类风湿关节炎患者外周血T细胞亚群极化状态的分析

目的 探讨类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）患者外周血T细胞亚群极化状态，分析RA的免疫学发病机制，为RA免疫治疗的可能性提供理论依据。方法 收集RA患者及健康者外周抗凝静脉血，分离纯化淋巴细胞。FITC标记的抗CD3单抗，Cy5标记的抗CD4、CD8单抗，PE标记的抗CD30单抗，以CD3／CD4，CD3／CD8设门作三色流式细胞术（Tris-color flowcytometry），分析RA患者T细胞亚群极化状态。结果 与正常对照相比，RA患者外周血CD4^＋细胞百分率显著升高（P〈0.01），CD8^＋细胞百分率无明显变化（P〉0．05），CD4^＋／CD8^＋比例明显升高（P〈0．05）；CD3^＋CD4^＋CD30^-细胞百分率．CD4^＋CD30／CD41CD30^＋和CD8^CD30^-/CD8^＋CD30^＋比例均明显升高（P〈0．01），而CD3^＋CD4^＋CD30^＋、CD3^＋CD8^＋CD30^＋及CD3^＋CD8^＋CD30^-细胞百分率无明为变化（P〈0.05）。结论 RA患者外周血存在细胞免疫功能失调，T细胞亚群极化状态发生改变，呈明显的Th1/Tcl型细胞优势；Th1／Tol型细胞介导的细胞免疫可能与RA的免疫学发病机制有关。     

自身免疫性溶血性贫血患者外周血T细胞亚群的检测

目的 分析自身免疫性溶血性贫血（AIHA）患者外周血T细胞亚群极化状态,探讨AmA的免疫学发病机制。方法 收集AIHA患者及健康者外周抗凝静脉血,分离纯化淋巴细胞。FITC标记的抗CD3单抗,Cy5标记的抗CD4、CD8单抗,PE标记的CRTH2单抗,以CD3／CD4、CD3／CD8设门作双色流式细胞术,分析AIHA患者T细胞亚群极化状态。结果与正常对照相比,AIHA患者外周血CD4^＋细胞百分率显著升高（P〈0．01）,CD8^＋细胞百分率变化不显著（P〉0．05）,CD4^＋／CD8^＋比例显著升高（P〈0．05）;CD3^＋CD4^＋CRTH2^-T细胞百分率、CD4^＋CRTH2^-T／CD4^＋CRTH2^-T和CD8^＋CRTH2^-T／CD8^＋CRTH2^＋T比例均显著升高（P〈0．01）,而CD3^＋CD4^＋CRTH2^＋T、CD3^＋CD8^＋CRTH2^-T及CD3^＋CD8^＋CRTH2^＋T细胞百分率的变化不显著（P〉0．05）。结论 AIHA患者外周血存在细胞免疫功能失调,T细胞亚群极化状态发生改变,呈明显的Th1／Tc1型细胞优势;Th1／Tc1型细胞介导的细胞免疫可能与AIHA的免疫学发病机制有关。     

骨髓增生异常综合征患者CD34、CD95的表达及临床意义

目的研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34^＋细胞比率及CD34^＋细胞CD95（Fas）表达率并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测26例MDS患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中CD34^＋细胞比率及CD34^＋细胞Fas表达率。结果MDS患者CD34^＋细胞比率RAEB、RAEB—T组较RA组、正常对照组显著增高（P〈0．01）;RAEB、RAEB-T组间比较差异有显著性（P〈0．01）;RA组与正常对照组之间则无显著性差异（P〉0．05）。CD34^＋细胞Fas表达率RA、RAEB、RAEB—T组均较正常对照组显著增高（P〈0．01）;RA与RAEB、RAEB—T组间比较差异有显著性（P〈0．01）;RAEB与RAEB—T组间比较则无显著性差异（P〉0．05）。结论CD34^＋细胞比率进行性升高系提示MDS病情进展的标志;CD34^＋细胞Fas表达率在MDS显著增高但于疾病恶性转化过程中其表达率逐渐降低;细胞增殖与凋亡异常可能系MDS主要发病机制之一。     

CD28／CD152：CD80／CD86分子在强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞上的表达

目的探讨共刺激分子CD28／CD152：CD80／CD86在强直性脊柱炎（AS）患者外周血淋巴细胞上的表达及与免疫功能的关系。方法流式细胞仪检测AS患者及健康体检者T细胞表面标志CD3、CD4、CD8、CD19的表达及CD28／CD152和CD80／CD86在外周血T、B淋巴细胞上的表达水平；采用速率散射比浊法、酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及C-反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）水平。结果CD3^＋CD4^＋T细胞及CD4^＋／CD8^＋比值明显高于健康对照组（P〈0．05），而CD3^＋CD8^＋T细胞则明显低于健康对照组（P〈0．05）；CD4^＋和CD8^_T细胞上CD28和CD19^＋B细胞上CD80、CD86的表达均较健康对照组增高（P〈0．05），而CD152在CD4^＋T淋巴细胞上的表达也比健康对照组显著增加，但在CD8%＋T淋巴细胞上的表达却显著降低（P〈0.05）；血清IgG、IgA及CRP、IL-6水平均较健康对照组显著增高（P〈0．05）。结论AS患者外周血淋巴细胞CD28／CD152：CD80／CD86分子的异常表达与其免疫功能紊乱有密切关系。     

沙利度胺对多发性骨髓瘤患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞作用的临床研究

本研究探讨沙利度胺治疗前后多发性骨髓瘤（MM）患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例及变化规律，为有效的免疫治疗提供理论依据。采用流式细胞术检测MM患者外周血CD3、CD4、CD8、NK及CD4^＋CD25^＋Treg细胞的比例；采用成组设计的两样本均数比较的t检验进行统计学分析，以P〈0．05为检验水准。结果表明：MM患者治疗前CD4^＋CD25^＋highT比例较正常人明显升高（P〉0．01），沙利度胺治疗有效患者的CD4^＋CD25^＋highT比例较治疗前明显降低（P〈0．01），治疗无效者Treg比例无显著变化（P〉0．05）。16例经化疗完全缓解，CD4^＋CD25^＋highT比例为6．91±1．12％，较治疗前升高，但无显著性差异（P〉0．05）。沙利度胺治疗有效者CD3^＋T、CD4^＋T、NK细胞比例及CD4／CD8比值较治疗前明显升高（P〉0．05或0．01），CD8^＋T治疗前后无显著变化（P〉0．05）。结论：CD4^＋CD25^＋Treg细胞的免疫抑制作用可能是MM免疫逃逸的重要机制，下调MM患者CD4^＋CD25^＋Treg可能是沙利度胺治疗MM有效的机制之一。     

传染性非典型肺炎患者外周血CD4+T细胞 CD38的表达及意义

目的 探讨传染性非典型肺炎（急性重症呼吸综合征，SARS）患者外周血CD4＋T细胞CD38的表达的变化及其与病程和病情严重程度的关系。方法 用双色流式细胞术测定157例SARS临床诊断病例、37例同期发生的肺炎支原体感染患者及38名健康成人外周血淋巴细胞中CD4＋T细胞的百分率（CD4％）、CD4＋T细胞CD38阳性率（CD38／CD4％）及CD38平均荧光强度（CD38MF）进行检测。结果 SARS病例CD4％与健康对照组相比均无统计学意义，但其CD38／CD4％及CD4＋T细胞CD38 MF显著低于健康对照组（P〈0．05，P〈0．05）；SARS重症患者CD38／CD4％及CD38MF显著低于轻症患，有统计学意义（P〈0．01，P〈0．001）；SARS轻症患者CD4％、CD38／CD4％及CD38MF与健康对照组相比无统计学意义；SARS临床诊断病例CD4％显著高于肺炎支原体感染者，有统计学意义（P〈0．01），而CD38／CD4％及CD38MF显著低于肺炎支原体感染，有统计学意义（P〈0．01，P〈0．01）。结论 SARS患者CD4＋T细胞CD38的表达降低，降低的水平与SARS病情严重程度相关。CD4＋T细胞CD38的表达在SARS诊断病例及肺炎支原体感染中的变化存在统计学意义，CD4＋T细胞CD38的表达的检测有助于SAILS与肺炎支原体感染的鉴别。     

慢性阻塞性肺疾病长期机械通气患者血清睾酮、CD4+/CD8+ T细胞的变化

目的初步研究长期机械通气慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清睾酮和CD4^＋／CD8^＋T细胞的变化，及其相关性。方法长期机械通气COPD患者42例为研究组，稳定期COPD患者34例为对照组，进行血清睾酮检测，流式细胞仪检测CD4^＋／CD8^＋T细胞，并计算其相关性。结果研究组血清睾酮水平、CD4^＋／CD8^＋T细胞比例均低于对照组（P〈0．05），但血清睾酮与CD4^＋／CD8^＋T细胞比之间无相关性（P〉0．05）。结论长期机械通气COPD患者血清睾酮、CD4^＋／CD8^＋T细胞比明显降低，但两者间无相关性。     

CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化

目的探讨CD4^＋CD25^＋T细胞在特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者发病机制中的作用。方法应用流式细胞术检测ITP患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^highT细胞、CD4^＋FOXP3^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞的数量；实时荧光定量PCR检测外周血FOXP3 mRNA的表达水平。将ITP患者和正常人CD4^＋CD25^highT细胞与自身CD4^＋CD25^-T细胞混合培养，检测CD4^＋CD25^high T细胞免疫抑制功能。结果ITP患者外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞约占CD4^＋T细胞的（15．64±5．82）％，明显高于正常对照组（9．30±3．95）％（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞比例为（1．53±0．66）％，与对照组[（1．36±0．55）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；CD4^＋FOXP3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞分别为（1．82±1．42）％和（1．25±0．94）％，均明显低于对照组[（3．90±1．37）％和（2．65±0．92）％]（P值均〈0．01）。ITP患者外周血FOXP3 mRNA表达水平较正常人明显下调（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞的抑制活性较正常人减弱（P〈0．01）。结论ITP患者中CD4^＋CD25^＋T细胞FOXP3表达水平降低，抑制活性减弱。     

毛细支气管炎患儿免疫功能的变化及临床意义

目的检测毛细支气管炎（简称“毛支”）患儿T细胞亚群和免疫球蛋白、补体等免疫指标，观察其免疫功能的变化以探讨毛细支气管炎的免疫学发病机制。方法对67例毛支组患儿、40例健康对照采用间接免疫荧光法检测T细胞亚群，定时散射比浊法测定免疫球蛋白、补体。结果与健康对照组相比，毛支组CD3^＋（％）与CD8^＋（％）降低，但无统计学意义，CD4^＋（％）与CD4^＋／CD8^＋增高，差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）；血清IgA降低、IgM升高但无统计学意义，IgG降低（P〈0．05）；血清C3、C4降低（P〈0．01）。结论婴幼儿感染毛细支气管炎后免疫功能发生紊乱和异常，其细胞免疫在感染后可能发挥主要的抗病毒作用，从细胞免疫角度进行研究可能更有利于疾病的严重性判断和更有效的治疗。     

类风湿关节炎患者外周血CD5^＋B细胞及其亚群变化和意义

目的通过检测外周血CD5^＋B淋巴细胞及其亚群变化,探讨其与类风湿关节炎（RA）发病及活动的关系。方法采用流式细胞仪技术对RA患者（RA组39例）和健康对照者（对照组18例）外周血CD5^＋B细胞（包括CD5^＋CD19^＋和CD5^＋CD20^＋亚群）进行定量分析,同时判断RA患者的疾病活动状态。结果外周血CD5^＋B细胞在RA组和对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。RA组外周血CD5^＋CD19^＋和CD5^＋CD20^＋B细胞亚群百分率显著高于对照组（P〈0．01）。RA活动组患者CD5^＋CD19^＋和CD5^＋CD20^＋B细胞亚群百分率与RA非活动组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CD5^＋CD19^＋和CD5^＋CD20^＋B细胞亚群可能参与RA发病,但与RA的活动无显著关联。     

登革热患者外周血CD4^＋、CD8^＋T细胞及IL-10的检测分析

目的：观察登革热患者外周血CD4^＋、CD8^＋T细胞及白介素-10（IL-10）的变化，探讨其在登革热疾病的发生和发展中的作用。方法：12例健康人和18例登革热患者于治疗前后采静脉血。采用流式细胞仪检测CD4^＋、CD8^＋T细胞并计算CD4^＋／CD8^＋比值，ELISA法检测血清IL-10水平，同时作外周血白细胞、血小板计数。结果：与正常健康人和治疗后相比，登革热患者治疗前外周血CD4^＋细胞百分比、CD4^＋／CD8^＋比值明显降低（P〈0．01）。CD8^＋细胞百分比和血清IL-10显著增高（P〈0．01），白细胞、血小板计数均明显下降（P〈0．01）；治疗后患者以上指标均与健康人无明显差异。结论：CD4^＋、CD8^＋ T细胞在登革热病毒感染后异常激活，CD4^＋／CD8^＋比值明显降低，IL-10分泌增高，可能在登革热的发病中起重要作用。     

骨髓增生异常综合征患者Th1/Th2细胞平衡改变的临床意义

目的：探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血CD4^＋、CD8^＋细胞亚群平衡的改变，以及与活化T细胞之间关系的临床意义。方法：选择14例难治性贫血患者（RA）和1例难治性贫血伴原始细胞增多患者（RAEB）的外周血，在PMA、Ionomycin、Monensin存在的条件下体外培养，进行细胞膜表面抗原和细胞内因子染色，并用流式细胞仪计数外周血表达CD3^＋ CD8^-IFN-γ^＋细胞（Th1）、CD3^＋CD8^-IL-4^＋细胞（Th2）、CD3^＋CD8^＋IF-γ^＋细胞（Tcl）、CD3^＋CD8^＋IL-4^＋细胞（Tc2）的百分率。结果与活化T细胞之间关系做相关性分析。结果：MDS组患者Th1细胞高于正常对照组（P〈0．05），体内的Th细胞向Th1细胞漂移，产生过多的造血抑制因子如IFN-γ，TNF-β等。Th2，Tc1，Tc2细胞与正常对照组相比无显著差异（P〉0．05）；CD4^＋CD45RO^＋细胞的百分率和Th1细胞的百分率呈正相关，相关系数为r=0．573（P〈0．05），CD4^＋CIN5RA^＋细胞的百分率和Th1细胞的百分率呈负相关，相关系数为r=-0．509（P=0．05），而和Th2，Tc1，Tc2的百分率无明显的相关性（P〉0．05）。结论：MDS患者存在有Th1／Th2细胞因子网络的失衡以及过多的造血抑制因子，且这些因子主要来源于T淋巴细胞。     

系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎T细胞异常调节与免疫功能紊乱的研究

目的 分析系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿性关节炎（RA）外周血T细胞亚群表面共刺激信号分子表达，探讨人类SLE和RA中T细胞免疫紊乱状态。方法 采用流式细胞技术检测SLE、RA患者外周血T细胞亚群表面CD28、CDl52、诱导性共刺激因子（ICOS）、CD154、CD30和CD95分子表达。结果 与健康对照组比较，SLE和RA患者组分别为CD3^＋CD8^＋T细胞和CD3^＋CD4^＋T细胞增加（P〈0．05）；SLE患者CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞上CD28和CD152分子表达率均增加，ICOS分子表达减少（P均〈0．05），CD154和CD30分子表达率均下降；RA患者2类T细胞亚群上CD28分子表达均降低，CD152分子表达率均增加（P均〈0．05），ICOS分子表达率无明显变化，CD154和CD30分子表达率分别增加或减少；SLE和RA患者CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞上CD95分子表达率均明显增加。结论 SLE和RA有不同的外周T细胞亚群平衡失控；T细胞的异常活化受复杂的细胞其刺激信号网络分子调控。     

rhG-CSF动员的外周血采集物与稳态骨髓中CD4^＋CD8^＋初始及记忆T细胞亚群的比较

本研究探讨重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）动员的外周血采集物（G—PB）与稳态骨髓（SS—BM）中CD4^＋、CD8^＋初始、记忆T细胞亚群的差异。依据细胞表面CIM5RA和CD62L的表达将CD4^＋、CD8^＋T细胞划分为初始T细胞（naive，CIM5RA^＋CD62L^＋）、中心记忆T细胞（centralmemory，TCM，CIM5RA—CD62L^＋）、效应记忆T细胞（effeetor memory，TEM，CIM5RA^-CD62L^-）、终末分化效应记忆T细胞（terminally difierentiated effeetor memory，TTTp，CIM5RA^＋CD62L^-）。用流式细胞仪测定G—PB与SS—BM中CD4^＋、CD8^＋初始和记忆T细胞的比例组成，并计算每微升采集物中各细胞亚群的绝对数量。结果表明：G—PB中CD4^＋、CD8^＋T细胞的比例组成及CD4^＋／CD8^＋比值均高于SS—BM（P〈0．05）；G—PB中CD4^＋初始T细胞的比例显著低于SS—BM（P〈0．001），而CD4^＋TEM比例显著高于SS—BM（P〈0．001）；G—PB中CD8^＋初始和记忆T细胞亚群的比例与SS—BM无显著差异（P〉0．05）；与SS—BM相比，G—PB中CD4^＋CD62L^＋T细胞的比例明显降低（P=0．001），每微升G—PB移植物中的各淋巴细胞亚群均明显高于SS—BM（P〈0.001）。结论：G—PB与SS—BM中CD4^＋、CD8^＋初始和记忆T细胞亚群在相对和绝对数量方面存在明显的差异，这种差异可能影响G—PB和SS—BM移植后急性、慢性移植物抗宿主病发生率及其程度的异同。     

肺癌患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的分布及临床意义

目的检测肺癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的分布，探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测45例肺癌患者和30例健康对照者外周血中的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化，并通过体外淋巴细胞增殖实验对肺癌患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞进行鉴定。结果（1）肺癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞比例明显增高（P〈0．05），但治疗后其比例明显下降（P〈0．05）；（2）肺癌患者CD4^＋CD25^＋T细胞能抑制CD4^＋CD25^-T细胞的增殖和干扰素γ的分泌。结论肺癌患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例明显增高，其动态监测有助于肺癌患者免疫状态及疗效评价。     

原发性胆汁性肝硬化患者调节性T细胞及其与肝功能损伤的研究

目的检测原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）患者外周血CD4^＋ CD8^＋ T、CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞亚群，探讨其与肝功能损伤、抗AMA—M2抗体产生的关系。方法采用流式细胞术检测北京协和医院住院和门诊PBC患者（n=27）外周血CD4^＋ CD8^＋ T细胞、CD4^＋ CD25^＋ T细胞群比例，以26例其他肝脏疾病患者作为疾病对照组，30例健康体检者作为正常对照，观察调节性T细胞亚群与患者的肝功能指标及自身抗体如AMA—M2、ANA的关系。结果PBC患者外周血CD4^＋ CD25^＋ T细胞比例与正常对照组比较结果差异无统计学意义（P〉0．05），但显著高于其他肝脏疾病组（P〈0．05）。CD4^＋ CD8^＋细胞群与正常人相比结果差异无统计学意义，其他肝病组明显高于正常对照组（P〈0．05）。PBC患者外周血NK细胞比例显著低于正常对照组（P〈0．05）。肝功严重损伤的PBC患者外周血CD4^＋ CD25^＋ T细胞比例明显高于肝功能轻度损伤者（P〈0．05）。PBC患者外周血CD4^＋ CD25^＋ T细胞数量与肝功能损伤指标ALB呈负相关（r=－0．338，P〈0．05），与TBIL、DBIL呈正相关（r分别为0．362，0．386，P〈0．05）。CD4^＋ CD25^＋ ／CD4^＋比例与GGT呈负相关（r=－0．335，P〈0．05），与TBIL、DBIL呈正相关（r分别为0．333，0．339，P〈0．05）。抗AMA—M2抗体阳性患者外周血CD4^＋ CD25^＋细胞比例明显高于AMA—M2阴性患者（P〈0．01）。未发现CD4^＋ CD25^＋ T、CD4^＋ CD8^＋T细胞比例在ANA^＋和ANA—PBC患者之间差异有统计学意义。结论PBC患者外周血CD4^＋ CD25^＋T细胞群比例与肝功能损害和抗AMA—M2抗体的产生密切相关，因此推测CD4^＋ CD25^＋T细胞的变化可能是导致病情发展以及肝脏损伤的关键环节之一。     

中国HCV/HIV合并感染者T淋巴细胞表面CD81、CXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面受体CD81、CXCR3，在丙肝病毒（HCV）单纯感染，艾滋病病毒（HIV）单纯感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法采用流式细胞术，检测HCV感染组（n=21），HIV感染组（n=14），HCV／HIV感染组（n=28）及正常对照组（n=30）人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CD81、CXCR3的表达。结果HIV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋T细胞表面CD81、CXCR3表达显著降低（P〈0．001），CD8^＋T细胞表面CD81、CXCR3表达显著升高（P〈0．001）；HCV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CXCR3表达轻度升高但差异不显著，CD81在CD4^＋T细胞表面轻度升高而在CD8^＋T细胞表面明显升高（P〈0．01）。结论中国HCV／HIV合并感染患者外周血T淋巴细胞表面受体CD81、CXCR3，在CD4^＋T细胞表面表达降低，而在CD8^＋T细胞表面表达升高。     

心脏移植急性排斥反应与CD8+CD28+T细胞钙离子浓度变化的相关性研究

目的：探讨CD8^＋CD28^＋T细胞钙离子浓度的变化与心脏移植急性排斥反应（AR）的相关关系。方法：用流式细胞仪检测正常SD大鼠组（T0组）、同种心脏移植组（T1）（Wistar→SD大鼠）术后第1、3、5、7天CD8^＋CD28^＋T细胞内钙离子浓度的变化，分析CD8^＋CD28^＋T细胞内钙离子浓度的变化与心脏移植AR程度的相关关系。结果：CD8^＋CD28^＋T细胞内钙离子浓度升高与AR严重程度成正相关，相关系数为0．469，相关具有显著性（P〈0．05）。结论：心脏移植后CD8^＋CD28^＋T细胞内钙离子浓度显著升高，其升高程度与AR严重程度成正相关。     

子痫前期患者及正常孕妇外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的：研究外周血T淋巴细胞亚群在子痫前期患者及正常孕妇中的变化。方法：采用流式细胞技术检测子痫前期患者及正常孕妇外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞并与未孕妇女进行对照，探讨T淋巴细胞亚群及CD4^＋／CD8^＋T细胞比值在子痫前期及正常孕妇中的变化。结果：子痫前期与正常妊娠妇女相比，子痫前期患者总T淋巴细胞无显著变化，CD^4＋T淋巴细胞升高，差异非常显著（P〈0．001）；CD8^＋T淋巴细胞下降，差异非常显著（P〈0．001）：CD4^＋／CD8^＋T淋巴细胞比值升高．差异非常显著（P〈0．001）。与未孕妇女相比差异无显著性（P〉0．05）。子痫前期患者中CD^4＋／CD^8＋T淋巴细胞比值与平均动脉压呈正相关（r=0．569，P〈0．01）。结论：T淋巴细胞亚群的数量变化及相互间的平衡失调在子痫前期发病机制中发挥重要作用：     

反复呼吸道感染患儿IL-2水平及细胞免疫功能的变化

目的：探讨反复呼吸道感染（RRI）患儿体内白细胞介素（IL-2）水平及细胞免疫功能的变化。方法：选择RRl患儿30例．取外周静脉血2ml，以ELISA法测定IL-2，流式细胞仪测定CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞百分率；15例健康儿童作为对照。结果：与对照组健康儿童相比，RRI患儿IL-2分泌降低，CD3^＋、CD4^＋T细胞百分率下降，CD8^＋T细胞百分率升高。CD4^＋／CD8^＋比值降低（P〈0．01），IL-2浓度与CD4^＋T细胞百分率呈中度正相关（r=0．653）。结沦：反复呼吸道感染时IL-2分泌低下。细胞免疫功能紊乱，可能是RRI的发病机制之一。