养阴益气活血冲剂拮抗小鼠脑缺血时血中肾上腺素水平增高的作用

目的：观察自制的养阴益气活血冲剂对小鼠脑缺血时血中儿茶酚胺水平的影响。方法：健康ICR小鼠灌服不同剂量阴益气活血冲剂和尼莫地平1h后，在水合氯醛麻醉下，结扎双侧颈总动脉和迷走神经8min造成脑缺血，取血后用高效液相色谱－－电化学联合检测法测定各组动物血浆中儿茶酚胺水平。结果：缺血小鼠血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素浓度显著增加（P＜0．01），养阴益气活血冲剂各组和尼莫地平组血浆中肾上腺素水平与正常组相比无显著差异（P＞0．05），结论：小鼠结扎双人侧带迷走神经的颈总动脉可致血中去甲肾上腺素和肾上腺素释放增加，自制的养阴敢活血冲剂可阻止血浆肾上腺素升高。     

养阴益气活血冲剂对沙土鼠脑缺血时去甲肾上腺素的影响

目的：观察自制的养阴益气活血冲剂对沙土鼠脑缺血时儿茶酚胺水平的影响。方法：沙土鼠灌服不同剂量的养阴益气活血冲剂,在水合氯醛麻醉下,结扎双侧颈总动脉30min造成脑缺血,取血后用高效液相色谱－电化学联合检测法测定各组动物血浆儿茶酚胺水平。结果：缺血沙土鼠血浆中去甲肾上腺素浓度显著增加（P＜0．01）,给予中药后可结抗去甲肾上腺素的升高,与脑缺血组比较差异显著（P＜0．01）。结论：沙土鼠结以侧颈总动脉可致血中去甲肾上腺素增加,自制的养阴益气活血冲剂可阻血浆去甲肾上腺素升高。     

小鼠减压缺氧和大、小鼠脑缺血时血中儿茶酚胺的变化及冠通胶囊的拮抗作用

目的:观察冠通胶囊对小鼠减压缺氧,大、小鼠脑缺血时血中儿茶酚胺水平的影响。方法:健康 ICR 小鼠在水合氯醛麻醉下,于真空瓶中减压10 min 造成缺氧或 SD 大鼠、ICR 小鼠分别结扎双侧带迷走神经的颈总动脉20、8 min 造成脑缺血,用高效液相色谱-电化学联合检测法测定缺氧、缺血动物血浆中儿茶酚胺水平。结果:缺氧、缺血小鼠血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素浓度显著增加(P<0.01),灌胃冠通胶囊1h 后缺氧小鼠血浆肾上腺素水平、缺血小鼠血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平显著下降,大鼠脑缺血20 min仅见肾上腺素水平增加(P<0.05)。结论:小鼠缺氧或脑缺血可使交感神经激活导致血中去甲肾上腺素和肾上腺素释放增加,冠通胶囊可拮抗之。     

养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用

目的：观察养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型,利用试剂盒测定模型组和用药组血浆和脑匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：养阴益气活血冲剂在显著提高缺血再灌注大鼠血浆和脑组织中SOD活性的同时降低MDA含量。结论：养阴益气活血冲剂能抑制脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力,对缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。     

益脑胶囊对大鼠脑缺血时肾上腺素和去甲肾上腺素的影响

目的:观察自制的益脑胶囊对大鼠脑缺血时肾上腺素和去甲肾上腺素水平的影响.方法:大鼠灌胃给予不同剂量益脑胶囊,在水合氯醛麻醉下,结扎双侧颈总动脉30 min造成脑缺血,取血后用高效液相色谱-电化学联合检测法测定各组动物血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素水平.结果:缺血大鼠血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素浓度显著增加(P＜0.01),给予益脑胶囊后可拮抗肾上腺素和去甲肾上腺素的升高,与脑缺血组比较差异显著(P＜0.01).结论:大鼠结扎双侧颈总动脉可致血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素升高,益脑胶囊可抑制这种升高.     

Ento-Ⅰa涂膜剂经皮给药对小鼠急性不完全性脑缺血的保护作用

目的:通过复制小鼠急性不完全性脑缺血模型,研究Ento-Ⅰa涂膜剂对脑缺血的保护作用。方法:140只小鼠分为2批进行实验,每批70只。将70只小鼠随机分为7组,每组10只,分别为假手术组、Ento-Ⅰa涂膜剂组(37.50mg·kg~(-1)、18.75mg·kg-1、9.38mg·kg~(-1))、生理盐水模型组、基质模型组、尼莫地平组(18mg·kg~(-1),ig)。Ento-Ⅰa涂膜剂预防给药7 d后,测定小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间及其脑组织SOD活性、MDA含量、EB含量。结果:Ento-Ⅰa涂膜剂在剂量为18.75 mg·kg~(-1)时,可以明显延长小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间(P0.05),延长率为39.55%;在剂量为37.50mg·kg~(-1)时效果最佳(P0.01),小鼠存活时间的延长率为45.15%,与阳性药尼莫地平(18 mg·kg~(-1),延长率43.96%)相当。与基质模型组比较,Ento-Ia涂膜剂18.75、37.50 mg·kg~(-1)剂量组均可提高脑组织内SOD活性并能减少MDA含量(中剂量组,P0.05;高剂量组P0.01);同时,Ento-Ia涂膜剂能显著降低小鼠急性不全性脑缺血小鼠脑组织EB含量(P0.05)。结论:Ento-Ia涂膜剂经皮给药可对小鼠急性不完全性脑缺血诱发的脑损伤有明显的保护作用,其机制可能通过干预脑缺血后脑组织的氧化应激及其保护血脑屏障有关。     

通窍活血汤对小鼠脑缺血缺氧保护作用的研究

目的：研究通窍活血汤对脑缺血缺氧小鼠的保护作用。方法：采用小鼠断头、结扎双侧颈总动脉等脑缺血缺氧模型，观察通窍活血汤对脑缺血缺氧小鼠存活时间、断头小鼠喘息时间及脑毛细血管通透性的影响。结果：通窍活血汤能显著延长双侧颈总动脉合并迷走神经结扎所致脑缺血缺氧小鼠的存活时间，并能延长断头小鼠的喘息时间；降低双侧颈总动脉结扎所致脑缺血缺氧小鼠脑毛细血管的通透性。结论：通窍活血汤对小鼠脑缺血缺氧有显著的保护作用。     

土鳖虫提取液对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究土鳖虫对脑缺血缺氧的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉和迷走神经的方法后观察小鼠存活时间；采用化学法测量缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）活性，一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：土鳖虫水提取液能明显延长小鼠耐缺氧时间；增强脑组织中SOD的活性，降低NOS活性，增加GSH含量和降低NO、MDA的含量。结论：土鳖虫提取液对脑缺血再灌注小鼠具有一定的保护作用。     

Ento-Ia涂膜剂经皮给药对小鼠急性不完全性脑缺血的保护作用

【摘 要】目的：通过复制小鼠急性不完全性脑缺血模型,研究Ｅｎｔｏ－Ⅰａ涂膜剂对脑缺血的保护作用。方法：１４０只小鼠分为２批进行实验,每批７０只。将７０只小鼠随机分为７组,每组１０只,分别为假手术组、Ｅｎｔｏ－Ⅰａ涂膜剂组（３７.５０ｍｇ·ｋｇ－１、１８.７５ｍｇ·ｋｇ－１、９.３８ｍｇ·ｋｇ－１）、生理盐水模型组、基质模型组、尼莫地平组（１８ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｇ）。Ｅｎｔｏ－Ⅰａ涂膜剂预防给药７ｄ后,测定小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间及其脑组织ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量、ＥＢ含量。结果：Ｅｎｔｏ－Ⅰａ涂膜剂在剂量为１８.７５ｍｇ·ｋｇ－１时,可以明显延长小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间（Ｐ＜０.０５）,延长率为３９.５５％;在剂量为３７.５０ｍｇ·ｋｇ－１时效果最佳（Ｐ＜０.０１）,小鼠存活时间的延长率为４５.１５％,与阳性药尼莫地平（１８ｍｇ·ｋｇ－１,延长率４３.９６％）相当。与基质模型组比较,Ｅｎｔｏ－Ｉａ涂膜剂１８.７５、３７.５０ｍｇ·ｋｇ－１剂量组均可提高脑组织内ＳＯＤ活性并能减少ＭＤＡ含量（中剂量组,Ｐ＜０.０５;高剂量组Ｐ＜０.０１）;同时,Ｅｎｔｏ－Ｉａ涂膜剂能显著降低小鼠急性不全性脑缺血小鼠脑组织ＥＢ含量（Ｐ＜０.０５）。结论：Ｅｎｔｏ－Ｉａ涂膜剂经皮给药可对小鼠急性不完全性脑缺血诱发的脑损伤有明显的保护作用,其机制可能通过干预脑缺血后脑组织的氧化应激及其保护血脑屏障有关。     

脑复灵对鼠脑缺血的保护作用

采用小鼠断颅和结扎小鼠以侧颈总动脉及结扎大鼠双侧颈总动脉并人工降压的方法，复制急性脑缺血模型。结果表明脑复灵可明显延长小鼠断颅后的喘息时间，延长双侧颈总动脉结扎致脑血小鼠的存活时间。脑复灵能提高大鼠急性脑缺血３０ｍｉｎ时的血浆、海以层组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，降低丙二醛（ＤＭＡ）的含量，提示脑复灵对脑缺血有保护作用。     

桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察桑枝对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将小鼠分为4组,假手术组;模型组(分离两侧颈总动脉及迷走神经,用微型动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,制作小鼠脑缺血再灌注模型);阳性药组给以尼莫地平24mg/kg,受试药组给以桑枝水提醇沉液14g生药/kg,均灌胃给药7天,24h后取材,匀浆,测脑组织Evan's蓝含量及抗氧化酶SOD活性与MDA水平的变化。结果:缺血再灌注后,脑组织Evan's蓝含量升高,给药后降低。脑缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量增高,而治疗组SOD活性增高,MDA水平降低。结论:桑枝能增加脑缺血再灌注小鼠SOD的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

应用光——色素法动脉血栓模型研究养阴益气活血冲剂的抗血栓作用

目的：应用光-色素法动脉血栓模型研究养阴益气活血冲剂的抗血栓作用。方法：给予大鼠分别灌服阿司匹林与不同剂量的养阴益气活血冲剂7d后。采用光——化学法活体血栓生成模型,记录各组动脉血栓栓塞时间。结果：养阴益气活血冲剂大、中剂量组具有显著延长血栓形成时间。结论：较大剂量养阴益气活血冲剂具有抗血栓形成作用。     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的：观察脑脉舒宁（NMS）对小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察NMS对其的影响。结果；急性脑缺血时脑内丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）明显增加（P＜0．05），超氧化物歧化酶（SOD）减少，而NMS可明显增加SOD，降低MDA，NO（P＜0．05）。结论：NMS对小鼠急性脑缺血具有一定的保护作用。     

迎春花对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的:研究迎春花水提取物对脑缺血缺氧损伤保护作用。方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉和迷走神经的方法;采用化学法观察迎春花对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:迎春花腹腔注射可明显延长小鼠耐缺氧时间,增强脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,增加GSH含量。结论:迎春花对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能抗氧化作用有关。     

脑康宁对脑缺血的保护作用

目的:研究脑康宁(川芎、丹参、水蛭等)对脑缺血的保护作用.方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉和迷走神经的方法、高压密闭缺氧法,观察脑康宁对小鼠耐脑缺血、耐缺氧能力的影响;通过阻断大脑中动脉(MCAO)造成局灶性脑缺血,观察脑康宁对大鼠缺血性脑组织中SOD活性及MDA含量和血清中NO含量、CK活性的影响.结果:发现脑康宁可显著地提高小鼠对脑缺血的耐受力、明显延长耐缺氧时间;增强脑组织中SOD的活性和降低MDA的含量;降低血清中NO含量和CK活性的作用.结论:脑康宁对脑缺血具有显著的保护作用.     

注射用银杏叶(冻干)对实验性脑缺血的保护作用

目的：研究注射用银杏叶(冻干)(LGBI)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血，观察LGBI对死亡时间的影响；电凝大鼠一侧大脑中动脉速成局灶性脑缺血(MCAO)，观察LGBI对大鼠行为、脑梗塞面积、组织病理形态、脑匀浆SOD活性、MDA及NOS的影响。结果：LGBI可延长怠性脑缺血的小鼠存活时间，延长死亡时间，降低MCAO大鼠脑梗塞率、脑指数、脑含水量；降低NOS活性、提高SOD活性、降低MDA含量。结论：LGBI具有抗脑缺血作用。     

化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马CA1区神经细胞形态学的影响

目的：观察应用化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态学的影响。方法：将50只昆明小鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。前4组采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉不结扎。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水,尼莫地平组灌服尼莫地平液,中药高剂量组、中药低剂量组分别给予高、低剂量的化浊解毒活血通络中药灌服。在治疗后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果：与模型组相比,化浊解毒活血通络法能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现。结论：化浊解毒活血通络法对小鼠的脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

脑血舒通对实验性脑缺血的保护作用

目的研究脑血舒通对脑缺血的保护作用。方法电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察脑血舒通对大鼠行为、大脑皮质内脑梗塞区神经细胞数量、尼氏小体含量、脑组织含水量的影响;采用结扎小鼠双侧颈总动脉形成急性脑缺血模型,并进行了小鼠常压耐缺氧实验,观察小鼠存活时间。结果脑血舒通33.33,16.67,8.33 mg/kg改善MCAO大鼠行为障碍,可显著增加局灶性脑缺血大鼠大脑皮质内脑梗塞区周围神经细胞数量、神经细胞内尼氏小体含量,降低脑组织含水量,具有显著保护神经细胞的作用。脑血舒通50,33.33,16.67 mg/kg能明显延长结扎双侧颈总动脉小鼠存活时间和小鼠常压下的耐缺氧时间。结论脑血舒通对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

黄连解毒汤对脑缺血动物的促智作用及机制探讨

目的：研究黄连解毒汤对脑缺血动物的促智作用并初步探讨其作用机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉合并低血压法制造小鼠脑缺血模型，考察了黄连解毒汤对脑缺血小鼠学习记忆行为（跳台实验、避暗实验）的影响；测定了小鼠脑中丙二醛（MDA）的含量；进一步地测定了大鼠大脑皮质和海马组织中脑血流量。结果：在跳台、避暗实验中，黄连解毒汤能改善脑缺血小鼠学习记忆行为，能显著减少脑缺血小鼠脑中MDA的含量。黄连解毒汤股静脉给药能增加大鼠大脑皮质和海马组织中脑血流量。结论：黄连解毒汤能促进脑缺血动物学习记忆行为，其作用机制与减少脑中自由基终产物MDA含量、增加大脑皮质和海马组织脑血流量有关。