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目的:探讨急性颈髓损伤后低钠血症的治疗.方法:回顾性分析2008年1月-2010年12月收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者37例的临床资料.结果:血钠在120-130 mmol/L的32例经补盐和限制水摄入量治疗2-3周后低钠症状改善;血钠<120 mmol/L的5例,治疗6-8周后恢复正常2例,死亡3例.结论:颈髓损伤后低钠血症发生率与损伤程度密切相关,及早发现并补充钠盐和控制液体量是有效的治疗方法;能量支持及维持胶体渗透压能提高疗效. 相似文献
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目的:探讨颈髓损伤合并低钠血症患者的治疗。方法:28例颈髓损伤合并低钠血症患者经限水补钠或补液补钠治疗,12例持续中心静脉压监测。结果:低钠纠正时间为4~22 d,平均10.5 d,2例死亡。结论:低钠血症纠正与颈髓损伤严重程度正相关,选择限水补钠或补液补钠以中心静脉压监测更合理。 相似文献
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颈髓损伤所致低钠血症患者的临床表现与治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
颈髓损伤是一种严重的创伤,除了颈髓损伤本身给患者造成伤残外,多种并发症的存在不但影响损伤脊髓功能的恢复,有时甚至可以危及生命。低钠血症是颈髓损伤患者早期常见的但往往容易被忽视的并发症[1] ,我们对1997年1月~2 0 0 3年6月住院治疗的颈髓损伤患者低钠血症的临床表现及治疗情况进行回顾性分析,以探讨颈髓损伤患者低钠血症的病因、治疗及预防措施。1 临床资料1.1 一般资料 颈髓损伤患者10 7例,除外颅脑及其它部位的损伤,排除糖尿病、心脑血管疾病、肝肾疾病,纳入本文研究的单纯性颈髓损伤合并低钠血症的患者6 9例。其中男5 6例,女… 相似文献
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急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的临床观察 总被引:18,自引:1,他引:18
目的 总结急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法 回顾分析 35例急性完全性颈髓损伤患者的血尿生化随时间变化规律。结果 本组低钠血症发生率 10 0 % ,低钠血症于伤后 4 .4 9d± 1.17d开始 ,13.6 1d± 3.0 7d达高峰 ,38.89d± 9.6 4 d恢复正常 ,持续时间 34.4 d± 9.5 d,15例 (42 .88% )出院时低钠血症仍未恢复。伤后平均 15 d左右血浆渗透压开始低于正常 ,此后一直持续至出院。结论 严重、顽固的低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症 ,其发生机制可能与脑耗盐综合征 (CSWS)有关。 相似文献
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完全颈髓损伤合并低钠血症八例 总被引:2,自引:0,他引:2
低钠血症是颈髓损伤早期常见易被忽视的并发症,如发现不及时或治疗不当,可加重脊髓损伤,甚至死亡或使已经恢复的神经功能再次丧失[1]。由于其临床表现多样,症状出现急骤或隐匿,容易误诊误治。我院1997年7月~2005年4月收治急性完全性颈髓损伤伴低钠血症125例,其中误诊8例,误诊率6·4%。现报告如下。1临床资料1·1一般资料本组8例,男5例,女3例;年龄26~35岁。均因外伤致急性完全性颈髓损伤(FrankelA级)[2],损伤部位:颈53例,颈3及颈4各2例,颈61例。低钠血症发生于伤后3~7天。3例有强直性脊柱炎病史。1·2临床表现5例初期表现为精神萎靡,后突然… 相似文献
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急性颈髓损伤与低钠血症 总被引:4,自引:0,他引:4
有关急性脊髓损伤伴发低钠血症的研究报道并不多见,专业医生更多注重如何尽快解决脊髓损伤带来的神经功能的恢复问题。然而,急性期低钠血症的发生会明显影响临床的预期效果,因为低钠血症会带来全身性的代谢紊乱。一组研究资料显示,在颈髓损伤完全四肢瘫痪的患者中,45%的患者会发生低钠血症,不全四肢瘫痪的患者中其发生率也可达20%[1]。Peruzzi等[2]对一组282例急性脊髓损伤患者的研究中发现,脊髓损伤Frankel分级为A级的患者其低钠血症的发生率可达到62%,并且明显高于Frankel分级B(48%)、C(41%)、D(23%)或E级(16%)的患者。2001年9月至200… 相似文献
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目的:探讨急性颈髓损伤并发顽固性低钠血症的发病机制和治疗方法.方法:回顾性分析我院2001年1月~2005年10月收治的31例颈髓损伤并发低血钠症者临床资料.结果:本组低钠血症发生率为40.79%(31/76),发现低钠血症的时间为受伤后(5.6±3.4)天,血钠平均(131.41±36.73)mmol/L,24小时尿钠平均(339.92±125.13)mmol/L.经补液、补钠等治疗,死亡3例,痊愈28例,平均住院时间(31±12.6)天.结论:低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与颈髓损伤抑制体内交感神经系统有关.低钠血症的治疗原则是积极补充血容量和丢失的钠盐,血钠多可恢复正常. 相似文献
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低钠血症是急性颈髓损伤最常见并发症,其发生率在51.35%~92.9%。但由于临床认识不足,护理上常忽略此并发症,不能为临床及时提供诊断依据,易发生误诊和漏诊。2003年8月至2005年8月我科共收治急性颈髓损伤32例。其中18例出现低钠血症,现将护理体会报告如下。 相似文献
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急性颈髓损伤患者继发低钠血症的观察与护理 总被引:23,自引:1,他引:23
报告了21例急性颈髓损伤患者继发低钠血症的观察与护理.重点为观察低钠血症时出现的精神异常和意识状态改变,监测血浆电解质和血浆渗量的变化、尿量和尿钠的改变,探讨补液、补钠正确方法及早期饮食、饮水干预对低钠血症的预防作用.本组有16例未经早期干预全部发生了低钠血症,除6例自动出院外,10例经过限水补钠治疗后全部治愈;另有5例经早期饮食、饮水干预,有4例未发生低钠血症.认为应当提高临床护士对此并发症的认识,早期增加钠的摄入可以有效预防低钠血症的发生,出现低钠血症后正确补钠,可以及时纠正低钠,有利于患者的康复. 相似文献
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《现代诊断与治疗》2015,(4):934-935
选取我院ICU2012年3月~2014年3月收治的108例急性颈脊髓患者,分析其发病的机制与治疗的方法。结果通过监测各项指标发现,按照颈脊髓损伤水平分为三组。一组上颈脊髓损伤的血钠值较低。三组下颈脊髓损伤血钠水平与二组中颈脊髓损伤的血钠水平相比较,差异显著(P<0.01);三组下颈脊髓损伤血钠水平与一组上颈脊髓损伤血钠水平相比较,差异显著(P<0.01);三组补钠量与二组比较,差异显著(P<0.01),一组与二组比较,差异无统计学意义(P>0.05);三组血钾、血氯、排钠量及尿量指标比较无统计学差异(P>0.05)。急性颈脊髓损伤合并低钠血症应引起临床重视,积极给予治疗,避免危及患者的生命。 相似文献
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急性脊柱脊髓损伤患者低钠血症的临床表现 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性脊柱脊髓损伤患者低钠血症的临床发病情况、发生机制和治疗措施。方法对 99例急性脊柱脊髓损伤后发生低钠血症患者的临床资料做回顾性分析。结果患者的临床表现可分为 3类 :第一类胸腰脊髓损伤患者占多数 ,平均最低血钠 (12 8 6± 6 6)mmol/L ,平均低钠持续时间 (8± 5 3)天 ,经积极补钠和 /或适当限水 ,患者的血钠水平多在两周内恢复并稳定在正常水平 ;第二类全部为颈脊髓损伤患者 ,平均最低血钠 (12 5 1± 6 0 )mmol/L ,持续时间平均 (2 6 7± 17 0 )天 ,尿钠 2 0 0mmol/2 4h ,补钠效果较差 ;第三类全部为颈脊髓损伤患者 ,平均最低血钠 (118 3± 9 4)mmol/L ,低钠血症持续时间平均 (36 8± 5 4)天 ,尿钠2 0 0— 40 0mmol/2 4h ,持续 4周以上尿量超过 40 0 0ml,补钠可使血钠进一步下降 ,限水治疗有效。结论应根据脊柱脊髓损伤患者低钠血症的发生机理和临床表现采取不同的治疗措施 相似文献
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目的:为完全性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制做出新解释,为治疗提出新方案,为进一步研究提出新问题.方法:回顾性研究5例颈脊髓损伤伴发低钠血症患者的治疗方法及临床疗效,结合相关文献进行系统分析,否认用稀释性低钠或盐耗性低钠理论来解释与指导完全性颈脊髓损伤并发低钠血症的治疗.结果:利用原发病机制的新解释指导的治疗方案,5例患者治疗效果良好,无一例出现顽固性低钠及心力衰竭等并发症.结论:颈髓损伤伴发低钠血症是机体生理功能调节的再平衡,是复杂的、贯序的、相互影响的过程,绝不能从单一方面(稀释性低钠或盐耗性低钠)来理解这一问题.积极补液、扩容、升血压、补钠对治疗完全性颈脊髓损伤患者并发低钠血症效果明显. 相似文献
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目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的护理干预措施。方法回顾性分析11例急性颈髓损伤并发低钠血症患者的护理干预,包括重点监测血钠、尿量和尿钠的改变,观察患者意识状态和生命体征变化,注意早期饮食、饮水的干预,重视高热护理、心理干预,实施正确的补液、补钠和抗利尿治疗等。结果10例患者血钠均逐渐恢复正常,症状好转出院;1例患者自行出院。结论早期发现和正确及时诊断急性颈髓损伤后并发低钠血症十分重要,给予恰当的治疗及护理于预对于纠正低钠血症、改善患者的预后尤为关键。 相似文献
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孟清利 《中华临床医学研究杂志》2003,(73):69-69
低钠血症是高位颈脊髓损伤患者早期常见的并发症,急性重度低钠血症可导致患者出现神经精神症状甚至死亡。总结我院ICU自1992至2003年6月收治的40例重型颈脊髓损伤患者的临床资料,其中合并低钠血症32例,现报告如下: 相似文献
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急性颈髓损伤患者的水钠代谢变化及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:大多数急性颈髓损伤患者可继发严重的水钠代谢紊乱,但其发生机制还不清楚。目的:研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2排出量的相应变化,探讨颈髓损伤患者继发水钠代谢紊乱的发生机制。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:实验在北京大学第三医院骨科完成,研究对象为完全性颈髓损伤(CSCI)组患者28例,其中男19例,女9例;年龄(37.14&;#177;9.39)岁;对照组为同期骨科住院的非脊髓损伤和急性创伤患者18例,男13例,女5例,年龄(38.11&;#177;11.89)岁。检测两组水钠代谢和尿前列腺素PGE2的变化。主要观察指标:两组血压心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化,尿前列腺素PGE2的变化。结果:CSCI组血Na^+浓度[(132.70&;#177;3.20)mmol/L]低于对照组(t=2.01,P&;lt;O.01),低钠血症发生率为92.9%;CSCI组尿量(3610&;#177;761)mL/d,Na^+排出量(473.7&;#177;169.4)mmol/d均高于对照组(分别为t=2.01,P&;lt;O.01;t=2.08,P&;lt;O.05);血压、心率均低于对照组(t=2.01,2.01,P&;lt;O.01);24h尿PGE2排出量高于对照组(t=2.04,P&;lt;O.01)。结论:颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,肾血流量减少,肾皮质缺血缺氧,继而刺激肾脏前列腺素合成增多,产生利钠利尿作用,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。 相似文献