哌唑嗪对原发性高血压病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶和钙调素的影响

本实验观察了原发性高血压(EH)病人红细胞Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性,红细胞和血浆钙调素(CaM)的变化及哌唑嗪对其影响。结果表明:EH病人红细胞基础和最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性显著下降,并与血压呈显著负相关;红细胞CaM活性也显著降低并与最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性呈显著正相关;经哌唑嗪治疗后,EH病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性和CaM变化不显著,但血浆CaM有所降低。提示EH病人红细胞钙代谢异常与外周阻力增高有密切关系,哌唑嗪对细胞和体液CaM有不同影响。     

舒张功能障碍性心力衰竭发病机制的研究——血小板Ca~(2+),红细胞Ca~(2+)及其膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶的变化

作者测定了42例收缩功能正常或大致正常,舒张功能障碍性轻、中度(Ⅰ°与Ⅱ°)心衰患者血小板Ca~(2+)、红细胞Ca~(2+)及其膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性。结果表明:心衰组血小板Ca~(2+)与红细胞Ca~(2+)含量升高,Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性下降,与对照组比较,P<0.001,其巾Ⅰ°与Ⅱ°间P<0.05或<0.001;不同心脏病间,上述改变以高血压性心脏病最明显,其次为肥厚型心肌病与冠心病。提示:细胞内Ca~(2+)超负荷可能是舒张功能障碍的原因之一。     

钙对心肌ATP酶的损害及镁的保护作用

本工作在大鼠心肌肌膜观察到,Mg~(2+)为心肌Na~+-K~+-ATP酶激活所不可缺少的因素,当Mg~(2+)浓度在0～6mM时,Na~+-K~+-ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活性与其密切相关;当超过8 mM时,ATP酶总活性不变,但Na~+-K~+-ATP酶/Mg~(2+)-ATP酶之比值增高。高浓度Ca~(2+)对于Na~+-K~+-ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶均具有抑制作用,而提高Mg~(2+)浓度可部分地拮抗高Ca~(2+)的损伤作用。     

缺血等因素对大鼠心肌线粒体Ca^2＋转运的影响

本研究检测了体外缺血等因素对心肌线粒体Ca~(2+)转运的影响。结果表明,缺血明显抑制线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性及~(45)Ca摄取率。缺血10分钟时,线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性开始下降,40分钟时显著降低,~(45)Ca摄取率的变化也呈类似趋势。去甲肾上腺素及cAMP对线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性,~(45)Ca摄取率无任何影响。无机磷对线粒体Ca~(2+)-ATP酶有轻微的抑制作用,二磷酸腺苷对谚酶活性有明显抑制作用,其IC_(50)值为2.5mmol/L。     

高血压大鼠红细胞膜钙泵功能障碍机理的初步分析

本工作比较自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)及对照大鼠红细胞膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶(钙泵)活性及其对CaM、TFP、川芎嗪和硝苯吡啶(Nifedipine、Nif)等的反应,目的是分析高血压时钙泵功能障碍的机理,并寻找能有效提高钙泵活性的药物,为高血压防治提供有效措施。 结果表明SHR及RHR基础钙泵活性明显低于相应对照大鼠钙泵活性;原因之一可能与高血压动物质膜钙泵对钙泵抑制剂TFP的敏感性增加有关,对RHR,川芎嗪作用很类似TFP。提示此药有CaM拮抗作用。Nif除了公认为钙通道阻断剂外,本实验表明对RHR它还有激活钙泵的作用。     

镁对缺血再灌注心肌线粒体合成ATP能力的影响

我们曾经观察到心肌缺血再灌注过程中心肌线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性降低,Ca~(2+)大量沉积于线粒体内.含Mg~(2+)溶液灌流对此具有逆转作用。心肌线粒体是心肌细胞进行氧化磷酸化、合成ATP的场所,大量的钙盐沉积,有可能抑制ATP的合成,因此,我们进一步观察含Mg~(2+)溶液灌注对缺血再灌注心肌线粒体合成ATP的影响。实验采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,行Langendorff灌流,常规K-H液预灌流30分钟行低灌流缺血(0.2ml/min,60分钟后,常规K-H液再灌)注30分钟.根据缺血期准注K-H液中Mg~(2+)浓度不同,实验分为0、1.2及15μmol三组(n均为5)。灌流结束后差速离心分离心肌线粒体,加入含有底物ADP     

外源性3′,5′环腺苷酸(cAMP)对小白鼠艾氏腹水癌细胞Mg~( )-ATP酶影响的细胞化学观察(光学及电子显微镜)

本实验通过外源性cAMP对小白鼠艾氏腹水癌细胞的连续作用,观察到外源性cAMP对小鼠艾氏腹水癌细胞的增殖具有明显的抑制作用。此种作用是可逆的。本实验观察到外源性cAMP对小白鼠艾氏腹水癌细胞内和细胞膜表面上的Mg~( )-ATP酶活性均有抑制作用,而且在膜表面Mg~( )-ATP酶活性降低的同时微绒毛发生减退和消失的现象。     

窒息新生儿脐血D-二聚体水平和红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性变化

目的:分析窒息新生儿脐血pH、D-二聚体水平及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性变化。方法 :选择临产过程出现急性胎儿窘迫孕妇40例,其剖宫娩出新生儿以1min Apgar评分确定为正常者20例(窘迫组),出现窒息者20例(窒息组);另选无急性胎儿窘迫、同样剖宫娩出的正常新生儿20例作为对照组。取各组脐动脉血,血气分析仪检测pH值,免疫比浊法检测D-二聚体水平,定磷法检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。比较各组上述指标的差异。结果:方差分析显示,各组脐动脉血pH值、D-二聚体水平和红细胞膜Na+-K+-ATP活性差异均有统计学意义(P0.05)。窒息组脐动脉血pH值明显低于对照组和窘迫组(P均0.05),D-二聚体水平显著高于对照组和窘迫组(P均0.05),红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组与窘迫组(P均0.05);窘迫组pH值和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组(P均0.05)。结论 :窒息新生儿纤溶和红细胞膜泵功能检测结果,可为新生儿窒息治疗措施的选择提供实验依据。     

川芎嗪对自发性高血压大鼠红细胞膜外翻囊泡钙摄取的影响

细胞膜Ca~(2+)转运功能异常在自发性高血压大鼠(SHR)发病过程中有重要作用。川芎嗪作为临床上广泛使用的活血化瘀药,其扩血管效应是否通过影响细胞膜Ca~(2+)转运机制,目前所知甚少。本文观察了川芎嗪对SHR和WKY大鼠红细胞膜外翻囊泡(IOV)Ca~(2+)摄取的影响,拟探讨在正常血压和高血压状态下其作用的差异和意义。     

外源性3’,5’环腺苷酸对肝癌-H_(22)腹水型癌细胞Mg~(++),(Na~+-K~+)-ATP酶、磷酸二酯酶影响的观察

本实验通过外源性3′,5′环腺苷酸和茶碱对小白鼠肝癌-H_(22)腹水型癌细胞的连续作用,观察到癌细胞的增殖受到明显抑制,伴随有癌细胞膜表面Mg~(++)-ATP酶、(Na~+-K~+)-ATP酶以及磷酸二酯酶活性明显下降;酶活性变化与膜表面微绒毛的变化,有一定平行关系。     

胃癌细胞三磷酸腺苷酶、5′—核苷酸酶和胞嘧啶单核苷酸酶活性定位的电镜细胞化学研究

应用电镜酶细胞化学方法对12例胃癌细胞三磷酸腺苷酶(Mg~(2+)—ATPase,Ca~(2+)—ATPase),5~1—核苷酸酶(5NPase)及胞嘧啶单核苷酸酶(CMPase)进行了超微结构水平的定位观察。结果表明:胃管状腺癌细胞腔缘微绒毛丰富,Mg~(2+)—ATPase、Ca~(2+)—ATPase及5NPase定位于微绒毛表面,反应明显,提示其功能代谢具有极性分布特点。粘液腺癌细胞出、入胞现象活跃,Mg~(2+)—ATPase、Ca~(2+)—ATPase及CMPase反应明显,认为与其粘液的大量分泌,营养物质的摄取与加工以及逃避免疫细胞的杀伤机制有关。低分化腺癌上述酶大都无反应或反应微弱。作者认为胃癌细胞的酶活性及其分布与其分化程度及功能状况有关。     

食盐及钙对大鼠血压和红细胞膜ATP酶活性的影响

细胞膜各种离子在血压调节中的作用早被人们重视。有关红细胞膜Na~+、K~+、Ca~(2+)和Mg~(2+)等许多重要离子转运与高血压的关系,已成为80年代高血压研究的最新进展之一。     

G6PD缺乏患者红细胞膜ATP酶活性研究

本文采用低渗溶血,高速旋离沉淀法制得人红细胞膜制剂,再利用酶学比色法测定了11例正常人和11例G6PD缺乏者红细胞膜Na~ -K~ ATP酶及Ca~(2 )-Mg~(2 )ATP酶活性。结果发现G6PD缺乏时红胞细膜Ca~(2 )-Mg~(2 ) ATP酶及Na~ -K~ ATP酶活性均有不同程度的降低。哇巴因抑制率下降49.4%。这些异常可能导致患者红细胞膜结构及红细胞的生理功能受损。     

DM2肾病患者血清leptin水平与红细胞ATP酶活性的关系

目的：探讨了2型糖尿病（DM2）肾病患者血清瘦素（leptin）水平与红细胞膜Na＋K＋-ATP酶和Ca2＋Mg2＋-ATP酶活性改变参与DM2肾病发生的可能机制。方法：应用放射免疫分析和Reilni制膜法测定了40例DM2无肾病和32例DM2肾病患者血清leptin水平和红细胞膜Na＋K＋-ATP酶和Ca＋2Mg＋2-ATP酶含量,并与35名正常健康人作比较。结果：DM2无肾病组和肾病组血清leptin水平非常显著地高于正常人组（P〈0.01）和红细胞膜Na＋K＋-ATP酶和Ca2＋Mg2＋-ATP酶水平显著地低于正常人组（P〈0.01）。DM2肾病组与无肾病组亦有显著性差异（P〈0.05）。结论：DM2的发生、发展与血清leptin水平和红细胞膜Na＋K＋-ATP酶和Ca2＋Mg2＋-ATP酶的活性有密切的关系。     

高血压大鼠红细胞钙转运功能障碍机理的初步分析

目前对高血压时质膜上Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶(钙泵)功能降低的机制一直不清楚。我们最近的实验表明,胞内高钙浓度本身可进一步抑制钙泵活性,即钙泵活性下降既是高血压的结果,又是其发生,发展和持续的一个重要原因;另一方面可能是钙泵对其内源性特异激动剂(例钙调素,CaM)的亲和力下降及/或对某些抑制剂(例三氟拉嗪,TFP)的敏感性增     

塞庚啶对犬心肌线粒体、肌质网Ca~( ),Mg~( )-ATP酶活性及Ca~( )摄取功能的影响

为了进一步探讨塞庚啶(Cyp)对心肌细胞内Ca~(2 )状态的调节作用,本文观察了Cyp对犬心肌线粒体、肌质网Ca~( ),Mg~( )-ATP酶活性及钙摄取功能的影响。结果显示:Cyp(10~(-3)、2×10~(-4)、4×10~(-5)和8×10~(-6)M)     

妊高征肾病患者血清CysC水平与红细胞膜ATP酶活性的关系

目的：探讨了妊高征肾病患者血清胱抑素蛋白酶抑制素C（CysC）水平与红细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg^2＋-ATP酶活性改变参与妊高征肾病发生的可能机制。方法：应用乳胶免疫增强比浊法和Reinil制膜法测定了32例妊高征肾病患者血清CysC水平与红细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg^2＋-ATP酶含量,并与35名正常孕妇组作比较。结果：妊高征肾病患者血清CysC水平非常显著地高于正常孕妇组（P〈0．01）,而红细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg2^2＋-ATP酶含量显著地低于正常孕妇组（P〈0．01）。结论：妊高征肾病的发生发展与血清CysC水平和红细胞膜Na^＋、K^＋-ATP酶和Ca^2＋、Mg^2＋-ATP酶活性有密切的关系。     

阿霉素对兔心肾损伤与一氧化氮合酶表达

目的:探讨阿霉素(Adr)对心和肾损伤与一氧化氮合酶(NOS)表达。方法:用治疗剂量阿霉素静脉注射法建立兔心、肾损伤模型组,测定兔心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP):取心和肾组织进行HE染色及超薄切片染色;NADPH组化染色并进行图像分析,观察动物心和肾组织中ALP、Ca~(2+)-ATP酶和 NOS的变化。结果:实验组CO、LVSP均明显低于对照组,LVEDP明显高于对照组;实验组心和肾组织的超微结构受损伤,Ca~(2+)-ATP酶活性明显下降,而NOS表达明显上调。结论:治疗剂量阿霉素能够降低心和肾组织中Ca~(2+)-ATP酶的活性和上调NOS的表达,是导致心和肾组织损伤的重要原因。     

用铈作捕捉剂检测横纹肌细胞Ca^2＋—ATP酶活性

本文介绍了一种新捕捉剂铈在横纹肌Ca~(2+)-ATP酶电镜细胞化学中的应用。与铅法相比,以铈为捕捉剂的电镜细胞化学方法有反应稳定、非特异性反应少、反应产物细而均匀等优点。将孵育液pH由铅法的8.8～9.0改为7.2～7.4,能显示肌膜Ca~(2+)-ATP酶的活性。     

钙与受损害的心肌细胞

无论是持续性的缺氧,冠脉狭窄、痉挛或阻塞引起心肌缺血后重恢复血流供应,或是数分钟无钙灌流后再给与Ca~(2+),均可见受损伤的心肌细胞内Ca~(2+)超载的现象(overloading),本文的目的在于探讨上述各情况下Ca~(2+)超载的原因,Ca~(2+)进入受损伤细胞的途径及其后果。