缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响

目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将成年雄性Wistar大鼠144只,随机分成三组：假手术组、对照组（脑缺血再灌注组）、缺血后处理组？假手术组只进行假手术;对照组（脑缺血再灌注组）给予90min大脑中动脉缺血（MCAO）;缺血后处理组在大脑中动脉缺血90rain后,给予灌注30s缺血30s,反复3次。各组分别再灌注1211、24h、48h、72h后测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的改变：结果：局灶性脑缺血后再灌注前给予后处理,缺血后处理组与缺血再灌注组相比,SOD的表达明显增加,而MDA的表达明显减少。结论：脑缺血后处理增加脑缺血再灌注后SOD的表达、减少MDA的表达,进而提高脑组织的抗氧化能力。     

大鼠脑组织缺血再灌注损伤及丹参干预作用实验研究

目的：观察大鼠脑组织缺血再灌注后脑组织损伤变化及丹参的作用。方法：将42只SD大鼠随机分为正常组6只、缺血再灌注组（缺血组）18只和丹参治疗组（丹参组）18只，血管阻断法制作大鼠左侧脑缺血再灌注模型。丹参组于再灌注开始时腹腔注射丹参注射液（5ml／k），而缺血组注入等量生理盐水。观察时点为脑缺血再灌注后12h、24h和48h，观察大鼠脑组织病理变化，检测脑组织含水率及细胞凋亡情况（TUNEL法），检测脑组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷氨酸（glutamate，GLU）和7氨基丁酸（gamin-aminobutyric，GABA）含量变化。结果：与正常组比较，缺血组脑组织含水率、凋亡细胞数、MDA水平和GLU含量显著升高，GABA含量显著降低。与缺血组同时点比较，丹参组脑组织病理变化较轻，脑组织含水率、凋亡细胞数、MDA水平和GLU含量显著降低，GABA含量显著升高。结论：血管阻断法能造成显著的大鼠脑缺血再灌注损伤，丹参能有效降低其损伤效应。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水肿细胞凋亡及脂质过氧化水平的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水肿细胞凋亡及脂质过氧化水平的影响.方法 大脑中动脉阻断法制作大鼠单侧(左)脑缺血再灌注模型.将54只SD大鼠随机分为正常组(6只)、缺血再灌注组(24只)和EPO治疗组(24只),观察缺血后6、12、24、48小时脑组织含水量、SOD活性、MDA水平、细胞计数、TUNEL阳性细胞计数.免疫组织化学染色及WB法观察糖原合成酶激酶3β(GSK3β)和Caspase-3的表达变化.结果 EPO组病理变化较缺血再灌注组轻,脑组织含水量显著减少,缺血后24小时及48小时,脑组织细胞数显著多于缺血再灌注组、TUNEL阳性细胞数量显著少于缺血再灌注组.EPO组GSK3β和Caspase-3免疫组化染色阳性细胞数量明显下降,蛋白水平显著下降,脑组织SOD活性显著上升,MDA水平显著下降.结论 EPO能有效抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织水肿、细胞凋亡及脂质过氧化反应发生.     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，Epo）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察Epo对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛（MDA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SoD）、白介素-6（IL-6）变化。结果：Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血再灌注组显著下降（P〈0．05）；肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低（P〈0．05）。结论：Epo可提高SOD，降低IL-6对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

积雪草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究积雪草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法Wistar♂大鼠随机分为6组：积雪草酸低、中、高剂量组（50、100、200mg·kg^-1·d^-1）,阳性对照杏灵颗粒组（300mg·kg^-1·d^-1）,模型组和假手术组;大鼠灌胃给药,1次/d,连续7d,末次给药60min后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β（IL-β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果与模型组相比,积雪草酸能够显著降低脑梗死体积和脑含水量,减少脑组织中的IL-1β和TNF-α含量（P〈0.01,P〈0.05）。结论积雪草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关。     

胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响

目的探讨胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响及其对肝功能的保护作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（n=24）和己酮可可碱预处理组（n=24）,两组分别给予生理盐水或己酮可可碱溶液灌胃5d。建立肝脏缺血再灌注模型,分别于缺血30min及再灌注后1、6、24h各时相点取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,并用TUNEL染色及图像分析法检测肝细胞凋亡率的变化。结果与生理盐水对照组比较,己酮可可碱预处理组ALT、MDA、肝细胞凋亡率在上述多个时相点显著降低（P〈0.05）,而SOD活性则显著升高（P〈0.05）。结论肝脏缺血再灌注前给予己酮可可碱预处理,可以显著降低肝细胞凋亡率,减少MDA含量同时激活SOD,并能有效地保护肝脏功能。     

缺血预处理对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨缺血预处理（IPC）对大鼠移植胰缺血再灌注（I／R）损伤的影响，并分析其中可能的机制。方法：糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，／n=6）和缺血预处理组（IPC组，n=18），IPC组又根据不同方法分为3个亚组：IPC3、IPC2和IPC3（n均=6）组，检测各组再灌注前及再灌注后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和NO的含量、胰腺组织中SOD、MPO和MDA含量。结果：①再灌注后IPC组相对于I／R组血糖低；②再灌注后IPC组较I／R组血清中TNF-α含量高、NO含量低；③再灌注后IPC组较I／R组胰腺组织中SOD含量高，MDA和MPO含量低。结论：①IPC对大鼠移植胰的VR损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性、增加内源性NO的合成、减少TNF-α的生成和减轻PMNs的粘附与聚集；②缺血5min再灌注5min2次是最佳的移植胰IPC诱导办法。     

金丝桃苷对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的 探讨金丝桃苷（Hyperin,Hyp）对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响。方法 （1）模型制备：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注。（2）抗氧化实验：40只大鼠随机分成假手术组、模型组、Hyp低剂量组和高剂量组,每组10只。给药组术前连续ig5d,于末次给药30min后行手术。造模24h后检测大鼠脑组织的超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。（3）病理组织学实验：另取40只大鼠分组和治疗同上,造模24h后,进行神经行为学评分,光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果与模型组比较,神经行为学评分明显降低（P〈0．01）;Hyp—L、Hyp—S剂量组SOD活性均明显提高（P〈0．01）,且两组的MDA含量也显著降低（P〈0．05）;镜下观察给药组多数神经元结构较完整,形态相对正常,细胞及间质水肿减轻。结论 Hyp对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤有明显保护作用。     

异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠体内氧化水平的影响

目的 检测异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织氧化水平的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和异丙酚治疗组(100mg/kg),缺血-再灌注24小时后检测大鼠血清、脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的活性.结果 与模型组比较,异丙酚可以明显提高缺血-再灌注大鼠血清和脑组织中SOD、GSH-px活性,降低MDA、NO含量(P＜0.05,P＜0.01).结论 异丙酚可通过提高脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织的抗氧化能力,减少脂质过氧化和NO生成而发挥对脑缺血-再灌注时的保护作用.     

SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组（SH组）,缺血再灌注组（IR组）和JNK抑制剂SP600125组（SP组）,每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125（溶媒采用DMSO）,容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰（P〈0.01）,再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少（P〈0.05）。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组（P〈0.05）,而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组（P〈0.05）。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组（P〈0.01）,凋亡细胞数目低于IR组（P〈0.01）。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。     

阿托伐他汀对心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧／复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路。方法分离SD乳鼠（出生1～3d）心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组：正常对照组（CON组）、H,R组、H／R＋ATV组。应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I（cTnI）的含量;采用SYBRGREEN荧光定量PCR检测各组HIF—1a、VEGFmRNA表达水平。结果与CON组比较,H／R组心肌细胞存活率明显降低（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显升高（P〈O．05）,HIF—1a和VEGFmRNA表达水平显著升高（P〈0．05）;用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显降低（P〈0．05）,HIF-1d和VEGFmRNA表达水平进一步升高（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过上调HIF-1a及VEGF的表达水平进而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

纳络酮对脑梗死大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响

 目的 观察纳络酮对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响.方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,给予纳络酮后测定大鼠脑梗死面积、神经行为评分、脑含水量;制作脑组织匀浆测定脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性,并用HPLC测定脑组织ATP含量和能量负荷值.结果 给予纳络酮后大鼠脑梗死面积显著缩小,神经行为障碍显著改善,脑组织水肿得到延缓,丙二醛(MDA)含量显著降低,且脑组织中ATP含量和能荷值显著升高.结论 纳络酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其可能机制在于改善了脑组织的能量代谢.＃     

PI3K-Akt信号通路及β2-AR蛋白在外源性硫化氢后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨外源性硫化氢后处理是否激活β2-AR受体减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤。方法 70只雄性Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为5组（n=14）：缺血/再灌注组（I/R）、硫化氢后处理组（N）、溶媒组（D）、LY294002组（L）、硫化氢后处理＋LY294002组（N＋L）。采用离体心脏Langendorff灌注模型,各组平衡灌注20min后,停灌40min,复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的心率（HR）、左室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）、左室发展压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）、冠脉流量（CF）;灌注结束时,心肌HE染色观察心肌组织形态;Western blot测定β2-AR、Caspase-3、p-Akt和p-ERK的表达水平。结果 平衡末各组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）。复灌60min时,与I/R组相比,N组能明显改善心功能各项指标（P〈0.05）,使心肌组织形态有改善,β2-AR、p-Akt和p-ERK表达水平升高,而活化的Caspase-3表达水平降低（P〈0.05）。LY294002逆转了硫化氢后处理改善心功能指标及升高p-Akt、pERK、β2-AR和降低Caspase-3表达水平的作用。结论 外源性硫化氢后处理通过激活PI3K-Akt信号通路和调节β2-AR受体蛋白的表达,参与离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

丙泊酚对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注心肌组织内TNF—α和NF—KB的影响

目的探讨细胞因子、核转录因子在糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤中的作用机制及丙泊酚的保护作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常大鼠（非糖尿病大鼠）和糖尿病大鼠两系列,用链脲佐菌素（STZ）＋高脂高糖饮食法建立糖尿病大鼠模型。正常大鼠随机分为：①对照组（Ic组）;②肢体缺血再灌注组（ILIR组）;③肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（I LIR＋Pro组）;糖尿病大鼠分为：①对照组（ⅡC组）;②肢体缺血再灌注组（ⅡLIR组）;③丙泊酚组（ⅡPro组）;④肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（ⅡLIR＋Pro组）,每组8只一采用免疫组织化学法对TNF-α【和NF—KB进行定性、半定量检测。用放射免疫法对TNF-α进行定量检测。结果糖尿病大鼠系列与正常大鼠系列相比,对应的各组NF—KB和TNF-α的表达均升高。两系列中肢体LIR后心肌组织的NF—KB和TNF-α的表达均升高。用丙泊酚后两系列的NF—KB和TNF-α的表达均下降。结论（1）肢体缺血再灌注可引起正常和糖尿病大鼠心肌组织损伤;②糖尿病能加重肢体LIR引起的心肌损伤;③丙泊酚能降低正常和糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织中NF—KB和TNF-α的表达,对肢体缺血再灌注诱发心肌组织损害有保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STATl和STAT3表达的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后信号转导与转录激活因子（STAT）1、磷酸化STATl（P．STATl）、STAT3、P—STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠80只完全随机分为假手术（A）组、单纯脑缺血再灌注（B）组、脑缺血再灌注＋生理盐水（c）组和脑缺血再灌注＋EPO（D）组,每组20只,采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠均于缺血2h后再灌注24h时,行MRI检查并计算缺血区异常信号相对面积值,Westernblot检测STATl、P—STATl、STAT3、P—STAT3蛋白表达水平的变化并计算相对灰度（rOD）值,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数。应用单因素方差分析和q检验分析数据。结果MRIT,WI示B、C组在左侧大脑半球皮质及皮质下均可见大片脑缺血异常高信号影,D组仅皮质下脑实质内或仅皮质处可见斑片状脑缺血高信号影;与B、C组比较,D组异常高信号区相对面积明显减小[（28．00±4．60）％、（29．70±4．80）％和（21．10±2．40）％;F=11．285,P〈0．01]。STATl、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无明显影响（F=0．806和1．558,均P〉0．05）。P—STATl在A组表达较低,rOD值为0．75±0．13,缺血再灌注后表达显著增加;与B、C组相比,D组P—STATl表达水平有所减少（B～D：2．08±0．15、2．05±0．16、1．92＋0．05;F=3．274,P〉0．05）。P—STAT3在A组表达也较低,rOD值为1．02±0．09,缺血再灌注后表达显著增加;与B、c组相比,D组P—STAT3表达明显增加（B—D：2．22±0．13、2．04±0．14、4．21±0．21;F=40．719,P〈0．01）。B、C组细胞凋亡指数分别为（42．00±1．30）％和（41．20±2．50）％,高于D组[（20．90±1．46）％;F=378．704,JP〈0．01]。结论EPO可增加脑缺血区域P—STAT3表达水平、降低P—STATl表达水平,从而减少脑细胞凋亡的数目、减小脑梗死面积。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

别嘌呤醇对缺血再灌注心肌MMP-1的变化的影响

目的：研究缺血再灌注时的心肌MMP-1的表达变化及别嘌呤醇对其影响。方法：应用中国大白兔建立MI/R模型。设立：MI/R组、别嘌呤醇组、假手术组。用免疫组化法检测心肌中MMP-1的表达。用Maclab生理记录仪记录心功能变化。TBA法检测血液及心肌中MDA水平变化。结果：Sham组心肌MMP-1的表达极少。在缺血再灌注心肌中有MMP-1的表达,别嘌呤醇组较MI/R组明显减弱。心功能结果示再灌注4 h后MI/R组及别嘌呤醇组LVDP及±LVdp/dtmax均较SHAM组明显降低。但别嘌呤醇组LVDP及±dp/dtmax水平较I/R组高（P〈0.05）。MI/R组血液及心肌MDA水平高于别嘌呤醇组（P〈0.05）。结论：I/R后心肌中MMP-1的表达可能参与了再灌注损伤的过程。别嘌呤醇能抑制I/R时心肌MMP-1的表达并对心肌I/R损伤有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注的磁共振扩散加权成像研究

目的：采用磁共振扩散加权成像（DWI）评价大鼠脑缺血早期再灌注的动态变化,观察缺血早期再灌注对脑梗死的保护作用。方法：选取16只SD雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,随机分为缺血再灌注组（缺血2h后再灌注）及对照组（永久性缺血）,每组8只。分别于制作MCAO模型后30min、2h、6h、12h及24h行MRI扫描。计算并比较缺血再灌注组与对照组大鼠每次扫描的脑梗死体积、脑梗死体积的增长率、脑梗死最大层面梗死区域的ADC值和rADC值。磁共振检查结束后处死大鼠,断头取脑行HE染色,并与DWI结果进行比较。结果：缺血再灌注组和对照组大鼠MCAO后DWI均显示右侧大脑中动脉供血区异常高信号,ADC图上为低信号。MCAO后2h、6h、12h及24h的DWI图上缺血再灌注组体积增长率均低于对照组,仅12h及24h时差异有统计学意义（P〈0.05）。MCAO后30min缺血再灌注组与对照组梗死区ADC值及rADC值差异均无统计学意义（P〉0.05）,但2h、6h、12h及24h时缺血再灌注组梗死区ADC值及rADC值均明显小于对照组（P〈0.05）。缺血再灌注组与对照组大鼠MCAO后HE染色均显示脑梗死灶体积与相应DWI层面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：DWI是评价超早期脑梗死再灌注的敏感方法,为脑梗死的疗效评价提供客观依据。     

体外培养星形胶质细胞缺氧／复氧后EAAT2、谷氨酰胺合成酶的表达

目的对体外培养的星形胶质细胞（AC）进行缺氧／复氧及亚低温干预。观察兴奋性氨基酸转运体2（EAAT2）、谷氨酰胺合成酶（GS）的表达及亚低温干预对其的影响。方法选用新生大鼠的大脑皮层组织培养的AC。分为对照组（C）、缺氧／复氧组（H／R）、亚低温组（H／M＋R）,缺氧12h后H／R组及H／M＋R组分别于37℃及32℃复氧。每组设复氧2h、4h、8h、12h、24h、48h等时间点。MTT测定细胞活力,Western—blot半定量分析EAAT2、GS的表达情况。结果①MTT法检测细胞活力：H／R组与H／M＋R组的细胞活力均比C组的细胞活力低,而H／M＋R组的细胞活力较H／R组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）Western—blot检测结果：H／R组与H／M＋R组的EAAT2表达与C组相比较,均先减少,后随着复氧时间延长逐渐增多,差异有统计学意义（P〈0．05）,H／M＋R组的EAAT2表达与H／R组相比较,表达量下降趋势小,差异有统计学意义（P〈0．05）;H／R组与H／M＋R组的GS表达量随着复氧时间延长。均呈现增高趋势,与C组比较增高显著,差异有统计学意义（P〈0．05）,H／M＋R组的GS表达量与H／R组比较增高趋势更加明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧／复氧及亚低温干预可引起星形胶质细胞EAAT2、GS表达的改变：32℃～35℃亚低温干预可以抑制缺氧／复氧损伤后兴奋性氨基酸的释放,这可能是脑保护作用的重要机制之一。