大苞雪莲乙醇提取物对模拟高原缺氧小鼠物质代谢的影响

目的模拟高原低压低氧动物缺氧模型,从改善缺氧小鼠水、糖、脂肪、蛋白质等物质代谢的角度探讨大苞雪莲乙醇提取物抗高原缺氧作用机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺阳性药对照组和大苞雪莲乙醇提取物高、中、低3个剂量组,单次腹腔注射给药,给药30 min后,将各组小鼠分别放入低压氧舱中,模拟海拔6000 m低压低氧环境,维持6 h,进行心肌和脑组织常规病理学观察,并检测器官含水量、脏器指数、糖代谢、蛋白质代谢和脂肪代谢等指标变化情况。结果与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠器官含水量明显升高,脏器指数下降,血糖、肝糖原和肌糖原升高,甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降（P〈0.01）,蛋白质含量下降;与缺氧模型组相比,大苞雪莲乙醇提取物各剂量组缺氧小鼠的器官含水量有所下降,脏器指数显著提高,血糖降低,肝糖原升高,肌糖原无明显变化,TG、TC含量降低,HDL-C含量上高（P〈0.01）,蛋白质含量升高。结论大苞雪莲乙醇提取物能减轻模拟高原急性缺氧小鼠心肌、脑和肺脏组织水肿程度,有效调节缺氧小鼠的物质代谢,降低基础代谢水平,保证机体生存所需要的能量。     

束缚应激后大鼠肝脏PPARβ/δ mRNA和蛋白表达的变化

目的观察束缚应激后大鼠血甘油三脂（TG）、血糖和肝脏过氧化物酶体增殖物激活型受体（PPAR）β/δmRNA和蛋白的变化,初步探讨应激对糖脂代谢的影响及发生机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（C）、束缚1 w组（R1）、束缚2 w组（R2）和束缚4 w组（R4）,分别不给予应激及给予束缚应激1、2和4 w。实验结束后取大鼠血清及肝组织,全自动生化仪测定血TG和血糖水平,分别用RT-PCR和Western blot法检测肝脏PPARβ/δ的mRNA和蛋白表达水平。结果 R1、R2、R4组大鼠血清TG分别为（0.97±0.28）、（0.88±0.16）、（0.94±0.23）mmol/L,均明显高于C组的（0.59±0.09 mmol/L（P〈0.01）;血糖分别为（6.25±0.69）、（6.30±1.10）、（6.12±0.85）mmol/L,均明显高于C组的（5.18±0.54）mmol/L）（P〈0.01）。与C组相比,R1、R2、R4组肝脏PPARβ/δmRNA和蛋白表达均降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论束缚应激后,大鼠血清TG、血糖水平升高,这种变化可能与肝脏PPARβ/δ表达降低有关。     

束缚应激后大鼠心脏PPARβ、M-CPT-I及GLUT-4 mRNA的变化

目的：观察束缚应激后大鼠心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达变化。方法：健康雄性Wister大鼠,分为正常对照组（C）、束缚1周组（R1）、束缚2周组（R2）和束缚4周组（R4）。心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mR-NA表达水平用RT-PCR方法检测。结果：与正常对照组大鼠相比,束缚应激1、2、4周大鼠心肌M-CPT-I mRNA水平明显升高（R2组P〈0.05,其余P〈0.01）,GLUT-4 mRNA水平明显降低（P〈0.01）,PPARβ变化不明显。结论：束缚应激后可能存在大鼠心肌脂肪酸代谢的增加和葡萄糖代谢降低。PPARβ对束缚应激大鼠心肌能量代谢的影响较小。     

冷环境和缺氧对大鼠阿黑皮素原衍生肽的影响

目的 研究低温和低压缺氧复合因素对大鼠脑垂体和血浆阿黑皮素原衍生肽含量的影响。方法采用56只健康成熟的雄性Wistar大鼠,分别在10度和20度条件下模拟上升至3km和5km高度,设25度室温地面对照组,观察大鼠脑垂体和血浆阿黑皮素原衍生肽含量的变化。结果 20度环境中,5km组血浆β-EP和ACTH含量显著高于地面对照组和3km组（P＜0．01）,脑垂体β-EP的含量显著降低（P＜0．01）,10度环境中随高度升高,血浆β-EP含量显著降低（P＜0．01）,脑垂体β－EP的含量显著升高（P＜0．0）,5km组血浆ACＴＨ较地面对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）,２０度地面对照及各高度组血浆随着缺氧程度加深,血浆β－ＥＰ和ＡＣＴＨ升高,１０度条件下血浆β-EP降低,低压缺氧条件下,随着环境温度降低,血浆ACTH含量下降,将对体温调节产生重要影响。     

谷氨酰胺复方制剂对晕船大鼠脑体疲劳的影响

目的探讨谷氨酰胺复方制剂对晕船后大鼠脑体疲劳的影响。方法取112只sD雄性大鼠，随机分为正常对照组（N）、生理盐水组（S）、谷氨酰胺组（G）、谷氨酰胺＋维生素组（GV）、谷氨酰胺＋维生素＋支链氨基酸组（GVB），谷氨酰胺＋维生素＋酪氨酸组（GVT），谷氨酰胺＋维生素＋支链氨基酸＋酪氨酸组（GVBT），每组又随机分为A组和B组，每组8只。连续灌胃21d，模拟晕船刺激3d，取每组中的A组，测定其游泳时间；B组测定其学习记忆能力和生化指标。结果与S组相比，N组（P〈0．05）、GVB组和GVBT组（P〈0．01）的游泳时间显著延长；N组和GVT组的学习记忆能力显著增强（P〈0．05）；N组、GV组、GVB组和GVBT组的血清尿素氮的含量显著降低（P〈0．05）；GV组，GVB组，GVBT组（P〈0．05）和GVT组（P〈0．01）的脑乳酸的含量显著下降；N组、G组、GV组和GVB组的血乳酸含量显著降低（P〈0．05）；G组、GV组、GVB组和GVT组的肌糖原的含量显著升高（P〈0．05和P〈0．01）；N组（P〈0．05），G组、GV组、GVB组、GVT组和GVBT组（P〈0．01）的肝糖原含量显著升高。结论谷氨酰胺复方制剂具有提高晕船大鼠脑体功能的作用，其作用机制可能与增加肝糖原储备，改善脑的有氧代谢，以及提高骨骼细胞对能量物质的利用有关。     

红景天对急进高原大鼠生理病理变化的影响

目的平原Wistar大鼠急进海拔4300 m高原后,给予红景天药物干预,观察大鼠生理和病理状态变化情况。方法将21只成年健康Wistar大鼠按体质量随机分为高原缺氧组（空白组）、高原缺氧＋乙酰唑胺组（对照组）、高原缺氧＋红景天组（给药组）,急进高原后连续给药5 d后,取眼眶静脉丛血分析其主要生化指标,同时解剖大鼠,取腹主动脉血分析其主要血气指标,完整摘取肝脏和肺组织进行病理切片观察。结果与空白组相比,对照组HB、Hct、CCl-、CCa2＋均显著性升高（P〈0.05）,ALT、ALP、pH、CHCO3-、BB、BE均显著性降低（P〈0.05或P〈0.01）,给药组ALT、ALP、ALB、UREA均显著性降低（P〈0.05）;与对照组相比,给药组pH、CHCO3-、BB、BE均显著性上升（P〈0.05）,ALP、Urea、HB、Hct、CCa2＋均显著性下降（P〈0.05）。病理结果显示,高原缺氧对大鼠肝、肺损伤严重,红景天和乙酰唑胺给药组损伤均比空白组小。结论红景天具有一定的抗缺氧反应作用,能够减轻急进高原大鼠的病理损伤,但不能完全避免损伤,说明红景天治疗高原反应有一定的局限性。     

吉祥草总皂苷对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠肌糖原、肝糖原及糖代谢的影响

 目的 观察吉祥草总皂苷对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠肝糖原、肌糖原的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制.方法 采用腹腔注射STZ(链脲佐菌素)30mg/kg 并灌胃高脂乳剂10 ml/kg 的饮食办法建立动物模型.动物分为模型组、吉祥草总皂苷皮下注射治疗组、阳性药物组和正常对照组.糖尿病吉祥草总皂苷皮下注射治疗组大鼠治疗2周,检测各不同处理组空腹血糖、葡萄糖耐量、肝糖原、肌糖原的水平.结果 吉祥草总皂苷皮下注射治疗组大鼠的血糖值亦显著降低(P＜0.01),肝糖原、肌糖原与糖尿病组模型大鼠相比明显增加(P＜0.01).结论 吉祥草总皂苷皮下注射治疗组可以增加非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠肝糖原、肌糖原储存量,从而提高外周组织对葡萄糖的利用,改善非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗.     

氨基酸维生素制剂的抗疲劳作用研究

目的 探讨氨基酸维生素制剂对力竭运动大鼠的抗疲劳作用,为新型抗疲劳营养补剂的开发提供理论基础.方法 雄性SD大鼠36只,适应性游泳后随机分为胶囊组、对照组和冲剂组,每组12只.采用无负重游泳方式建立大鼠力竭游泳模型.分别给予复方氨基酸胶囊、正常饮用水和氨基酸果糖粉同体饮料.14d后处死、取材,测定大鼠力竭游泳时间、肝糖原和肌糖原含量、血清β-内啡肽(β-EP)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平.结果 胶囊组和冲剂组大鼠游泳力竭时间显著长于对照组(P＜0.05),肝糖原、肌糖原含量显著高于对照组(P＜0.05),血清β -EP、LDH、CK均明显低于对照组(p＜0.05),血乳酸水平无显著性差异(p＞0.05).结论 复方氨基酸维生素制剂可延长大鼠游泳力竭时间,增加肌糖原和肝糖原含量,减少大鼠疲劳运动时的多种代谢产物生成,从而发挥抗疲劳作用.     

迷迭香提取物及大强度耐力训练对大鼠体内糖储备的影响

目的:探讨迷迭香提取物对大强度耐力训练大鼠糖储备的影响.方法:采用SD大鼠进行大强度耐力训练,同时服用迷迭香提取物,7周后取材测定血糖、肝糖原、肌糖原、血清胰岛素、胰高血糖素.结果:安静状态下,服用迷迭香提取物的大鼠血糖、肝糖原、肌糖原和胰高血糖素水平均有所提高,但与安静对照组相比无显著性差异(P>0.05);胰岛素水平明显升高,与安静对照组相比有显著性差异(P<0.05).通过大强度耐力训练,服用迷迭香提取物的大鼠血糖、肝糖原、肌糖原胰岛素和胰高血糖素水平均显著高于运动对照组(P<0.05).结论:迷迭香提取物可使大强度耐力训练大鼠体内糖储备显著增加,同时可以提高胰岛激素水平,并且这种作用通过训练更加明显.     

人参总皂甙抗动脉动脉粥样硬化作用的实验研究

目的：探索人参总皂甙对大鼠降血脂作用。方法：建立大鼠高脂模型,采用人参总皂苷（高、中、低剂量）进行治疗,测定血清中TG、TC、HDL-c、LDL-c、NO、NOS及血清、肝组织中SOD,GSH-Px活性。结果：（1）与正常对照组相比,人参总皂甙中剂量和低剂量组TG、TC均明显升高（P〈0.05）;各人参总皂甙组TG明显低于模型组（P〈0.05）;人参总皂甙高、中剂量组TC明显低于模型组（P〈0.01）。各剂量组NO水平和NOS活性与正常对照组和模型组大鼠相比均有一定差异（P〈0.05）;②人参总皂甙中、低剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px活性均低于正常对照组（P〈0.01）;人参总皂甙高剂量组SOD、GSH活性与模型组差异显著（P〈0.01）。人参总皂甙各剂量组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的活性均低于正常对照组（P〈0.05）高于模型组（P〈0.01）。结论：人参皂甙能明显降低高胆固醇血症大鼠血清TG、TC、HDL-c,表明人参皂甙具有阻滞动脉粥样硬化发生与发展的作用,而且人参总皂甙还能增加高血脂大鼠血中GSH-Px含量、增强SOD活性,使冠状动脉病变分级及动脉粥样硬化病变发生率降低。     

慢性心力衰竭患者血脂、血浆NT-ProBNP、CTnⅠ和hs-CRP水平测定的临床分析

目的 测定慢性心力衰竭（CHF）患者的血脂、血浆N氨基末端脑钠肽前体（NT-ProB-NP）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（CTnⅠ）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平并进行临床分析.方法 采用生化法、荧光免疫分析法和放射免疫分析法测定165例CHF患者和60名正常对照者的血脂和血浆NT-ProBNP、CTnⅠ和hs-CRP水平,并进行比较性分析.结果 165例CHF患者血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平较60名正常对照者明显降低（TC：tⅡ=2.214,P＜0.05; tⅢ=2.873,P＜0.01; tⅣ=3.146; P＜0.01; TG：tⅡ=2.167,P＜0.05; tⅢ=2.863,P＜0.01; tⅣ=3.063,P＜0.01; LDL-C：tⅡ=2.147,P＜0.05; tⅢ=2.056,P＜0.05; tⅣ=2.184,P＜0.05; HDL-C：tⅡ=2.137,P＜0.05; tⅢ=2.256,P＜0.05; tⅣ=3.148,P＜0.01）.在生物标志物的测定中,165例CHF患者的血浆NT-ProBNP、CTnⅠ和hs-CRP水平与正常对照者之间的差异有统计学意义（NT-proBNP：tⅡ=2.096,P＞0.05; tⅢ=2.813,P＜0.01; tⅣ=4.135,P＜0.001;CTnⅠ：tⅡ=2.736,P＜0.01; tⅢ=2.962,P＜0.01; tⅣ=3.816,P＜0.001; hs-CRP：tⅡ=2.103,P＜0.05; tⅢ=2.956,P＜0.01;tⅣ=4.452,P＜0.001）,而且随左心室射血功能（LVEF）的降低而逐步升高.结论 CHF患者血脂水平（TC、TG、LDL-C和HDL-C）随LVEF的降低而降低,具有血脂代谢紊乱的现象;血浆生物标志物水平（NT-ProBNP、CTnⅠ和hs-CRP）随LVEF的降低而升高.     

金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究

目的：观察缺氧对血管内皮细胞[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法：血管内皮细胞分为6组，用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca^2＋]i和线粒体膜电位。结果：①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca^2＋]i明显升高（P〈0．01）、线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca^2＋]i显著降低（P〈0．01）、线粒体膜电位显著升高（P〈0．01）。结论：缺氧可导致血管内皮细胞[Ca^2＋]i升高、线粒体膜电位降低；金钠多对缺氧所致的[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。     

肥胖患者脂联素基因第45位点单核苷酸多态性与血浆脂联素水平及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究福建省泉州地区汉族肥胖人群脂联素基因第45位点单核苷酸多态性（SNP45）与血浆脂联素水平及胰岛素抵抗的关系。 方法 随机选择肥胖症患者248例,正常对照者223例,采用液相平衡竞争放射免疫分析法测定血浆中空腹胰岛素（FINS）水平;利用自动生化分析仪测定空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;计算体重指数（BMI）、腰臀比、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用酶联免疫吸附试验测定空腹血浆脂联素水平;采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测脂联素基因SNP45。 结果 ① 肥胖症组和正常对照组脂联素基因SNP45的GT+GG基因型的分布分别为61%和44%（χ2=14.182,P＜0.01）,G等位基因频率分别为35%和25%（χ2=10.708,P＜0.01）。②肥胖症组中,脂联素基因SNP45的GG+GT型与TT型相比,前者的TG、LDL-C水平（t=2.604, P＜0.01; t=5.507, P＜0.01）升高,而脂联素和HDL-C水平（t=2.275,P＜0.05;t=10.100,P＜0.01）降低。③正常对照组中,脂联素基因SNP45的GG+GT型与TT型相比,前者的脂联素、TG、TC水平（t=2.510,P＜0.05; t=2.922,P＜0.01; t=3.272,P＜0.01）显著低于后者。④以脂联素基因SNP45为因变量进行Logistic回归分析,肥胖症组中脂联素基因SNP45的GG+GT型与TT型相比,GG+GT型血清脂联素水平减少（OR=0.810,95%CI：0.673~0.975,P＜0.05）,胰岛素抵抗风险增加（OR=1.746,95%CI：1.060~2.875,P＜0.05）;正常组中GG+GT型胰岛素抵抗风险增加（OR=3.962,95%CI：1.089~14.411,P＜0.05）。 结论 ① 脂联素基因SNP45的基因型和等位基因频率在肥胖症组与正常对照组中的分布有显著性差异。②脂联素基因SNP45与肥胖症患者的胰岛素抵抗及血脂水平相关。③肥胖症组中脂联素基因SNP45与脂联素水平相关。     

罗丹调脂胶囊对高脂血症大鼠脂肪肝的治疗作用

目的观察罗丹调脂胶囊对饮食性高脂血症大鼠脂肪肝的影响。方法采用高脂饲料喂养大鼠4周,建立实验性高脂血症大鼠模型,分为罗丹调脂胶囊高、中、低剂量组（16、8、4 g.kg-1.d-1,以生药计）、阳性药组（0.012 g.kg-1.d-1）、模型组、正常组,连续给药6周后,通过检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT的水平和观察肝脏病理学变化,考察不同剂量药物对大鼠脂肪肝的治疗作用。结果与模型组相比,罗丹调脂胶囊能降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、AST、ALT水平（P〈0.05或P〈0.01）,并能够使肝脏脂肪性病变得到明显改善。结论罗丹调脂胶囊具有改善肝脏脂肪性病变的作用,该作用可能与其调节脂质代谢、保肝抗损伤等有关。     

心理应激对模拟高原环境下大鼠肺损伤影响的实验研究

目的：探讨心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、低氧组（Hy组）、心理应激（2次／d）组（Ps1组）、心理应激（2次／d×2d）组（Ps2组）、心理应激（2次／d）＋低氧组（Ps1＋Hy组）和心理应激（2次／d×2d）＋低氧组（Ps2＋Hy组）。通过测定大鼠右肺湿／干比值、全湿肺／体重比值、右肺含水比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积的比值来评定肺损伤的程度。结果：与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy组的右肺湿／干比值、肺湿重／体重比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积比值均显著增高（P分别〈0．01，0．05）。结论：心理应激可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤。     

营养不良膈肌功能与膈肌细胞磷、镁、钠、钾、钙关系的实验研究

[摘要]目的：研究营养不良大鼠膈肌收缩力和肌细胞内磷、镁、钠、钾、钙水平的关系。方法：SD大鼠20只,随机分为对照组（CTL）和营养不良组（ND）。ND组限食半量4周,全部大鼠处死后测膈肌收缩力,肌细胞内磷、镁、钠、钾、钙水平。结果：ND组大鼠体重、膈重均显著低于CTL组（P〈0．01）,不同频率刺激下的膈肌收缩力均显著低于CTL组（P〈0．05）,收缩力与膈重之比两组无显著差异。ND组大鼠膈肌磷、镁显著低于CTL组,两组大鼠膈肌最大颤搐收缩力（Pt）与磷、镁水平呈显著正相关（r=0．63,P〈0．01;r=0．77,P〈0．01）,最大强直性收缩力（Po）与镁呈显著正相关（r=0．076,P〈0．01）。结论：营养不良时膈肌萎缩导致收缩力下降,低磷、低镁可能是膈肌收缩力下降的因素之一。     

丁苯酞预处理对低压低氧小鼠记忆、海马NO和ET-1含量的影响

目的：观察丁苯酞（NBP）预处理对急性低压低氧小鼠空间记忆功能、脑组织一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：42只成年昆明小鼠被随机分为3组,即常压常氧对照组、低压低氧对照组和低压低氧实验组,通过Morris水迷宫实验的逃跑潜伏时间和平均速度评估小鼠空间记忆功能,并检测海马组织中的NO和ET-1含量。结果：与常压常氧组比较,低压低氧对照组和低压低氧实验组的潜伏期明显延长,平均速度显著变慢,低压低氧对照组脑组织NO和ET-1含量均显著增加,低压低氧实验组脑组织ET-1含量显著增加（P〈0.05或〈0.01）;与低压低氧对照组比较,低压低氧实验组的潜伏期显著缩短,平均速度显著增快,脑组织ET-1含量显著减少（P〈0.05）。结论：①低压低氧可致小鼠空间记忆功能受损,这可能与低压低氧所致的小鼠脑组织NO和ET-1异常有关;②丁苯酞预处理可以减轻低压低氧对小鼠记忆功能的损害,可能与丁苯酞减轻低压低氧所致的小鼠脑组织ET-1异常有关。