红景天抗大鼠嗅球衰老机制的研究

目的 :探讨红景天抗老龄大鼠嗅球衰老的机制。方法 :取健康大鼠 ,青龄组 (3个月 ) 10只 ;老龄组(2 6个月 ) 2 0只 (随机分成老龄对照组、老龄红景天组各 10只 ) ;均断头处死 ,取嗅球 ,经石蜡包埋 ,连续切片 ,免疫组化染色 ,光镜观察。结果 :成纤维细胞生长因子 (FGF)及凋亡相关基因 (Bcl 2和Bax)主要表达在大鼠嗅球的僧帽细胞 ;青龄组FGF和Bcl 2阳性细胞表达率均显著高于老龄对照组 (P <0 .0 1) ,且FGF和Bcl 2蛋白的表达呈明显正相关 (P <0 .0 1) ;而青龄组Bax阳性细胞表达率略低于老龄对照组 ,但差异不显著 (P >0 .0 5 )。老龄红景天组FGF和Bcl 2蛋白阳性细胞表达率明显高于老龄对照组 (P <0 .0 1)。结论 :大鼠嗅球老化与FGF和Bcl 2蛋白表达减少密切相关 ;推测红景天可能是通过上调嗅球中FGF蛋白的表达 ,诱导僧帽细胞Bcl 2蛋白表达增多 ,抑制嗅球中僧帽细胞的凋亡是其抗大鼠嗅球衰老的重要机制。     

在鼠嗅球中凋亡相关基因蛋白的表达及其意义

目的：明确凋亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在大鼠嗅球中的表达及分布，并探讨其意义。方法：聚健康大鼠青龄组（３￣６个月），成龄组（１２￣１５个月），老龄组（２４￣２６个月）各１０只，将其断头处死，取嗅球，经石蜡包埋，连续切片，免疫组化染色，光镜观察。结果：Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ主要表达于大鼠球中的僧帽细胞。Ｂｃｌ－２阳性细胞表达率青龄组显著高于老龄组（Ｐ〉０．０１）；Ｂａｘ阳性细胞表达率老龄组虽略高于青龄组，但差异不显著（Ｐ〉０．０５）。结论：随着年龄的增长，嗅球中抗凋亡基因Ｂｃｌ－２蛋白表达显著减少，提示凋亡与嗅觉老化的密切关系。推测嗅球中僧帽细胞的凋亡可能是老化性嗅觉障碍的重要因素之一。     

大鼠嗅球中凋亡相关基因蛋白和成纤维细胞因子表达的相关性及其意义

目的　明确成纤维细胞因子 (fibroblastgrowthfactor,FGF)和凋亡相关基因Bcl 2及Bax在大鼠嗅球中的表达及相关性 ,并探讨老化性嗅觉障碍的机制。方法　取健康大鼠青龄组 ( 3个月 ) ,老龄组 ( 2 4个月 )各 10只 ,断头处死 ,取嗅球 ,经石蜡包埋 ,连续切片 ,免疫组化染色 ,光镜观察。结果青龄组大鼠嗅球中Bcl 2和FGF阳性细胞表达率分别为 ( 86 40± 5 2 2 ) %和 ( 70 2 5± 6 0 1) % ,显著高于老龄组的 ( 30 0 0± 4 12 ) %和 ( 2 4 10± 4 0 0 ) % ,二者呈明显正相关 ( x±s,P <0 .0 1,r =0 .8971) ;Bax阳性细胞表达率老龄组为 ( 98.2 4± 6 .5 0 ) % ,虽高于青龄组的 ( 82 .2 5± 6 .37) % ,但差异不显著。结论　随着年龄的增长嗅球中FGF表达减少 ,抗凋亡基因Bcl 2明显减少 ,提示嗅球中抗凋亡基因Bcl 2表达受成纤维细胞生长因子的调控 ,且与老化密切相关。     

鼻科学

”1769成纤维细胞生长因子在大鼠嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系/关桂梅…//耳鼻咽喉一头颈外科一1999,6(2)一118一1 20,1 23 为探讨成纤维细胞生长因子(fi broblastgrowth factor,F(汗)在嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系,取健康幼龄组和老龄组大鼠各10只,将其断头处死,分别取嗅粘膜和嗅球,经石蜡包埋,连续切片,免疫组化染色,光镜观察。结果,幼龄组嗅球FGF阳性表达(100环)明显高于老龄组(30%)(P<0.01),而两组嗅粘膜均未见表达。结论,随着年龄的增长,嗅球中FGF表达明显降低,推测嗅球中FGF降低与老化性嗅觉减退有密切关系。…     

成纤维细胞生长因子在大鼠嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系

为探讨成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor，FGF）在嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系，取健康幼龄组和老龄组大鼠各10只，将其断头处死，分别取嗅粘膜和嗅球，经石蜡包埋，连续切片，免疫组化染色，光镜观察。结果，幼龄组嗅球FGF阳性表达（100％）明显高于老龄组（30％）（P＜0．01），而两组嗅粘膜均未见表达。结论，随着年龄的增长，嗅球中FGF表达明显降低，推测嗅球中FGF降低与老化性嗅觉减退有密切关系。     

大鼠嗅球凋亡基因蛋白的表达与蛋白激酶C调控的探讨

目的:明确蛋白激酶Ｃ和凋亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在大鼠嗅球中的表达分布及相关性,探讨蛋白激酶Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ)对大鼠嗅球神经元凋亡的调节作用。方法:取青龄大鼠(４~６个月龄),成龄大鼠(１０~１２月龄);老龄大鼠(２４~２６月龄)各１０只,断头处死,将大鼠嗅球置于４%的多聚甲醛中固定,连续切片,应用免疫组化方法检测ＰＫＣ与凋亡基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在大鼠嗅球中的表达。结果:大鼠嗅球中的ＰＫＣ表达老龄组(７０．４±５．３８)明显高于青龄组(２０．４４±１．２１);而Ｂｃｌ－２的表达青龄组(７０．１６±５．０１)明显高于老龄组(２４．１０±４．００)。差异显著(Ｐ＜０．０１);且ＰＫＣ和Ｂｃｌ－２的表达呈负相关(ｒ＝０．８３７１)。Ｂａｘ随增龄逐渐增多,但差异不显著。结论:大鼠嗅球细胞的凋亡与ＰＫＣ的调节密切相关;推测ＰＫＣ对大鼠嗅球的生长、发育起着重要的负反馈调节作用。     

凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax在慢性鼻及鼻窦炎伴嗅觉障碍患者嗅黏膜中的表达

目的研究Bcl-2和Bax在慢性鼻及鼻窦炎（CRS）伴嗅觉障碍患者嗅黏膜中的表达,探讨其对嗅觉神经元（olfactory receptor neurons,ORNs）凋亡的调节作用。方法采用康涅狄格化学感受临床研究中心所采用的嗅觉检查法——CCCRC（Connecticut ChemosensoryClinical Research Center）对46例行功能性鼻内镜手术的患者进行嗅觉评分并分组：A组,CRS伴嗅觉障碍25例;B组,CRS不伴嗅觉障碍10例;C组,单纯鼻中隔偏曲行鼻中隔矫正术11例。免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax在3组患者嗅黏膜中的表达。结果在ORNs中,A组Bcl-2和Bax表达显著高于B组（q=3.24、4.29,P均〈0.05）和C组（q=8.56、12.99,P均〈0.01）,A组Bcl-2/Bax比值显著低于B组（q=3.76,P〈0.05）和C组（q=6.67,P〈0.01）;在基底细胞中,Bcl-2在3组表达无显著差异（q=0.68、0.69、1.06,P均〉0.05）,Bax在A组的表达显著高于B组和C组（q=9.54、11.98,P均〈0.01）,A组Bcl-2/Bax比值显著低于B组和C组（q=5.48、9.14,P均〈0.01）;在A、B、C 3组ORNs和基底细胞中,Bcl-2/Bax比值与嗅觉评分均呈正相关（rA分别为0.5631、0.8926,rB分别为0.5700、0.7991、rC分别为0.5694、0.8121,P均〈0.01）。结论细胞凋亡参与了CRS伴嗅觉障碍患者ORNs的减少,Bcl-2和Bax在此过程中起了重要的调控作用,Bcl-2/Bax比值决定细胞是否凋亡。     

缺血对大鼠嗅球影响的实验研究

目的：观察成年大鼠嗅球缺血性损伤后的病理改变，探讨缺血对嗅觉的影响。方法：选取40只成年SD大鼠（体重250-300g），分成对照组、实验组（1周组、1月组、2月组），每组10只。将实验组大鼠双侧颈总动脉结扎造成缺血，分别在1周、1个月、2个月时处死，光镜下观察嗅球病理改变，透射电镜下观察嗅球内细胞超微结构的变化。结果：光镜下可见实验组大鼠嗅球僧帽细胞胞核深染、颗粒细胞数目减少。透射电镜下1周组大鼠嗅球内僧帽细胞线粒体破坏，细胞变性、坏死；1月组僧帽细胞退行性变，神经纤维髓鞘断裂、板层脱落。结论：缺血可损伤神经细胞和神经纤维，可能造成或加重嗅觉障碍。     

凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax在慢性鼻及鼻窦炎伴嗅觉障碍患者嗅黏膜中的表达

目的 研究Bcl-2和Bax在慢性鼻及鼻窦炎(CRS)伴嗅觉障碍患者嗅黏膜中的表达,探讨其对嗅觉神经元(olfactory receptor neurons,ORNs)凋亡的调节作用.方法 采用康涅狄格化学感受临床研究中心所采用的嗅觉检查法——CCCRC (Connecticut Chemosensory Clini...     

嗅球摘除后嗅觉神经元凋亡的实验研究

目的研究凋亡是否参与嗅上皮正常生理更替和嗅球摘除后嗅觉神经元死亡而后再生的过程,探讨凋亡与神经元再生的关系。方法应用原位末端标记法和透射电镜观察正常成年大鼠以及摘除嗅球后大鼠嗅上皮16、32、48 h和3、7、30 d时凋亡的出现和改变情况。结果正常成年大鼠嗅上皮中有末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)的阳性细胞(1.93±0.31)个/200μm。摘除嗅球后TUNEL阳性细胞数增加,32 h达峰值(90.9±18.03)个/200μm,以后迅速下降,维持于低水平。透射电镜下见嗅球摘除术后嗅觉神经元出现胞质浓缩、胞核染色质边聚等细胞凋亡的特征性超微结构改变。尚可见少量胞质内出现自噬泡以及除线粒体以外的细胞器扩张,但胞核正常的嗅觉神经元。结论凋亡参与成年大鼠嗅觉神经元生理性更替以及实验性嗅觉神经元死亡和再生的过程。此外,尚存在自噬型和胞质型神经元死亡。     

EBV潜伏膜蛋白-1表达与鼻咽癌增殖和凋亡关系的研究

目的:研究鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织中EBV基因EBER-1和LMP1的表达,凋亡相关基因Bcl-2和Bax,Fas和Fas-L,Caspase 3表达及其与p53蛋白的积聚、肿瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别用免疫组化染色、原位杂交和凋亡原位标记(TUNEL)技术研究NPC组织中EBV表达、凋亡相关基因表达、肿瘤增殖活性和凋亡活性。结果:87例NPC中,EBER1原位杂交(ISH)检出率为100％,EBV-LMP1阳性率63.2％(55/87),p53蛋白阳性率95.4％(83/87),肿瘤细胞Ki67核阳性率96.6％(84/87),鼻咽癌p53阳性强度与EBV-LMP1表达呈显著正相关(P<0.0005)。本组NPC病例Bcl-2和Bax阳性率分别为69.0％(60/87)和6.2％(57/87),Fas和Fas-L阳性率分别为87.2％(75/86)和54.7％(47/86),Caspase 3阳性率为62.1％(54/87)。NPC组织 Bcl-2的表达与Ki67的表达明显负相关(P<0.005),肿瘤细胞的增殖活性(Ki67的表达)与p53蛋白积聚显著正相关(P<0.0005)。Caspase 3表达与EBV-LMP1的表达呈负相关(P<0.001),但与Fas-L的表达呈正相关(P相似文献   

儿童喉气管狭窄的病因分析及治疗方法的选择

目的:为提高儿童喉气管狭窄、闭锁的治疗效果,总结了不同部位和范围的狭窄、闭锁患儿的手术方法。方法:共分析了58例儿童喉气管狭窄,年龄15个月-15岁,最多见病因是气管切开术后,其次有喉气管外伤;复发性喉乳头状瘤术后;气管内插管等。全部病例依靠气管切开通道呼吸。根据喉气管狭窄的范围和程度,采用了不同的喉气管重建术。结果:58例中53例(91.4%)经1-5次手术后治愈,拔除气管套管,恢复正常的呼吸功能,随访1-10年,手术效果巩固,儿童发育正常。结论:正确的掌握气管切开技术可以减少儿童喉气管狭窄的发病率。由于儿童喉气管狭窄病情更加复杂多变,术中应根据病变的范围和程度选择适当的手术方法,方能获得满意效果,重建喉气管支架和消除粘膜创面是提高疗效的关键。     

咽喉部梅毒8例临床特点分析

目的: 分析以咽喉部疼痛、声嘶为首发症状的梅毒的临床特点,以避免对该病的误诊、误治。方法:对2000年8月-2002年6月作者在援助喀麦隆医疗队工作期间就诊于Guider医院首诊于耳鼻喉科的8例梅毒病进行了总结性分析。结果:8例患者均有口腔及咽喉部粘膜白色病损,经快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)和梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)进行梅毒血清血检查均呈阳性。经治疗1-2个疗程后均痊愈,复查RPR转阴,TPHA滴度下降,随访半年未复发。结论:咽喉部梅毒根据病史、临床特点和血清学检查均可确诊,不必取活组织病理检查。耳鼻喉科医生对本病应有足够的认识,避免误诊、误治。     

鼻内窥镜外科学多媒体CAI课件的设计和制作

鼻内窥镜外科是鼻科领域划时代的技术进步。自 80年代中期以来得到蓬勃发展 ,应用领域不断拓宽。本课件根据临床耳咽喉科医师的再教育学习需要 ,在北京同仁医院耳鼻咽喉科 6 0 0 0余例手术病例和丰富临床资料的基础上 ,以多媒体编辑工具 Authorware为平台 ,制作了一个图、文、声并茂 ,交互性强的鼻内窥镜外科学多媒体计算机辅助教学课件。内容包括 :解剖学和生理学、影像学、手术学三大部分 ,系统讲解了鼻内窥镜外科学的相关知识 ,软件配有大量图片和手术录像 ,具有很强的使用性。本文重点介绍该课件的设计和制作     

豚鼠内淋巴囊上皮细胞G蛋白的表达及其意义

目的:检测刺激性G蛋白(GS)和抑制性G蛋白(Gi)在内淋巴囊上皮的表达,为深入研究G蛋白的功能奠定基础。方法:查阅Gs和Gi的基因序列,自行设计并委托Gibco公司合成引物,应用RT-PCR和原位杂交法检测Gas和Gai mRNA在内淋巴囊上皮细胞的表达。结果:扩增的Gas和Gai片段长度分别为340bp和431bp;正常内淋巴囊上皮细胞内可见Gs和Gi的阳性颗粒。结论:正常豚鼠内淋巴囊上皮细胞存在Gas和Gai mRNA的表达;G蛋白在内淋巴囊的信号转导和离子通道调节中可能起重要作用。     

内窥镜鼻窦手术与传统鼻窦手术对中鼻甲及嗅觉的影响

目的 :观察内窥镜鼻腔、鼻窦手术与传统鼻腔、鼻窦手术在慢性鼻窦炎、鼻息肉 ( 型 2期 , 型 2期 )中的手术疗效对中鼻甲形态及嗅觉的影响。方法 :对 1997年 9月～ 1999年 9月间参加该项研究并随访半年以上的二组病例 85例 (16 3侧 ) ,经冠状位鼻窦 CT扫描 ,术前、术后鼻内窥镜检查及嗅觉测试。二组分别施行内窥镜鼻腔、鼻窦手术及传统鼻腔、鼻窦手术 ,对中鼻甲病变采取完整保留和部分切除二类方式。结果 :经内窥镜鼻腔、鼻窦手术 ,随访半年以上的 5 2例(10 1侧 )患者鼻窦炎治愈、好转、无效率分别是 6 4.4%、2 9.7%、5 .9% ;相应中鼻甲恢复正常率分别是 6 3.1%、30 .0 %、0 .0 % ;嗅觉恢复正常率分别是 6 6 .2 %、36 .7%、0 .0 %。33例 (6 2侧 )经传统鼻腔、鼻窦手术患者鼻窦炎治愈、好转、无效率分别是 30 .6 %、48.4%、2 1.0 % ;相应中鼻甲恢复正常率分别是 47.4%、3.3%、0 .0 % ;嗅觉恢复正常率分别是 6 3.2 %、2 3.3%、0 .0 %。结论 :内窥镜鼻窦手术较传统鼻窦手术更有效地解决窦口鼻道复合体病变 ,从而提高 型、 型鼻窦炎治愈率。本研究表明中鼻甲形态的转归 ,嗅觉恢复与鼻窦炎治愈率有明显的相关性     

环甲关节运动与声带张弛的力学分析

在61只尸体喉解剖和测量的基础上,对环甲关节运动进行了力学分析。环状软骨绕贯穿两侧环甲关节的冠状轴在矢状面上转动,能使两侧声带同时伸缩3.41mm左右;沿甲状软骨环关节面长径方向滑动,能使一侧声带伸长而另一侧声带缩短,二者之差可达2.42mm左右。上述“转动”能有效地调节声带的张弛,“滑动”能均衡两侧声带张力,由于“滑动”运动要比“转动”运动费力得多,因而关节病变时易引起滑动受限。环甲关节水平向异常滑动或单侧滑动受限可导致声门偏斜。     

113例鼻咽癌病人放疗前后鼻疾病分析

目的:报道鼻咽癌病人放疗前后鼻疾病的发病率、发病高峰期、临床转归。方法:观察113例鼻咽癌病人放疗前、放疗后半年至3年鼻部的临床资料。结果:放疗前有鼻窦炎30.97%。放疗后鼻窦炎、放射性鼻炎、鼻粘连、萎缩性鼻炎、严重鼻出血的总发病率分别为92.92%、36.28%、29.2%、7.96%、0.88%。在放疗后半年时的发病率及到3年时实际存在的病例,鼻窦炎为79.65%、43.36%,放射性鼻炎为36.28%、0.0%,鼻粘连为23.89%、0.0%,萎缩性鼻炎为0.88%、7.96%。结论:鼻咽癌病人容易并发鼻疾病,放疗前为鼻窦炎,放疗后常见鼻窦炎、放射性鼻炎、鼻粘连,少见萎缩性鼻炎及严重鼻出血。发病高峰期以上3种常见并发症均在半年时。随着时间的推移及治疗的干预,放射性鼻炎、鼻粘连完全缓解,鼻窦炎渐渐减少,萎缩性鼻炎不断发生且治疗无效。     

循证医学与悬雍垂腭咽成形术术式的演变

目的:应用循证医学指导悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)术式的演变。材料与方法:1989年1月1日至2000年12月31日我科共实施UPPP124例,其中男性119例,女性5例,年龄26-62岁,平均41.33岁;呼吸紊乱指数5.22-136.02,平均41.75;最低血氧饱和度33-88%,平均68.23%。术式演变过程分以下三个阶段。①1989年至1999年6月共对61例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者进行了传统的UPPP;②1999年7月至2000年3月共对28例OSAS患者进行了CO2激光辅助的重建悬雍垂的UPPP;⑧2000年4月至2000年12月,共对35例OSAS患者进行了CO2激光辅助的保留悬雍垂全长的UPPP。结果:各种术式术后1年随访,患者打鼾、白天嗜睡等症状得到不同程度的缓解。但传统的UPPP后,多数患者术后短期内出现进食时食物鼻腔返流,咽部失去软腭的正常形态,而呈“⌒”形,对患者造成了一定的心理影响。而重建悬雍垂的UPPP后复查发现,所重建的悬雍垂并没有保持形态,而逐渐萎缩,仅剩一小的突起,咽部仍失去软腭的正常形态,并没有达到预期效果。保留悬雍垂全长的UPPP,患者术后未出现进食时食物鼻腔返流,术后1年复查,咽部仍保持软腭的正常形态,悬雍垂形态、大小基本同术前,甚至较术前有所缩小,达到了预期效果。结论:     

枕下-颞下联合入路颞骨良性肿瘤切除术-附3例报告

目的:介绍枕下-颞下联合入路切除颞骨良性肿瘤的方法及体会。方法:对3例颞枕骨化纤维瘤、颞骨纤维异常增殖症、颞骨血管瘤的巨大颞骨良性肿瘤,均采用枕下-颞下联合入路(倒钩形切口)。辅以显微外科技术进行手术摘除肿瘤。结果:3例均基本完整切除肿瘤,无颅内外感染、脑脊液漏、迷路及颅神经损伤等并发症,经术后随访1.5年～2年未发现肿瘤复发。结论:采用枕下-颞下联合入路切除颞枕骨良性肿瘤可获理想的暴露,最大范围切除肿瘤,可避免损伤毗邻的颅神经、血管以及内耳结构,值得推广。