长期低剂量NaAsO2诱导人骨髓间充质干细胞的分化

目的 研究在建立抗砷细胞模型CAsE-人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)过程中,低剂量砷长期暴露对hBMSCs分化的作用. 方法 常规条件培养hBMSCs,实验组用1μmol/L的亚砷酸钠连续诱导hBMSCs≥12周,采用48h急性砷中毒实验检测细胞抗砷性的产生;细胞集落形成实验分析CAsE-hBMSCs的增殖能力;应用RT-PCR、免疫细胞化学技术检测砷对Oct-4表达的影响;RT-PCR检测砷对ABCG2表达的影响. 结果 用1μmol/L的亚砷酸钠连续诱导12周后,hBMSCs获得抗砷性,砷诱导hBMSCs的LC 50为35.59μmol/L,平行培养的hBMSCs的LC 50为18.04μmol/L;与对照组比较,CAsE-hBMSCs不具有恶性增殖能力;Oct-4基因在第4代、第18代及砷诱导4周的hBMSCs中均有表达,但在亚砷酸钠诱导12周、15周后未检测到Oct-4的表达;Oct-4蛋白在第4代hBMSCs表达阳性,砷诱导15周的CAsE-hBMSCs中呈弱阳性表达,阳性颗粒分布在胞质内;实时定量结果 显示ABCG2在砷诱导15周的hBMSCs中的表达明显低于对照组(P<0.001). 结论 长期低剂量NaAsO2可诱导人骨髓间充质干细胞分化.     

突变型β-连环蛋白基因对肝细胞增殖的影响

目的:探讨突变型β-连环蛋白基因对肝细胞增殖的影响。方法:用阳离子脂质体lipofectamine将突变型β-连环蛋白基因导入小鼠肝细胞系AML12, 建立AML12S33Y细胞系。用流式细胞仪和细胞计数比较这两种细胞的生长情况;比较这两种细胞在软琼脂中形成的克隆以及在免疫缺陷小鼠体内的成瘤情况。结果:AML12细胞增殖明显快于AML12S33Y细胞(P<0.01), 提示突变型β-连环蛋白能促进肝细胞的增殖。4周后AML12S33Y细胞在软琼脂中可形成小克隆, 但不能在免疫缺陷小鼠皮下形成肿瘤。结论:突变型β-连环蛋白可以促进肝细胞增殖, 但无致瘤性。     

氧化苦参碱干预砷致肝星状细胞活化中细胞自噬的研究

目的:探讨氧化苦参碱干预砷致肝星状细胞(HSC)活化过程中细胞自噬的变化。方法:本实验使用100μmol/L亚砷酸钠作用于人胎肝细胞株LO2 24 h,收取培养上清。将染砷LO2细胞培养上清与正常培养液按照1∶4比例混合,用于培养人肝星状细胞株LX-2,24 h后采用低(0.25 g/L)和高(1 g/L)剂量氧化苦参碱干预培养24 h;采用全自动生化分析仪检测染砷LO2细胞培养上清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;ELISA检测染砷LO2细胞培养上清中转化生长因子β1(TGF-β1)水平;MTT法检测LX-2细胞活力; Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、自噬相关基因12(Atg12)、自噬相关基因5(Atg5)和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达水平变化;油红O染色光镜下观察LX-2细胞中脂滴。结果:(1)染砷LO2细胞培养上清AST和ALT水平显著增加(P0.05),此上清加入LX-2细胞培养基中可明显增强LX-2细胞活力(P0.05),与染砷LO2细胞培养上清共孵育的LX-2细胞内脂滴数量显著减少,且LX-2活化标志蛋白α-SMA表达水平显著上调(P0.05);(2)与染砷LO2细胞培养上清共孵育可上调LX-2细胞Atg12、Atg5和LC3Ⅱ蛋白表达,较对照组差异具有显著性(P0.05);(3)低、高剂量氧化苦参碱干预可抑制与染砷LO2细胞培养上清共孵育的LX-2细胞的活力(P0.05),且使LX-2细胞α-SMA、Atg12、Atg5和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著下调(P0.05),高剂量氧化苦参碱干预的LX-2细胞自噬标志蛋白LC3-Ⅱ表达水平降低较低剂量氧化苦参碱干预更为显著(P0.05);(4)低、高剂量氧化苦参碱干预后LX-2细胞内脂滴数量较染砷LO2细胞培养上清共孵育的LX-2细胞均显著增多。结论:砷致肝纤维化过程中间接活化HSC与砷损伤肝细胞有关,细胞自噬参与这一过程,且HSC可能通过促进其内脂滴降解而促进自身的活化。氧化苦参碱可通过抑制细胞自噬,减少HSC活化实现其减轻肝纤维化的作用。     

LPS下调肝细胞沉默信息调节因子2表达诱导急性肝损伤

为探讨LPS所致急性肝脏炎症反应和肝损伤过程中沉默信息调节因子2(silent information regulator 2, SIRT2)的表达及作用,将C57BL/6J小鼠随机分成2组,分别腹腔注射LPS和生理盐水(normal saline, NS)。处理24 h后,研究发现相较于NS组,LPS组小鼠肝指数(liver index, LI)增加(P0.05),血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)水平显著升高(P0.05)。同时,肝组织HE、F4/80和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)染色结果显示,LPS组小鼠肝脏发生明显的炎症反应和肝细胞凋亡。而且,肝脏组织中SIRT2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.01)。而与体内实验结果不同,体外给予AML12肝细胞LPS刺激后,肝细胞凋亡数及SIRT2 mRNA表达水平均无显著变化(P0.05),但LPS刺激单核巨噬细胞RAW264.7后其上清液可显著抑制AML12细胞的SIRT2 mRNA表达(P0.05)。同时,SIRT2敲减可导致LPS作用下AML12肝细胞增殖抑制和凋亡促进(P0.05)。以上结果提示,LPS通过作用于巨噬细胞下调肝细胞中SIRT2的表达,进而抑制肝细胞增殖,促进其凋亡。     

砷对大鼠附睾中肝细胞生长因子及其受体c-met表达与透明质酸酶活性的影响

目的:研究砷对大鼠附睾中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-met与透明质酸酶(HYD)活性的影响。方法:SD大鼠随机分为4组,对照组饮用蒸馏水,低、中、高剂量组分别饮用含2.4、12.0、60.0mg/L亚砷酸钠的蒸馏水。采用免疫印迹法检测HGF、c-met蛋白在大鼠附睾中的表达,改良HYD一明胶底物膜法测精子顶体内HYD活性(HYD阳性反应率、HYD活性强度),扫描电镜观察大鼠精子超微结构的改变。结果:与对照组比较,砷中毒各组HGF、c-met蛋白表达水平均下降,差异有统计学意义;砷染毒中、高剂量组的HYD活性与对照组比较均显著下降。扫描电镜结果显示,与对照组比较,砷染毒低、中、高剂量组大鼠精子顶体完整率均较低,而精子畸形率均较高,差异均有统计学意义。结论:慢性砷中毒能够影响HGF及其受体c-met的表达,使HYD活性减弱,精子顶体完整率下降,精子畸形率升高。     

金属硫蛋白降低GRP78和CHOP蛋白表达减轻大鼠砷中毒肝细胞凋亡

目的 研究葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)在金属硫蛋白(MT)减轻大鼠砷中毒肝细胞凋亡中的作用.方法 建立MT治疗亚砷酸钠(NaAsO2)诱导的大鼠砷中毒肝损伤模型,用MT治疗2周,以TUNEL法检测肝细胞凋亡,免疫组化法、Western blot检测大鼠肝脏GRP78、CHOP蛋白表达.结果 砷中毒模型组大鼠肝细胞凋亡、肝组织GRP78和CHOP蛋白表达较对照组显著升高(P＜0.05),MT治疗组肝细胞凋亡、肝组织GRP78和CHOP蛋白表达明显回降(P＜0.05),但仍然高于对照组(P＜0.05).结论 MT可通过降低GRP78和CHOP蛋白表达减轻大鼠砷中毒所致的肝细胞凋亡.     

砷中毒合并脑梗死12例临床观察

目的:观察黄芪注射液在治疗砷中毒合并脑梗死中的作用.方法:在用二巯基丁二酸作驱砷治疗同时,应用黄芪注射液等治疗砷中毒合并脑梗死12例,观察尿砷值和脑卒中神经功能缺损评分值的变化.结果:经治疗后患者尿砷测值恢复正常,脑卒中神经功能缺损评分值减少90%～100%.结论:黄芪注射液治疗砷中毒合并脑梗死疗效较好.     

SET7/9介导的内质网应激对砷致肝细胞凋亡的影响

目的:通过研究SET7/9(SET domain containing 7/9)对内质网应激(ERS)的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)信号通路的影响,探讨其在砷致肝细胞凋亡机制中的作用。方法:把人肝细胞LO2分为对照组、砷染毒模型组、阴性转染组和SET7/9 siRNA转染组。流式细胞术检测各组细胞凋亡的变化;Western blot方法观察各组LO2细胞SET7/9、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、PERK和p-PERK表达水平的变化。结果:抑制SET7/9表达可降低砷染毒LO2细胞的凋亡率(P 0.05)。砷染毒可以使LO2细胞SET7/9表达水平升高,上调LO2细胞GRP78和p-PERK的蛋白水平(P 0.05)。砷染毒LO2细胞经SET7/9 siRNA转染后可下调其GRP78和p-PERK的蛋白水平。结论:砷可以通过上调SET7/9激活了ERS的PERK信号通路,从而导致肝细胞凋亡。     

抗AML特异性T细胞的诱导、扩增及功能研究

目的:体外培养抗急性髓性白血病(AML)细胞的特异性T细胞,并研究其生物学特性和功能.方法:取12例AML患者的外周血或骨髓,分离单个核细胞(MNCs)后接种于96孔板,加入组合细胞因子,诱导AML细胞来源的树突细胞(DC)生成,培养过程中用倒置显微镜进行形态学观察,并在7天后用流式细胞术检测免疫学表型.培养第7天时将组合细胞因子培养液换为高IL-2因子培养液,促进抗AML细胞的特异性T细胞生长,培养4～5周后测定T细胞表型,并采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法进行T细胞杀伤活性测定.结果:AML细胞经组合细胞因子诱导后,大部分细胞呈现树突状细胞的典型形态,而且CD80、CD86和HLA-DR较培养前明显上调(P＜0.01);高IL-2因子培养液培养4～5周后,82.5%的培养孔内CD3+T细胞占孔内细胞总数99%以上;LDH释放法进行T细胞杀伤试验表明培养出的T细胞对自体AML有较强的杀伤作用,而对异体AML细胞杀伤力弱.结论:在体外可以成功诱导出抗AML细胞的特异性T细胞,且培养出的T细胞对自体AML细胞有特异性杀伤作用.     

肝癌细胞外泌体鉴定及其对肝细胞的影响

目的 鉴定小鼠肝癌细胞Hepa1-6来源的外泌体（Hepa1-6 Exos），探讨Hepa1-6 Exos与小鼠正常肝细胞AML12共孵育时细胞摄取外泌体效率及对细胞增殖、凋亡和细胞功能的影响。方法 提取Hepa1-6 Exos；透射电子显微镜和纳米颗粒分析仪鉴定外泌体形态和粒径分布；Western blot实验检测外泌体特异性蛋白；免疫荧光技术分析AML12细胞摄取外泌体效率；CCK-8和transwell侵袭实验检测外泌体对AML12细胞增殖和凋亡能力的影响；定量聚合酶链式反应（qPCR）和Western blot实验分析外泌体对AML12细胞功能的影响。结果 Hepa1-6 Exos呈茶托样形态，粒径为50～200 nm，表达特异性蛋白CD9、CD63和TSG101。AML12细胞可高效摄取Hepa1-6 Exos。与正常AML12细胞对照组相比，Hepa1-6 Exos可促进AML12细胞增殖，24 h、48 h、72 h细胞增殖率分别为（10.15±0.91）%、（16.61±1.56）%、（28.57±1.53）%（均P <0.05）；与正常AML12细胞对照组相比，...     

亚砷酸钠对人脐静脉内皮细胞损伤及鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇信号轴的影响

背景：血管内皮细胞是砷毒作用的关键靶点,砷致内皮细胞损伤的分子机制有待进一步研究。目的：研究亚砷酸钠对人脐静脉内皮细胞的损伤及鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇(SPHK1/S1P)信号轴的影响。方法：分离培养并鉴定人脐静脉内皮细胞,将人脐静脉内皮细胞暴露于含0,5,10,15,20,25μmol/L亚砷酸钠的培养液24 h,CCK-8法检测细胞存活率;倒置显微镜观察细胞形态;荧光探针DCFH-DA染色检测细胞内活性氧含量;Annexin V-FITC/PI双标记结合流式细胞术及TUNEL法检测细胞凋亡;ELISA检测细胞内1-磷酸鞘氨醇含量;实时荧光定量PCR、Westernblot分别检测血管细胞黏附分子1、鞘氨醇激酶1、1-磷酸鞘氨醇受体1的m RNA和蛋白表达。结果与结论：(1)与对照组(0μmol/L亚砷酸钠)相比,随着亚砷酸钠浓度的增加：细胞存活率逐渐降低,且呈剂量-效应关系;细胞融合率逐渐降低,细胞间隙逐渐增宽,脱落漂浮的细胞逐渐增多;细胞内活性氧含量逐渐升高;细胞凋亡率逐渐升高;细胞内1-磷酸鞘氨醇含量逐渐升高;血管细胞黏附分子1、鞘氨醇激酶1 m RNA和蛋白的相对表达量逐...     

Nrf2在急性亚砷酸钠暴露的小鼠胰岛β细胞中的表达

目的 检测急性亚砷酸钠作用小鼠胰岛β细胞的Nrf2及其调控的II相解毒酶的表达情况。方法 4μmol/L亚砷酸钠（NaAsO₂）作用于MIN6
细胞2、6、12、18、24h;利用Western blotting检测亚砷酸钠暴露不同时间点细胞核、细胞质和细胞总的Nrf2蛋白表达;应用Real-time PCR
检测不同时间点Nrf2及其调控的II相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶1（Nqo1）和血红素氧化酶1（Hmox-1）mRNA表达。结果 亚砷酸钠暴露2h,Nrf2
蛋白表达增多并达到高峰,之后随时间的延长Nrf2蛋白表达逐渐降低。Nrf2核蛋白表达的时间效应性与细胞总的Nrf2表达完全一致。但不同时间
点的亚砷酸钠暴露对Nrf2的mRNA表达未出现显著影响。Nqo1和Hmox-1表达亦存在时间效应性,即亚砷酸钠暴露后2h,Nqo1和Hmox-1 mRNA表达开
始增高,6h达到高峰,随后逐渐下降。结论 急性亚砷酸钠暴露后,能够诱导小鼠胰岛β细胞内Nrf2的蛋白表达,并促进其转位进入细胞核,调节
其下游II相解毒酶Nqo1和Hmox-1的转录活性。     

基于铁死亡和自噬研究酒精的致肝脏细胞损伤作用

目的:探索不同浓度酒精作用不同时间对肝细胞、肝星状细胞和肝母细胞瘤细胞铁死亡和自噬的作用及机制。方法:采用不同浓度(0～800 mmol/L)酒精处理AML12小鼠肝细胞株24、48和72 h,处理JS-1小鼠肝星状细胞株和HepG2人肝母细胞瘤细胞株24和48 h;CCK-8法检测细胞活力;油红O染色检测细胞脂质沉积;乳酸脱氢酶(LDH)释放测定细胞损伤水平;Western blot检测细胞活化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1),胶原沉积相关蛋白Ⅰ型胶原(Col Ⅰ),铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链1(FTH1),以及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白水平。结果:(1)酒精抑制AML12细胞活力与时间的延长和浓度的升高相关,脂质沉积呈浓度和时间依赖性增加(P<0.05),酒精作用24 h后LDH释放显著增多(P<0.01),FTH1和SLC7A11蛋白表达在24 h显著下调(P<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值随时间延长而升高(P&...     

miR-125b在儿童AML中的表达及其反义寡核苷酸对白血病细胞的作用

目的: 研究儿童急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓细胞中miR-125b的表达及miR-125b为靶标的反义寡核苷酸对人白血病细胞的作用。方法: 采用基因芯片和实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测儿童AML治疗前后骨髓细胞中miR-125b的表达。采用电转法将与miR-125b序列互补的反义寡核苷酸转染HL-60细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测转染后24 h、48 h、72 h、96 h细胞增殖情况。结果: 芯片结果显示miR-125b在儿童AML中表达明显增高,约为正常的12倍,qRT-PCR结果进一步证实了miR-125b在儿童AML中异常高表达,同时还发现miR-125b在儿童AML部分缓解的患者骨髓细胞中表达下降,在完全缓解患者骨髓细胞中降至正常水平。CCK-8结果显示,针对miR-125b的反义寡核苷酸能有效抑制白血病细胞的增殖,与对照组相比有显著差异(P<0.01)。结论: miR-125b在儿童AML中可能起"癌基因"作用,以miR-125b为靶标的反义寡核苷酸可能为儿童AML治疗提供新的方法。     

SETD4对脂多糖诱导的AML12细胞IL-6转录的调控作用

目的　探讨SETD4（SET-domain containing protein 4）对脂多糖（LPS）诱导的AML12（小鼠肝脏细胞系）细胞IL-6的转录调控作用。 方法　构建SETD4表达质粒和IL-6 启动子荧光素酶报告基因质粒,共转染小鼠肝脏细胞系AML12,使用双荧光素酶报告基因技术检测LPS刺激后IL-6 启动子荧光素酶活性;单独转染SETD4表达质粒上调AML12细胞SETD4表达,检测LPS刺激后IL-6 mRNA水平变化。 结果　双酶切鉴定及核酸测序证实重组质粒pcDNA3.0/HA-SETD4、pGL3.0/IL-6 promoter的构建成功。pcDNA3.0/HA-SETD4与pGL3.0/IL-6 promoter共转染AML12细胞,LPS刺激后SETD4对IL-6 启动子荧光素酶活性没有影响;上调SETD4表达后,可以促进LPS诱导的IL-6 mRNA转录。 结论　成功构建SETD4真核表达质粒和IL-6启动子荧光素酶报告基因质粒;SETD4对LPS诱导的AML12细胞IL-6的转录发挥正调控作用。     

肝血管平滑肌脂肪瘤的病理诊断

肝血管平滑肌脂肪瘤(angiomyolipoma，AML)是一种肝脏良性间叶性肿瘤，由血管、平滑肌和脂肪等3种成分按不同比例组成，以往常被误诊为肝细胞癌、肝肉瘤或间叶性错构瘤等良、恶性肿瘤。近年来国内外对AML的病理生物学特点开始引起重视，对肝AML的报道也逐渐增多。由于AML具有多种组织病理学亚型，对其正确的     

AML1-ETO 阳性急性髓系白血病CD19 的表达及其预后的意义

目的:探讨CD19 在AML1-ETO 阳性急性髓系白血病(Acute myelogenous leukemia with AML1-ETO positive ,AML with AML1-ETO positive)患者中的表达及对预后的影响。方法:收集我中心2010 年1 月至2015 年12 月共66 例初治AML1-ETO 阳性AML 患者资料,回顾性分析CD19 表达与一般临床特征的关系及对生存期的影响。结果:AML1-ETO 阳性AML 患者初诊时CD19 的表达率为50.0%。CD19 阳性与阴性患者在年龄、性别、初诊时血红蛋白、血小板、骨髓原始细胞比例、染色体核型、基因突变无统计学差异(P>0.05)。CD19 阳性患者初诊时白细胞计数低于阴性患者,有统计学差异(P =0.027)。CD19 阳性患者总体生存率明显优于CD19 阴性患者(P =0.030),CD19 阳性患者无复发生存率较阴性患者高,但差异无统计学意义(P =0.105)。多因素分析结果提示CD19 阳性是AML1-ETO 阳性AML 患者OS 的独立预后良好因素。结论:CD19 阳性可能是AML1-ETO 阳性AML 患者预后良好的标志。     

初发急性髓性白血病患者外周血中高表达TAL1基因及其意义

目的:分析调控造血分化的重要转录因子TAL1在急性髓性白血病(AML)细胞株及原代AML细胞中的表达特点。方法:利用real-time PCR法分别检测47例初发急性髓性白血病患者外周血单个核细胞以及急性白血病细胞株(Jurkat、CCRF-CEM、HL-60和NB4细胞株)中TAL1 mRNA的水平,并以12例健康志愿者外周血样本作为对照组。结果:TAL1 mRNA在AML细胞株(HL-60和NB4)、T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株(Jurkat和CCRF-CEM)和原代AML细胞中的水平均显著高于健康对照组(P0.05)。各AML亚型中TAL1的mRNA表达水平均较对照组显著升高,并以AML-M1和AML-M5 2个亚型升高最为明显(P0.05)。结论:AML细胞中TAL1异常高表达可能与其影响粒系的分化发育有关,其能否作为AML发病相关分子标志物有待进一步研究。     

坎地沙坦阻断血管紧张素Ⅱ介导的原代急性髓样白血病细胞增殖的作用及机制

目的: 观察血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)拮抗剂坎地沙坦抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的原代急性髓样白血病(AML)细胞增殖的作用及机制。方法: MTT法观察Ang Ⅱ对原代AML细胞、正常骨髓单个核细胞增殖的影响以及坎地沙坦和AT2R拮抗剂 PD123319对AngII促原代AML细胞增殖的拮抗作用; Western blotting法观察坎地沙坦和PI3K抑制剂对原代AML细胞Akt磷酸化的影响。结果: AngII能剂量和时间依赖性促进原代AML细胞增殖(P<0.05),而对正常骨髓无此作用。坎地沙坦随浓度和时间依赖性阻断Ang II作用下白血病细胞增殖(P<0.05)。PI3K抑制剂可抑制Ang II促进原代AML细胞的增殖(P<0.05),坎地沙坦能明显下调Ang II增加原代AML细胞Akt的磷酸化水平(P<0.05)。结论: 坎地沙坦通过抑制PI3K/Akt信号转导途径抑制Ang II/AT1R介导的白血病细胞增殖。     

急性髓细胞白血病患者CD56抗原表达与MDR1基因表达量的关系研究

目的 研究初治急性髓细胞白血病(AML)患者CD56抗原表达与多药耐药(MDR)1基因表达量的关系,探讨CD56抗原表达与MDR1基因表达量在AML耐药中的作用及相互关系.方法 采用流式细胞术(FCM)和建立实时荧光定量PCR技术分别检测79例AML患者CD56抗原表达及MDR1基因表达水平并分析两者之间的关系及临床意义.结果 24.1%AML患者表达CD56抗原,FAB亚型中M5 AML患者表达阳性率高于其他亚型.遗传学危险度分级高危组患者CD56抗原表达阳性率显著高于中危组(P<0.01),伴t(8:21)AML患者CD56抗原表达阳性率(57.1%)显著高于其他低危组AML(P<0.05).CD56抗原表达阳性初治AML患者MDR1基因表达水平显著高于表达阴性患者(P<0.001).MDR1基因高表达且CD56抗原阳性AML组的CR率(58.8%)显著低于MDR1基因低表达且CD56表达阴性组(89.2%,P<0.01).结论 AML患者CD56抗原表达与MDR1基因表达水平存在相关性;同时定量检测MDR1基因表达及CD56抗原表达更有助于判断预后.