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1.
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在宫颈腺癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化技术(SP法)检测TGF-β1在39例宫颈腺癌及20例正常宫颈腺上皮中的表达情况;分析其与宫颈腺癌各临床病理参数的关系.结果 TGF-β1在宫颈腺癌中的阳性表达率为69.23%(27/39),在正常宫颈腺上皮中的阳性表达率为15.00%(3/20),二者比较,差异有统计学意义(χ2=15.557,P=0.000);TGF-β1在宫颈腺癌中的表达与患者年龄,肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移等临床特征无关(P〉0.05),仅与肿瘤临床分期有关(P=0.037).结论 TGF-β1对宫颈腺癌的发生、发展具有一定的作用. 相似文献
2.
目的 探究新型多肽AMPP2在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠系膜细胞增殖中的作用及相关机制。方法 体外用TGF-β1(10μg/L)及AMPP2(10 ng/L)干预系膜细胞,分为Control组、AMPP2组、TGF-β1组及TGF-β1+AMPP2组。CCK-8法检测各组系膜细胞增殖活力;Western blot法检测各组细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)-4、CDK-6、细胞增殖核抗原(PCNA)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)及磷酸化的SMAD同源物3/SMAD同源物3(p-SMAD3/SMAD3)的蛋白表达水平;qPCR法检测各组α-SMA、COL-Ⅰ、FN的m RNA表达水平。结果 与Control组相比,TGF-β1组系膜细胞增殖活力增加(P<0.05),与TGF-β1组相比,TGF-β1+AMPP2组系膜细胞增殖活力下降(P<0.05);与Control组相比,TGF-β1组CDK-4、CDK-6、PCNA蛋白以及α-SMA、COL-Ⅰ、FN蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05),与TGF... 相似文献
3.
目的:探讨石菖蒲中木脂素单体化合物Tatarinan O(TO)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的非小细胞肺癌A459细胞上皮间质转化(EMT)及其迁移的影响。方法:通过TGF-β1诱导A549细胞EMT的发生。采用蛋白质印迹法、免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、SMAD2蛋白和磷酸化SMAD2(p-SMAD2)蛋白的表达,以及SMAD2的核转位行为;采用划痕实验检测细胞迁移能力。结果:TO能够在A549细胞上抑制TGF-β1诱导的SMAD2的磷酸化,且呈剂量依赖性(P<0.05),并阻止其核转位。在25、50μmol/L的TO作用下,Vimentin表达明显降低,E-cadherin表达明显升高,与0μmol/L的TO相比,差异有统计学意义(P<0.05),并进一步抑制A549细胞迁移行为。结论:TO可通过SMAD2信号通路抑制TGF-β1诱导的非小细胞肺癌A549细胞的EMT,降低其迁移能力。 相似文献
4.
摘 要 目的:探讨黄芪总苷液对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用。方法: 以正常皮肤为对照,用免疫组化检测瘢痕疙瘩组织标本中转化生长因子 β(transforming growth factor-β,TGF-β)及其转导因子(SMAD family member,Smad)的表达情况;不同浓度黄芪总苷液干预HFF-1人皮肤成纤维细胞后,MTT法检测其最适浓度;Real time PCR 测定成纤维细胞TGF-β的转导因子Smad2(SMAD family member 2),Smad3(SMAD family member 3),Smad4(SMAD family member 4),Smad7(SMAD family member 7)mRNA的表达;Western blot 检测成纤维细胞TGF-βRⅡ,Smad2,Smad3,Smad4,Smad7的蛋白水平表达。结果: 与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织Smad蛋白表达水平明显提高(P<0.05),TGF-βRⅡ蛋白的表达水平在两组中没有明显差异(P>0.05)。MTT检测最适给药浓度为0.5 μg·mL-1。两组细胞TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达量比较,给药组Smad2的表达水平明显提高,Smad3的表达水平明显降低(P<0.05)。结论:黄芪总苷液可能通过过表达Smad2以及抑制Smad3的表达来影响TGF-β/Smad 通路过程从而抑制成纤维细胞的形成。 相似文献
5.
目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学(immunohisto-chemistry)方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多(P〈0.05),糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多(P〈0.05),罗格列酮组TGF-β1表达下降(P〈0.05)。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。 相似文献
6.
目的:阐明PLOD2基因在肺腺癌中的表达及临床意义。方法:检索Oncomine和TCGA等生物信息数据库中有关PLOD2的信息,对所获取的数据资料挖掘并进行2次分析,对PLOD2在肺腺癌中的作用进行荟萃分析。结果:Oncomine数据库中共收集了444项不同类型PLOD2的研究结果,关于在肿瘤与对照组织中PLOD2表达有统计学差异的结果有56项,其中PLOD2表达增高的有49项,表达降低的有7项。涉及到肺癌的研究共有9项。肺腺癌中高表达的数据集有8项、低表达的有0项。共有815例样本涉及PLOD2的mRNA在肺腺癌和正常组织中的表达。在数据库中综合比较8项研究成果,发现与对照组相比,PLOD2在肺腺癌中的表达高于正常组织(P < 0.05)。另外,免疫组织化学显示PLOD2在肺腺癌组织中表达较强或中等,而在正常组织中表达较弱或呈阴性。不仅如此,通过挖掘TCGA数据库,发现高表达PLOD2的患者总体死亡率较高,低表达PLOD2的患者预后较好(P < 0.05)。结论:通过深入挖掘公共数据库中肿瘤相关的基因信息,提示PLOD2的mRNA水平在肺腺癌组织中呈现高表达,并与肺腺癌预后相关,有望成为肺腺癌药物治疗的重要治疗靶点。 相似文献
7.
PDTC抑制TGF-β1对肺纤维化模型大鼠肺成纤维细胞的诱导作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC),观察NF-κB在转化生长因子(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)及向肌成纤维细胞(MF)分化中的作用。方法:一次性气管内滴注博莱霉素-A5复制肺纤维化模型,取肺组织培养肺成纤维细胞,细胞分为Sham组、TGF-β1组、PDTC TGF-β1组和PDTC组。采用免疫细胞化学技术、流式细胞术检测PDTC对TGF-β1诱导的成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和CTGF的影响。结果:TGF-β1组和Sham组比较,肺成纤维细胞表达CTGF和α-SMA明显增加,PDTC TGF-β1组肺成纤维细胞表达CTGF和α-SMA低于TGF-β1组,单独PDTC对肺成纤维细胞无影响。结论:NF-κB促进TGF-β1诱导肺纤维化模型大鼠肺成纤维细胞表达CTGF及肺成纤维细胞向MF分化。 相似文献
8.
目的 从微小RNA-101(miR-101)/Zeste基因同源蛋白2(EZH2)轴的角度探究槲皮素逆转非小细胞肺癌
(NSCLC)上皮间质转分化(EMT)及吉西他滨(Gb)耐药性的分子机制。方法 用不同浓度槲皮素培养A549及A549/
Gb,CCK-8法筛选适宜的槲皮素浓度进行后续试验;取A549细胞分为空白组、A549+EMT诱导剂组、A549+槲皮素
组、槲皮素+EMT诱导剂组;A549细胞和A549/Gb分为A549组、A549/Gb组、A549/Gb+槲皮素组、A549/Gb+EMT诱导
剂组、miR-101-inhibitor组、槲皮素+miR-101-inhibitor组、miR-NC组;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组miR-101
表达水平;Western blot法检测EZH2、转化生长因子(TGF)-β1、果蝇母亲DPP同源物4(SMAD4)、p-SMAD4和EMT标
志蛋白E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;CCK-8法检测各组细胞光密度
(OD)值,并计算半数抑制浓度(IC50)及耐药指数(IR)。结果 槲皮素对A549及A549/Gb的IC50分别为64、128 μmol/L。
EMT诱导剂增强A549细胞EMT特性(N-cadherin及Vimentin表达升高,E-cadherin表达降低)后,A549细胞miR-101
表达降低,EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表达水平,IC50及IR升高(P<0.05);槲皮素可抑制A549细胞EMT
特性、降低IC50及IR,并上调miR-101,抑制EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表达(P<0.05);EMT诱导剂可逆
转槲皮素的上述作用(P<0.05)。与 A549 细胞相比,A549/Gb 细胞的 EMT 特性增强,IC50、IR、EZH2、TGF-β1、pSMAD4/SMAD4表达均升高(P<0.05);抑制miR-101或EMT 诱导剂处理,均可进一步增强A549/Gb 细胞的EMT 特
性,升高IC50、IR,上调EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表达(P<0.05);槲皮素可抑制A549/Gb细胞的EMT进
程、降低其IC50、IR及EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表达(P<0.05);抑制miR-101表达可逆转槲皮素的上述
作用(P<0.05)。结论 槲皮素可通过上调miR-101,抑制EZH2表达,进而抑制EMT进程,降低NSCLC细胞耐药性。 相似文献
9.
目的 探讨核仁和纺锤体相关蛋白1(NUSAP1)在肺腺癌组织中的表达及临床意义。方法 通过检索Oncomine、GEPIA、UALCAN、TIMER、STRING等数据库,分析肺腺癌NUSAP1基因与蛋白表达情况、NUSAP1表达对患者预后的影响、NUSAP1基因与肿瘤免疫细胞浸润的关系,以及蛋白网络图富集参与的生理过程等。结果 NUSAP1在肺腺癌组织中高表达,基因表达越高患者预后越差,差异有统计学意义(P<0.05);NUSAP1在肺腺癌组织中表达水平与肿瘤微环境中B淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、树突细胞均呈负相关(P<0.05),与CD8+T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞均呈正相关(P<0.05);NUSAP1主要参与调节细胞周期、有丝分裂细胞周期的正调控、核分裂等生物学过程。结论 NUSAP1在肺腺癌组织中高表达,并与肺腺癌的发生、发展相关,可能作为肺腺癌诊断及预后评估的生物标志物。 相似文献
10.
目的阐明SLC2A1基因在肺腺癌中的表达及临床意义。方法通过检索Oncomine和TCGA等生物信息数据库中有关SLC2A1的信息,并对所获取的数据资料挖掘并进行二次分析,对SLC2A1在肺腺癌中的作用进行荟萃分析。结果 Oncomine数据库中共收集了448项不同类型SLC2A1的研究结果,关于在肿瘤与对照组织中SLC2A1表达有统计学差异的结果有47项,其中SLC2A1表达增高的有43项,表达降低的有4项。肺腺癌中高表达的研究有8项、低表达的有0项。共有8项研究数据集涉及SLC2A1在肺腺癌组织和正常组织中的表达,包括786例样本。在数据库中综合比较这8项研究成果,发现与对照组相比,SLC2A1在肺腺癌中的表达高于正常组织(P0.05)。另外,免疫组织化学显示SLC2A1在肺腺癌组织中表达较强或中等,而在正常组织中表达较弱或呈阴性。TCGA数据库中挖掘的结果也同样显示高表达SLC2A1的患者总体死亡率较高,低表达SLC2A1的患者预后较好(P0.05)。结论基于公共数据库中肿瘤相关的基因信息,提示SLC2A1的m RNA水平在肺腺癌组织中呈现高表达,并与肺腺癌预后相关,其有望成为肺腺癌药物治疗的重要治疗靶点。 相似文献