲硫氨酸脑啡肽对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的作用及其机制.方法用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽(methionine enkep-halin,MENK)及抗δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性,并采用放射免疫分析法测定其三磷酸肌醇(IP3)的含量.结果MENK可升高细胞胞浆及胞膜PKA的活性,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗.MENK对PKC影响呈双向反应,0.1μmol/L MENK可以升高胞浆PKC活性,但却明显降低胞膜PKC活性;MENK浓度为10μmol/L时PKC活性的改变则与此相反;1μmol/L的MENK可明显降低胞浆及胞膜PKC活性,抗体可拮抗这种下调作用.MENK可降低细胞内IP3的含量,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗.结论MENK在与δ阿片受体结合后,可以通过多种信号转导系统来调节细胞功能,从而产生不同的生物效应. 相似文献
4.
目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的作用及其机制.方法:用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽(methionine enkep-halin,MENK)及抗δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性,并采用放射免疫分析法测定其三磷酸肌醇(IP3)的含量.结果:MENK可升高细胞胞浆及胞膜PKA的活性,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗.MENK对PKC影响呈双向反应,0.1μmol/L MENK可以升高胞浆PKC活性,但却明显降低胞膜PKC活性;MENK浓度为10μmol/L时PKC活性的改变则与此相反;1μmol/L的MENK可明显降低胞浆及胞膜PKC活性,抗体可拮抗这种下调作用.MENK可降低细胞内IP3的含量,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗.结论:MENK在与δ阿片受体结合后,可以通过多种信号转导系统来调节细胞功能,从而产生不同的生物效应. 相似文献
5.
《中华医学信息导报》2002,(17)
阻断经典的阿片受体途径 正常人体内有恒量的阿片肽,通过激动阿片受体参与调节体内神经、内分泌、呼吸、心血管等系统,保持各项功能活动的平衡。目前已知体内主要存在μ、κ、δ三种阿片受体亚型。 相似文献
6.
目的观察δ阿片受体激动剂DPDPE对NG108-15细胞膜上延迟整流钾通道的调节作用.方法将NG108-15细胞膜电位钳制在-90mV,给予时程为150ms的阶跃脉冲刺激,由-50mV逐渐增至+80mV,每次递增10mV,记录到一系列外向延迟整流钾电流,记录给予不同浓度δ阿片受体激动剂DPDPE前后的钾电流变化,比较其作用与给药浓度的关系,同时观察阿片受体拮抗剂纳洛酮(NAL)和特异性δ阿片受体拮抗剂纳曲酮(NTI)对δ阿片受体激动剂DPDPE的阻断效应.结果δ阿片受体激动剂DPDPE在高浓度(≥10-6mol/L)时,对钾通道产生兴奋性作用;而低浓度(≤10-7mol/L)时,对延迟整流钾通道产生抑制作用,且作用均随着时间的延长而逐渐增强.结论δ阿片受体激动剂DPDPE对延迟整流钾通道的作用具有双向调节作用. 相似文献
7.
阿片样物质(opioid)种类繁多,其作用通过阿片受体(opioid receptor,OR)实现.OR在体内分布广泛,目前公认的亚型主要为μ、κ、δ、σ、ε及孤儿阿片受体(opioid receptor-like 1 receptor, ORL1)6类,各类亚型激动后产生的作用不一致.心血管系统主要存在μ、κ及δ受体,人体心房肌3种均有分布,主要是δ和μ受体,血管上存在κ受体和μ受体;成年大鼠心脏以κ和δ受体为主,血管上主要是κ受体[1].阿片样物质的心肌预处理保护作用研究较为深入,现综述如下. 相似文献
8.
孤啡肽(orphaninFQ,OFQ)是1995年底发现的孤儿阿片受体样受体的内源性配体[1],其结构和细胞内信号转导通路方面类似于阿片肽但功能在脑内则与阿片肽相反。OFQ作为一种新的抗阿片样物质广泛存在于中枢神经系统,原位杂交[2]和Norther... 相似文献
9.
目前已知脑啡肽与阿片受体常相伴存在,在尾壳核等脑区含量很高,本组巳报道尾壳核内的甲硫脑啡肽可能参与条件反射再现的调节。基于脑啡肽可能通过激活δ或μ受体而引起生理效应,而此两类阿片受体又都大量分布在尾壳核,故本研究进一步探讨了μ或δ受体在条件性行为调控中的作用. 实验用雌性Wistar大鼠,开始训练时体重80~120g。操作式条件反应箱由微机预设程序控制.在 相似文献
10.
目的探讨较长时间给予吗啡对体外培养大鼠尾壳核神经元的μ、δ型阿片受体mRNA表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法.结果吗啡可使μ、δ型阿片受体的mRNA水平显著降低(P<0.01),吗啡作用12h、24h和48 h可使μ型阿片受体mRNA由0h时的94.8%分别降至50%、42.7%和67.2%;而对δ型阿片受体,则只有在24h和48h有明显的抑制作用(P<0.01),由0h时的95.8%分别降至59.5%和84.5%;吗啡在10-8mol/L时即可引起μ型阿片受体的mRNA水平显著降低,且该抑制效应在10-8mol/L~10-5mol/L浓度范围内呈明显的剂量依赖性,但对δ型阿片受体则在10-6mol/L时才有效.结论吗啡较长时间作用于原代培养大鼠尾壳核神经元,可明显抑制μ、δ型阿片受体的基因表达. 相似文献
11.
内源性阿片样肽--内吗啡肽的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
阿片肽的研究已有30年的历史.1997年,又发现了μ阿片受体的高选择性、高亲和性的内源性配体--内吗啡肽(EM),它通过与G蛋白偶联的μ阿片受体结合从而发挥许多生物学效应.本文就近年来EM的研究进展,特别是关于它在中枢神经系统内分布、受体结合特性、镇痛作用的特点及其机制,以及对心血管、呼吸、消化功能的调节等方面作一综述. 相似文献
12.
13.
给大鼠第三脑室微量注射δ-阿片受体激动剂DPDPE(1μg或3μg/3μl),用放射免疫法测定血浆ACTH.β-内啡肽和催乳素的含量。观察到DPDPE可显著升高大鼠血浆中上述激素水平。实验结果表明,激活δ-阿片受体可同时兴奋上述垂体前叶激素的释放;提示应激或某种病理状态下,ACTH、β-内啡肽和催乳素的相伴释放机制可能与δ-阿片受体的激活有关。 相似文献
14.
15.
吗啡对大鼠尾壳核神经元阿片受体基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨较长时间给予吗啡对体外培养大鼠尾壳核神经元的μ、δ型阿片受体mRNA表达的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法。结果吗啡可使μ、δ型阿片受体的mRNA水平显著降低(P<0.01),吗啡作用12h、24h和48h可使μ型阿片受体mRNA由0h时的94.8%分别降至50%、42.7%和67.2%;而对δ型阿片受体,则只有在24h和48h有明显的抑制作用(P<0.01),由0h时的95.8%分别降至59.5%和84.5%;吗啡在10-8mol/L时即可引起μ型阿片受体的mRNA水平显著降低,且该抑制效应在10-8mol/L~10-5mol/L浓度范围内呈明显的剂量依赖性,但对δ型阿片受体则在10-6mol/L时才有效。结论吗啡较长时间作用于原代培养大鼠尾壳核神经元,可明显抑制μ、δ型阿片受体的基因表达。 相似文献
16.
1994年 ,一种与阿片受体有较高同源性 ,但与目前已知的阿片受体的特异性配体只有很低亲和性的孤儿阿片受体被克隆出来 ,命名为阿片受体样 (opioidreceptorlike,ORL)受体[1 ] 。随后瑞士和法国的两个实验室几乎同时报道发现了ORL受体的内源性配体 ,并命名为孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)或痛敏肽 (nociceptin)。一级结构与其他内阿片肽 ,尤其是强啡肽A相似 ,由此引起了关于阿片家族的新受体和新配体研究高潮。ORL受体蛋白的分布与其mRNA基本相似 ,在中枢与痛觉调制相关的区域包括下丘脑… 相似文献
17.
胍丁胺作为咪唑啉受体的内源性配体,能调节某些神经递质的释放,并有多方面的生物学作用如降糖、利尿、对抗阿片类药物所致耐受和依赖、抗炎等,因此胍丁胺很可能是又一个新的神经递质或调质. 相似文献
18.
19.
20.
阿片类药物常用于缓解术后患者的疼痛反应,但随之而来的胃肠道不良反应日益受到重视,其中阿片类药物所致便秘(opioid induced constipation,OIC)是临床工作中最常见的阿片类药物所致胃肠功能紊乱(opioid induced bowel dysfunction,OBD)。阿片类药物通过与阿片受体结合发挥药理活性,人体内阿片受体广泛分布并参与许多重要的生理过程,包括疼痛信号的转导、调节胃肠道机能及免疫反应等。阿片受体是由细胞表面受体及内源性阿片肽组成,主要分为μ、δ和κ三种类型。内源性阿片肽是中枢神经系统和周围神经组织内合成的低分子化合物,包括内吗啡肽、脑啡肽等。胃肠道消化系统受到中枢神经系统和外周肠神经系统(enteric nervous system,ENS)的双重支配,故阿片类药物通过激活中枢及外周神经系统内的阿片受体影响便秘的形成。 相似文献