红细胞多元醇通路的研究及其意义

红细胞是了解多元醇通路在糖尿病患者体内代谢的重要材料，本文讨论测定该通路的关键酶－醛糖还原酶及代谢产物山梨醇，对于研究糖尿病并发症的原因、评估病情及判断醛糖还原酶抑制剂疗效均有重要意义。     

红细胞多元醇通路的研究及其意义

红细胞是了多元醇通路在糖病患者体内代谢的重要材料，本文讨论了测定该通路的关键酶－醛糖还酶及代谢产物山梨醇，对于研究糖尿病并发症的原因、评估病情及判断醛糖还原酶抑制剂疗效均有重要意义。     

醛糖还原酶抑制剂与糖尿病慢性并发症

本文简述醛糖还原酶和多元醇通路与糖尿病慢性并发症的关系;对醛糖还原酶抑制剂治疗和预防糖尿病慢性并发症的作用进行评估,并介绍醛糖还原酶抑制剂的分类、研究进展、作用机理和副作用。     

醛糖还原酶抑制剂Sorbinil的临床应用

多年来,全世界都在研究糖尿病及其各种慢性并发症的发病机理、寻找有效的防治途径。近十年来,随着对多元醇代谢通路认识的深入,应用醛糖还原酶抑制剂(aldose reductase inhibitors,ARIs)预防、治疗糖尿病慢性并发症的可能性受到了广泛重视。糖尿病慢性并发症中多元醇通路的作用一、糖尿病慢性并发症发病机理概述:糖尿病性神经病变、肾脏病、视网膜病变及白内障等慢性并发症的发生及其轻重与病人血糖升高程度密切相关。但高血糖究竟如何诱发这些并发症一直是个没有解决的问题。直至1985年才形成了4种较明确的假说,它们是:(1)多元醇通路激活,山梨醇等产     

醛糖还原酶抑制剂与糖尿病慢性并发症

高血糖使醛糖还原酶过度激活,引起组织中山梨醇积聚,与高血糖等因素共同促进糖尿病并发症的发生发展。研究显示醛糖还原酶抑制剂可抑制山梨醇途径,通过抗氧化应激和炎症、抑制细胞凋亡、改善微循环障碍和能量代谢等延缓和治疗糖尿病并发症。醛糖还原酶抑制剂依帕司他在糖尿病微血管病变如周围神经病变、自主神经病变、肾脏疾病和视网膜病变研究中有良好作用,尤其在糖尿病周围神经病变、视网膜病变治疗中有循证医学证据,为美国糖尿病学会和中国糖尿病神经病变诊治规范的推荐药物。醛糖还原酶抑制剂新药开发给糖尿病慢性并发症防治带来新希望。     

糖尿病慢性并发症与醛糖还原酶抑制剂

近年研究表明,应用醛糖还原酶抑制剂可以预防和治疗糖尿病慢性并发症。本文详述了醛糖还原酶抑制剂的种类和基本作用;糖尿病慢性并发症的发生机制;醛糖还原酶抑制剂防治各种糖尿病慢性并发症的机理及临床应用。     

中药黄芩甙与黄连素对糖尿病鼠醛糖还原酶活性作用的观察

利用糖尿病ＳＤ大鼠动物模型，观察了中药黄芩甙、黄连素及的醛糖还原酶抑制剂Ｓｏｒｂｉｎｉｌ对大鼠组织醛糖还原酶活性和肾脏病变的影响。     

糖尿病神经病变的机制与药物治疗

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。在高血糖状态下,多元醇通路、糖基化终末产物、氧化应激与细胞因子等因素独立或相互作用,直接或间接参与糖尿病神经病变的发生与发展。醛糖还原酶特异性抑制剂通过阻断多元醇通路发挥作用,同时减轻糖尿病个体的氧化应激,并抑制蛋白非酶糖化,还可与α-硫辛酸、甲钴胺等药物联用治疗糖尿病神经病变...     

甲钴胺改善糖尿病鼠的神经传导速度,而不影响坐骨神经中的山梨醇和肌醇含量

糖尿病性多发性神经病变是糖尿病最严重的并发症之一,醛糖还原酶抑制剂(ARIS)和肌醇能改善糖尿病动物受损的神经传导速度,但对糖尿病患者的治疗作用尚未建立。据报道,维生素B_(12)的活性辅酶甲钴胺能改善糖尿病的神经机能障碍,为了阐明其作用机制,作者研究了甲钴胺对糖尿病鼠神经机能障碍的改善作用是否与多元醇和肌醇的异常代谢有关。     

糖尿病患者红细胞醛糖还原酶活性的初步观察

利用ＤＥＡＥ－纤维素柱层析法对２３例糖尿病患者红细胞醛糖还原酶活性进行了测定，并对其性质做了时一步分析。结果发现，糖尿病红细胞醛糖还原活性明显升高，酶活性升主七血糖值呈正相关，高血压糖时醛糖还原酶不仅对多种底物的Ｋｍ值（包括葡萄糖）显著下降，而且对醛糖还原酶抑制剂Ｓｏｒｂｉｎｉｌ的抑制不敏感。因此，红细胞ＡＲ活性测定可以作为判断糖尿病慢性并发症病情及评估醛糖还原抑制剂疗效的一项重要指标。     

糖毒性血管损伤的研究进展

慢性持续性血糖增高是不同类型糖尿病共同的临床表现。高血糖不仅是糖尿病特有的微血管病变的主要原因;同时在大血管并发症,即动脉粥样硬化的发生与发展中也起着重要的作用。1糖毒性损伤的4种假说多年来研究表明,多元醇通路的激活、糖基化终末产物(AGEs)的形成、蛋白激酶C(PKC)激活以及氨基己糖途径的激活均参与了高糖对血管的损伤。1·1多元醇通路的激活醛糖还原酶(AR)是多元醇通路的限速酶,催化还原包括葡萄糖在内的多种含有羰基的化合物,反应依赖于辅酶Ⅱ(NADPH)。AR与葡萄糖的亲和力很低。血糖水平正常时,仅有少量葡萄糖经此通路…     

水飞蓟宾槲皮素对糖尿病大鼠坐骨神经、晶体和红细胞糖醇含量的影响

水飞蓟宾槲皮素对糖尿病大鼠坐骨神经、晶体和红细胞糖醇含量的影响毛晓明，张家庆，周云平糖尿病白内障、神经病变等并发症的发生与山梨醇在这些组织中的蓄积密切相关［１，２］。醛糖还原酶抑制剂能纠正组织内山梨醇的代谢紊乱，并已逐渐用于防治这类并发症［３］。本文...     

国外糖尿病性神经病变治疗的进展

糖尿病性神经病变的发病率甚高,且累及范围广泛,而且治疗困难。在治疗措施中控制血糖水平乃是治疗糖尿病神经病变的基础。本文还评价了应用醛糖还原酶抑制剂、前列腺素 E_1以及维生素类(主要为 B_1及 B_(12))对糖尿病性神经病变的疗效。     

糖尿病周围神经病变中医药治疗进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的并发症之一,可导致肢体的疼痛、麻木、感觉异常,甚至肌肉萎缩等,严重影响患者的生存和生活质量,是糖尿病致残的重要原因之一[1].目前,现代医学治疗DPN尚缺乏特异治疗措施,多采用营养神经、改善微循环、醛糖还原酶抑制剂及对症治疗.中医药治疗DPN,取得了一定进展.     

细胞间相互作用和糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见和最严重的并发症之一，已成为致盲的最重要的原因。糖尿病视网膜病变发生、发展的确切机制目前尚不十分清楚，但与多元醇通路的激活，蛋白质非酶糖基化，自由基活性增强，蛋白激酶C活化，生长因子失衡，氨基已糖通路活性提高及血流动力学改变等均密切相关。其病理组织改变包括：①毛细血管改变，毛细血管主要病理改变有三，即周细胞减少；     

依帕司他治疗糖尿病周围神经病变38例临床分析

糖尿病周围神经病变是糖尿病患者最常见的慢性并发症,发病率达60％～90％,现代医学认为其发生与代谢,氧化应激异常,血管自身免疫以及神经体液生长因子缺乏有关。依帕司他是一种普遍使用的醛糖还原酶抑制剂,能显著抑制细胞内山梨醇的积累,减轻糖尿病患者的氧化应激。我科在应用基础药物治疗基础上,应用依帕司他取得较好疗效,现报告如下。     

高血糖毒性作用的分子机制

糖尿病的主要危害在于其慢性并发症 ,可广泛累及心、脑、肾、眼、神经系统及皮肤等器官组织。无论是 1型还是 2型糖尿病 ,血管并发症的主要致病因素目前已公认为高血糖的糖毒性作用。对于 2型糖尿病 ,除糖毒性作用外高脂血症及高胰岛素血症也是血管并发症 ,尤其是动脉粥样硬化的协同致病因素 ,在此仅介绍高血糖对血管细胞的毒性作用。高血糖导致血管并发症的分子致病机制目前主要有四种假说 :(1)多元醇通路增多假说 ;(2 )ＤＡＧ ＰＡＣ活化假说 ;(3)非酶促蛋白糖基化假说 ;(4 )氧化还原势能失衡及氧化应激假说。其中多元醇通路增多假说最早…     

糖尿病痛性神经病变的诊断和处理

糖尿病痛性神经病变是临床上治疗非常棘手的感觉性神经病变。疼痛的产生可能主要与小的C型纤维的损伤病变有关。治疗主要针对减轻中枢对疼痛刺激的反应和降低受损神经元的兴奋性。新近的治疗更集中于糖尿病痛性神经病变的发病机理，包括血管扩张剂、蛋白激酶C-β抑制剂、抗氧化剂和新一代醛糖还原酶抑制剂。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂对DPN大鼠多元醇代谢通路及尾神经电生理变化的影响

目的 探索单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠多元醇代谢通路及尾神经电生理变化的影响。方法 复制DPN大鼠,随机分为5组：模型组、GM1低剂量(1.0 mg/kg)组、GM1中剂量(2.5 mg/kg)组、GM1高剂量(5.0 mg/kg)组、甲钴胺(0.25 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠作为对照组。给药结束后,以机械性疼痛刺激和热敏试验检测各组大鼠疼痛情况;测定大鼠尾神经电生理变化;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠坐骨神经病理变化情况;以试剂盒检测大鼠坐骨神经醛糖还原酶活性、多元醇(山梨醇、果糖)含量及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平。结果 与对照组相比,模型组神经纤维结构混乱,排列松散分离,出现明显的病理损伤,坐骨神经醛糖还原酶活性、多元醇(山梨醇、果糖)含量及血清TNF-α、IL-6水平显著升高,缩爪阈值、热敏潜伏期、运动及感觉神经传导速度和波幅显著降低(均P<0.05)。与模型组相比,GM1低、中、高剂量组及甲钴胺组坐骨神经病理损伤减轻,坐骨神经醛糖还原酶活性、多元醇(山梨醇、果糖)含量及血清TN...     

黄连素治疗老年2型糖尿病神经病变的疗效观察

糖尿病神经病变是一种常见的糖尿病慢性并发症,目前尚缺乏有效的防治手段.有报道认为黄连素有降糖、抑制醛糖还原酶活性的作用[1].本研究旨在观察黄连素对2型糖尿病(T2DM)患者血糖及周围神经病变的疗效.