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目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,应用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)表达的影响。结果:超微血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1蛋白表达均有明显升高,与麝香保心丸组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:超微血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关。 相似文献
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目的:探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新(生新络)作用机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Delta样配体4(Delta-like ligand 4,DLL4)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低(P〈0.01),缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加(P〈0.05);与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高(P〈0.05),缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加(P〈0.01)。结论:血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新(生新络)作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。 相似文献
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目的:用光化学诱导法诱发大鼠急性脑梗塞,观察中风安胶囊对脑梗塞面积及ET/NO比值的影响。方法:雄性W istar大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、中风安胶囊低剂量组、中风安胶囊高剂量组,后4组造模,正常对照组及模型对照组生理盐水灌胃。阳性对照组复方丹参水煎剂灌胃,中风安胶囊低剂量组及中风安胶囊高剂量组中风安胶囊灌胃,计算各组梗塞面积,检测各组大鼠血浆ET、NO的含量。结果:阳性对照组、中风安胶囊低、高剂量组与模型对照组比较,梗塞面积明显减小(P<0.01);中风安胶囊低、高剂量组与阳性对照组比较,梗塞面积减小(P<0.05)。模型对照组、阳性对照组、中风安胶囊低、高剂量组与空白对照组比较,ET含量显著升高,NO含量显著下降(P<0.01或P<0.05);而中风安胶囊低、高剂量组均能显著降低ET含量,升高NO含量,与模型对照组比较差异显著(P<0.05或P<0.01。结论:中风安胶囊能缩小梗塞面积,通过调节ET/NO比值异常发挥脑保护作用。 相似文献
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目的:探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生的影响.方法:取雄性SD大鼠,结扎其冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型.随机分为模型对照组、血府逐瘀汤组、麝香保心九组,并设假手术组,每组8只。分别灌胃给药,7d后处死动物,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组织化学法检测缺血心肌血管新生的变化。结果:血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少,新生内皮细胞数及微血管密度显著升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P〈0.05)。结论:血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对心肌缺血损伤具有保护作用。 相似文献
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通心络对急性脑梗死ET、CGRP及NO的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨通心络胶囊对急性脑梗死的临床疗效及对治疗前后血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、一氧化氮 (NO)的影响。方法 :将急性脑梗死患者 10 2例随机分为 2组 ,均以西医常规基础治疗 ,治疗组加用通心络胶囊 ,对照组则加用脑血栓片 ,疗程均为 3周。结果 :两组临床症状、神经功能缺损评分及ET、CGRP和NO水平均有改变 ,但治疗组变化优于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :通心络治疗急性脑血管病疗效确切 ,并有调节血管内皮功能及神经递质的作用。 相似文献
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血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型NO、ET-1含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血模型的血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET-1)含量的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法将Wister大鼠80只随机分成4组,每组20只。血府逐瘀汤组、消心痛组、模型对照组同时皮下注射异丙肾上腺素(ISO)3日造模,空白对照组不做任何处理。造模后分别给予:血府逐瘀汤组继续皮下注射ISO 7日,同时中药血府逐瘀汤灌胃14日;消心痛组继续皮下注射ISO 7日,同时硝酸异山梨酯灌胃14日;模型对照组和空白对照组灌服同体积0.9%氯化钠注射液14日。分别于实验第10日、17日各处死一半动物取血,检测各组大鼠血清NO、ET-1的含量。结果血府逐瘀汤组和消心痛组NO含量明显高于模型对照组(P<0.01,P<0.05),血府逐瘀汤组NO含量高于消心痛组(P<0.05);血府逐瘀汤组和消心痛组ET-1含量明显低于模型对照组(P<0.01),血府逐瘀汤组ET-1含量低于消心痛组(P<0.05)。结论血府逐瘀汤可以提高血清NO的含量,而降低血浆ET-1的含量,且优于消心痛,具有明显抗心肌缺血损伤的作用。 相似文献
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络泰对急性脑梗死患者血浆ET、NO含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文旨在探讨络泰(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血浆ET、NO含量的影响。结果显示:络泰具有降低血浆ET含量,提高血浆NO含量,调节脑缺血后ET和NO的失平衡。提示三七总皂苷能有效调节脑缺血后血管内皮分泌失平衡状况,从而提高了临床治疗急性脑梗死的疗效。 相似文献
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血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠的保护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(pit)造成急性心肌缺血模型,观察血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节NO、ET含量、减轻自由基损伤有关。 相似文献
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目的探讨血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型,随机分为模型组、血府逐瘀汤组、麝香保心丸组,并设假手术组。造模后24h各组灌胃给予相应药物或蒸馏水,每日1次,连续7d,于第7日灌胃后1h断头处死动物,取出心脏。用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及VEGF表达均明显升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF蛋白表达有关。 相似文献
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目的观察补肾法对犬心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的作用。方法将20只心肌缺血模型犬随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组及补肾法组。补肾法组用补肾中药治疗,阳性对照组用单硝酸异山梨酯治疗作为对照,观察服药前后血NO、ET的情况。结果补肾中药治疗后,犬心肌缺血模型血清NO明显升高、ET明显下降,与单硝酸异山梨酯组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论补肾法能够明显提高血清NO、降低ET,这可能是其治疗动脉粥样硬化引起的缺血性疾病的机理之一。 相似文献
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针刺对脑损伤大鼠一氧化氮及内皮素影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨针刺对实验性脑外伤大鼠组织一氧化氮及血浆内皮素的影响。方法 :选雄性Wistar大鼠6 3只 ,体重 2 5 0± 30g。随机分为 7组 ,每组各 9只 ,处死后取脑组织制成匀浆用分光光度法测定。结果 :模型组血浆内皮素 (ET)持续增高脑组织一氧化氮 (NO)持续降低 ,较对照组有差异P <0 .0 5 ,针刺组明显有抑制ET产生及促进NO生成作用 ,与模型组有差异P <0 .0 5 ,较药对组无差异。结论 :脑外伤早期应用针刺治疗 ,可减少ET对脑组织的损害调节ET与NO比例使之趋于正常 ,保护血脑屏障 ,延缓并减轻脑水肿形成和发展。 相似文献
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目的:探讨电针对褥疮大鼠血清一氧化氮(NO)及血清内皮素1(ET-1)含量的影响。方法:采用大鼠背部皮肤植入铁片外压磁铁法制造大鼠皮肤压疮模型,将75只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、针刺组和电针组3组,每组25只。观察各组大鼠在接受治疗1天、3天、7天、14天、21天后血清NO及ET-1含量变化。结果:治疗1天时,3组大鼠血清NO及ET-1含量无显著差异。从治疗3天开始,电针组各时间点大鼠血清NO含量逐渐升高,血清ET-1含量逐渐降低。血清NO含量在14天时达到高峰,然后逐渐下降,血清ET-1含量在14天时降至最低点,二者具有明显的拮抗性。结论:电针可提高褥疮大鼠血清NO含量,抑制并降低ET-1含量,有减低组织损伤的程度、促进损伤组织修复的作用。 相似文献
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芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨芝麻素对肾性高血压大鼠的主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响。方法:肾性高血压大鼠灌服不同剂量芝麻素(100、33、10mg.kg-1.d-1)6周,测定离体胸主动脉环对苯肾上腺素引起的收缩反应、NO和ET含量。结果:100mg.kg-1芝麻素组主动脉最大收缩张力明显降低,NO含量明显增加,ET含量明显减少(P<0.05)。结论:芝麻素能抑制主动脉收缩,改善血管内皮细胞功能。 相似文献