脊髓背角γ-氨基丁酸转运体-1在大鼠骨癌痛中的作用

目的 评价脊髓背角γ-氨基丁酸转运体-1 (GAT-1)在大鼠骨癌痛中的作用.方法 清洁级健康雌性SD大鼠80只,体重150～180 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=16):假手术组(Ⅰ组);骨癌痛组(Ⅱ组)采用胫骨上段骨髓腔接种Walker-256乳腺癌细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型;假手术+ GAT-1选择性抑制剂NO-711组(Ⅲ组)和骨癌痛+NO-711(Ⅳ组)于术后第14天鞘内注射NO-711 20 μg,1次.d,连续3d;骨癌痛+生理盐水组(Ⅴ组)于术后第14天鞘内注射10μl生理盐水,1次/d,连续3d.于术前1d、术后第3、5、7、10、14、16天时测定大鼠机械痛阈,术后第16天机械痛阈测定后处死大鼠,取腰段脊髓,采用Western blot法检测脊髓GAT-1的表达,采用免疫荧光双标法观察Ⅰ组和Ⅱ组大鼠患侧脊髓GAT-1和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性产物的共表达.结果 与Ⅰ组和Ⅲ组比较,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组术后第7～ 16天机械痛阈降低,Ⅱ组和Ⅴ组术后GAT-1表达上调(P＜0.05);与Ⅱ组和Ⅴ组比较,Ⅳ组术后第16天鞘内给药后机械痛阈升高,脊髓背角GAT-1表达下调(P＜0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组患侧脊髓GFAP和GAT-1共表达增加(P＜0.05).结论 脊髓背角GAT-1的表达上调参与了大鼠骨癌痛的形成与维持,该作用可能与脊髓星形胶质细胞的活化有关.     

鞘内注射GABA转运体-1抑制剂NO-711对CCI大鼠脊髓背角pERK表达的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)转运体-1(GAT-1)抑制剂NO-711对坐骨神经慢性松结扎(OCI)大鼠机械和热痛阈及脊髓背角神经元磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)表达的影响,探讨NO-711在脊髓水平抗痛敏的机制.方法 雄性SD大鼠126只,随机均分为六组(n=21):CCI+NO-711 50μg组(N50组)、CCI+NO-711 100 μg组(N100组)、CCI+NO-711 200 μg组(N200组)、CCI+生理盐水组(CN组)、CCI组、假手术组(S组).CCI组和S组在术前、术后1、3、5、7、14、21 d测定大鼠机械缩腿阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL);其余各组大鼠在手术前5 d先进行鞘内置管,CCI手术后5 d鞘内注射不同剂量的NO-711或生理盐水,测定给药前、给药后30 min、1、2、4、8 h大鼠MWT、TWL及脊髓背角pERK表达的变化.结果 CCI组MWT和TWL术后3 d后各时点较术前2 d均降低和缩短、且相应时点均低于和短于S组(P＜0.01);与给药前比较,CN组大鼠各时点MWT和TWL,差异无统计学意义,而NO-711各剂量组大鼠给药后MWT和TWL均呈剂量依赖性增加;与CCI组和NS组比较,NO-711对脊髓背角pERK表达呈剂量依赖性抑制.结论 鞘内注射NO-711能明显抑制CCI大鼠机械痛敏和热痛敏及脊髓背角pERK表达,提示pERK介导NO-711在脊髓水平具有抗痛敏效应.     

脊髓水平γ-氨基丁酸转运体参与痛觉信息传递的研究进展

γ-氨基丁酸（GABA）是哺乳动物中枢神经系统的重要抑制性神经递质，能快速被γ-氨基丁酸转运体（GAT）摄取，从而终止其抑制作用。GABA作用的程度和持续时间受到GAT的调节。GAT作为GABA能系统重要的组成部分，参与痛觉信息在脊髓水平的传递和慢性疼痛的发生与发展过程。     

加波沙朵对神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对脊髓胶质细胞活化的影响

目的 探讨皮下注射γ-氨基丁酸(γ aminobutyric acid,GABA)A型受体激动剂加波沙朵对神经病理性痛(neuropathic pain,NP)大鼠痛阈和脊髓星形胶质细胞活化的影响. 方法 用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)法建立NP模型.雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(每组12只):假手术组(S组)、CCI组(C组)和CCI+加沙波朵组(G组).术后10～14 d,S组和C组分别皮下注射生理盐水,G组皮下注射加波沙朵10 mg/kg,1次/d.每组随机选取8只大鼠,分别于术前,术后3d,术后10 d给药前,术后14 d给药后0.5、1、2、4、8、12 h,测定大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).每组取4只大鼠,于术后14 d给药后2h处死,采用免疫荧光技术观察脊髓星形胶质细胞的染色情况. 结果 与S组比较,C组大鼠术后3 d PWMT[(13.46±1.67)g比(4.65±0.46)g]开始降低,持续到术后14 d给药后12 h(P＜0.05),术后14d给药后2h脊髓背角星形胶质细胞数明显增加[(103±7)个比(402 ±20)个](P＜0.05);与C组比较,G组大鼠术后14 d给药后0.5 h PWMT[(2.73±0.57)g比(7.31±0.55)g]明显升高,持续到给药后8 h(P＜0.05),术后14 d给药后2h脊髓背角星形胶质细胞数明显减少[(251±20)个](P＜0.05). 结论 皮下注射GABAA受体激动剂加波沙朵可减轻大鼠NP,其机制与抑制脊髓星形胶质细胞活化有关.     

鞘内注射γ-氨基丁酸转运体抑制剂NO-711在骨癌痛大鼠脊髓水平印制磷酸化细胞外信号周节激酶1/2的上调

目的 探讨脊髓水平脊髓细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2)活化在大鼠骨癌痛发生中的作用.方法 实验1:雌性SD大鼠48只,体重160 g～200 g,按随机数字表法分成2组(每组24只),A组(对照组)、B组(模型组).采用胫骨上段骨髓腔接种Wa...     

鞘内注射γ-氨基丁酸转运体-1特异性小干扰RNA对大鼠神经病理性痛的影响

目的 探讨鞘内注射γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)特异性小干扰RNA(siRNA)对大鼠神经病理性痛的影响.方法 雄性SD大鼠,体重200～250 g.第一部分实验20只大鼠随机分为5组(n=4):GAT-1 siRNA-1组、GAT-1siRNA-2组、GAT-1 siRNA-3组、阴性对照siRNA组和DEPC处理组.坐骨神经结扎2 d后鞘内注射相应的siRNA 2μg/d或等容量DEPC水,连续3 d,于末次鞘内注射后第2天取大鼠脊髓腰膨大,采用Western blot法检测脊髓背角GAT-1蛋白的表达.第二部分实验 30只大鼠随机分为3组(n=10):GAT-1 siRNA-3+lipo2000组、GAT-1 siRNA-3错译siRNA+lipo2000组和DEPC处理+lipo2000组,于坐骨神经结扎前、坐骨神经结扎后3 d、鞘内续给药结束后1、3、5、7、10 d时测定机械痛阈和热痛阈.第三部分实验84只大鼠随机分为3组(n=28),同第二部分实验,于各时点每组随机取4只大鼠处死,取脊髓腰膨大,采用Western blot法测定脊髓背角GAT-1蛋白的表达.结果 鞘内注射GAT-1 siRNA后神经病理性痛大鼠机械痛阈和热痛阈升高,脊髓背角GAT-1蛋白表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射GAT-1 siRNA可通过抑制脊髓背角GAT-1蛋白表达上调,减轻大鼠神经病理性痛.     

鞘内注射sigma-1受体抑制剂BD1047对神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对脊髓小胶质细胞活化的影响

目的 探讨鞘内注射sigma-1受体抑制剂BD1047对神经病理性痛(neuropathic pain,NP)大鼠痛阈和脊髓小胶质细胞活化的影响. 方法 采用坐骨神经慢性压迫损伤法(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)建立NP模型.①雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,采用随机数字表法将大鼠分为3组(每组8只):假手术组(S组)、CCI组(C组)和CCI+BD1047组(B组).术后第0～5天,S组和C组鞘内注射生理盐水(20μl,1次/d,连续6d);B组鞘内注射BD1047(120 nmol/20μl,1次/d,连续6d).于术前1d,术后3、5、7、10、14 d,测定大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).②雄性SD大鼠12只,分组(每组4只)和给药同第1部分实验.术后第10天处死,免疫荧光技术观察脊髓小胶质细胞的染色情况. 结果 与S组比较,C组大鼠术后第3天PWMT[(4.9±0.9)g]开始降低,持续到术后第14天(P＜0.05),术后第10天脊髓背角小胶质细胞数[(149±28)个]明显增加(P＜0.05);与C组比较,B组大鼠术后第3天PWMT[(8.6±1.2)g]明显升高,持续到术后第14天(P＜0.05),术后第10天脊髓背角小胶质细胞数[(92±22)个]明显减少(P＜0.05). 结论 鞘内注射BD1047可减轻大鼠NP,其机制与抑制脊髓小胶质细胞活化有关.     

鞘内注射γ-氨基丁酸转运体抑制剂NO-711在骨癌痛大鼠脊髓水平抑制磷酸化细胞外信号调节激酶1／2的上调

目的探讨脊髓水平脊髓细胞外信号调节激酶1／2（extracellular regulated kinase1／2,ERK1／2）活化在大鼠骨癌痛发生中的作用。方法实验1：雌性SD大鼠48只,体重160g-200g,按随机数字表法分成2组（每组24只）,A组（对照组）、B组（模型组）。采用胫骨上段骨髓腔接种Walker-256乳腺癌细胞方法制备大鼠骨癌痛模型。于术前1d、术后1、3、5、7、10、14、21d测定大鼠机械刺激缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）和自由行走痛行为学评分（arabulatory-evoked painscores,APS）,术后第7、14、21天取大鼠腰段脊髓,采用Western blot方法检测ERK1／2的表达。实验2：60只大鼠按随机数字表法分为5组（每组12只）：S组、N1组、N2组、N3组和N4组。假手术组＋生理盐水（S组）、骨癌痛＋生理盐水（N1组）、骨癌痛＋NO-71110ug（N2组）、骨癌痛＋NO-71120ug（N3组）、骨癌痛＋NO-71140ug（N4组）。于术后第14天鞘内分别给予生理盐水（S组、N1组）、γ-氨基丁酸转运体（γ-aminobutyric acid transporter-1,GAT-1）抑制剂NO-711 10 ug（N2组）、NO-711 20ug（N3组）、NO．711 40ug（N4组）。最后一次给药后0．5、1、2、4、8、12、24h观察大鼠MWT和APS,于给药后4h取腰段脊髓,采用Western blot方法检测脊髓磷酸化细胞外信号调节激酶（phopho-extracellular regulated kinasel／2,p-ERK1／2）的表达。结果实验1：与A组和手术前比,从术后第7天开始,B组MWT（8．02±0．30）显著降低（P〈0．01）,APS（0．88±0．22）和p-ERK1／2表达显著升高（P〈0．01）。实验2：与给药前相比,N1组大鼠MWT和APS在鞘内给予生理盐水（NS）后无明显改变。与给药前和N1组相比,NO-711可显著提高骨癌痛大鼠MWT（P〈0．05）,其作用时间可分别达8h（N2组,6．49±0．64）和12h（N3组12．40±1．37、N4组11．48±0．69）,但不能改善骨癌痛大鼠APS。免疫蛋白印迹法（Western blot）：与s组相比,M组p-ERK1／2表达明显上调（P〈0．01）;与N1组相比,N2、N3、N4组p-ERK1／2表达含量降低（P〈0．01）。结论脊髓背角p-ERK表达上调参与了骨癌痛的产生,NO-711通过抑制p-ERK表达上调缓解骨癌痛大鼠机械痛觉过敏。     

不同功率的低强度激光对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓背角5-HT、GABA表达的影响

目的探讨低强度激光对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用、机制及最佳照射参数。方法56只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,10 nw和30 nw激光照射组四个组,模型组以及激光照射组制成坐骨神经缩窄性损伤模型。每组14只,分别于术前1 d、术后1 d、激光照射后3 d、12 d测定大鼠热水甩尾潜伏期(tail flick latency,TFL)。于激光照射后3 d、12 d各取7只采用免疫组化方法检测大鼠脊髓背角GABA、5-HT的表达。结果与假手术组比较,模型组以及激光照射组术后1 d大鼠痛阈降低(P0.05);与模型组比较,术后12 d,激光照射组TFL明显延长(P0.05),脊髓背角5-HT、GABA的表达显著增加(P0.05),30 nw优于10 nw(P0.05)。结论低强度激光能提高神经病理性疼痛大鼠的痛阈,激光治疗强度30nw优于10nw,其治疗机制可能与促进神经递质5-HT、GABA的表达有关。     

Antinociceptive effect of riluzole in rats with neuropathic spinal cord injury pain

Symptoms of neuropathic spinal cord injury (SCI) pain include cutaneous hypersensitivity and spontaneous pain below the level of the injury. Riluzole, an FDA-approved drug for the treatment of amyotrophic lateral sclerosis, has been demonstrated to attenuate neural excitotoxicity by blocking the effects of the excitatory amino acid glutamate on glutamate receptors and by inhibiting voltage-gated Na(+) and Ca(2+) channels. Neuropathic pain in rat models of SCI is thought to be mediated by dysfunctional ion channels and glutamate receptors expressed on CNS neurons. Thus riluzole's mechanism of action could be relevant in treating neuropathic SCI pain. The current study evaluated the antinociceptive potential of riluzole in rats following a SCI. Four weeks after a brief compressive injury to the mid-thoracic spinal cord, rats displayed significantly decreased hind paw withdrawal thresholds, suggestive of below-level cutaneous hypersensitivity. A single systemic dose of riluzole (8?mg/kg) injected intraperitoneally (i.p.) reversed cutaneous hypersensitivity in SCI rats. To identify riluzole's CNS site of action, riluzole was injected intrathecally (i.t.) and intracerebroventricularly (i.c.v.) in SCI rats. Significant antinociceptive effects were obtained following i.c.v., but not i.t., injection. Systemic riluzole was also antinociceptive in uninjured rats, increasing the latency to respond to an acute noxious thermal stimulus in the tail flick test. Unlike in SCI rats, however, riluzole was not effective when administered directly into the CNS, indicating a peripherally mediated antinociceptive mechanism. Although riluzole appears to have a general antinociceptive effect, the site of action may be model dependent. In total, these data indicate that riluzole may be an effective clinical analgesic for the treatment of below-level neuropathic SCI pain. Although the exact mechanism of action is not clear, there is a predominant supraspinal component of riluzole-induced antinociception in SCI rats.     

鞘内预注L-NAME对神经痛大鼠脊髓内c-fos基因表达的影响

目的 观察鞘内预先应用非选择性NOS抑制剂——L-NAME对结扎坐骨神经所致神经痛大鼠脊髓背角内c-fos基因表达的影响。方法 选择鞘内置管后无神经损伤症状的SD雌性大鼠84只,随机分为4组。A组:假手术组(n=16);B组:坐骨神经结扎组(n=24);C组:假手术前15min鞘内注射L-NAME 10μl(250μg)(n=16);D组:坐骨神经结扎前15min鞘内注射L-NAME 10μl(250μg)(n=24)。各组动物均再随机平均分为4个亚组,术后分别存活1d、3d、7d和14d。另有4只没有接受任何手术的大鼠处死后作为对照。用免疫组织化学方法观察各组大鼠同侧脊髓背角内c-fos基因的表达情况。结果 与对照组相比,在术后各测量时间点A、B两组大鼠同侧脊髓背角内c-fos基因的表达均明显增强,其中以B组最为明显(P<0.05)。鞘内预注L-NAME可明显抑制结扎坐骨神经所诱导的大鼠同侧脊髓背角内c-fos基因的表达,使D组大鼠同侧脊髓背角内Fos阳性细胞的数目在术后第3d、7d和14d分别较B组下降53.8％、57.1％和43.2％(P<0.05),但A组和C组大鼠同侧脊髓背角内Fos阳性细胞的数目没有差异。结论 一氧化氮是介导神经痛发生的一种重要介质,鞘内预先应用L-NAME可有效减少或预防神经痛的发生。     

神经病理性痛大鼠脊髓蛋白质组图谱的建立

目的 建立神经病理性痛大鼠脊髓蛋白质组图谱.方法 成年雄性SD大鼠16只,体重260～320 g,随机分为2组(n=8):假手术组(S组)和神经病理性痛组(NP组).采用慢性缩窄性坐骨神经损伤法(CCI)制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.分别于CCI前1d(基础状态)及CCI后5、7 d测定机械痛阈和热痛阈;于CCI后7 d痛阈测定结束后取腰段脊髓组织,每组大鼠的脊髓组织混合后提取总蛋白质,测定脊髓组织蛋白质含量.以固相pH值梯度等电聚焦(IEF)为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向凝胶电泳(2-DE),制备脊髓蛋白质2-DE图谱,应用图像分析软件分析2-DE图谱,并观察其差异表达情况.结果 与S组比较,NP组CCI后机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05);两组大鼠脊髓组织总蛋白质经双向凝胶电泳分离,银染显色后得到分辨率高、重复性好的2-DE图谱,蛋白质点主要分布在pH 3～10,相对分子质量为8～120的区域;NP组差异表达的蛋白质有23个,其中16个蛋白质表达上调,7个蛋白质表达下调(P<0.05);表达上调幅度最大的为SSP2203蛋白,表达下调幅度最大的为SSP1807蛋白(P<0.05).结论 本研究成功地建立了神经病理性痛大鼠脊髓蛋白质组的图谱.     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X3受体表达的影响

目的 探讨电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X3受体表达的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,体重180 g～220 g,采用随机数字表法分为6组,每组10只:假手术组(Sham组)仅分离坐骨神经,不结扎;神经病理性疼痛组(CCI组)采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性疼痛模型;2 Hz穴位电针组(LEA组)于坐骨神经结扎(chronic constrictive injury,CCI)后第4天开始电针治疗,刺激大鼠术侧足三里-阳陵泉穴,频率2 Hz连续波,强度≤1.5 mA,每天1次,30 min/次,连续6d;15 Hz穴位电针组(HEA组)电针频率为15 Hz,余同LEA组;2 Hz非穴位电针组(NA-LEA组)电针刺激大鼠术侧足三里-阳陵泉旁5mm非穴位点,余同LEA组;15 Hz非穴位电针组(NA-HEA组)电针刺激大鼠术侧足三里-阳陵泉旁5mm非穴位点,余同HEA组.各组术前1 d(T0)和术后3、5、7、9 d(T1-4)测定大鼠后肢机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);于术后第10天处死大鼠,取右侧L4-6脊髓节段,Western-blot和反转录酶-聚合酶链锁反应法分别检测大鼠脊髓P2X3受体蛋白和mRNA表达.结果 与Sham组比较,其余各组MWT和TWL降低(P＜0.05),脊髓P2X3受体蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05);与CCI组比较,LEA组和HEA组T2-4时MWT和TWL升高(P＜0.05),脊髓P2X3受体蛋白和mRNA表达降低(P＜0.05);与LEA组比较,T4时HEA组MWT和TWL升高,脊髓P2X3受体蛋白和mRNA表达增多(P＜0.05).结论 电针足三里-阳陵穴可明显增加神经病理性疼痛大鼠的机械痛和热痛阈值,其机制可能与降低脊髓背角P2X3受体表达有关.     

脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

目的 评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠,月龄3月,体重180～220 g,腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型.取模型制备成功的大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和NMDA受体阻断剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组).模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、NMDA受体阻断剂MK-8011 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠.各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用yon Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阚值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠;取L3～6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体1(NR1)mRNA表达.结果 与C组比较,D组、I组和M组T1～4时MWT降低,NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高,NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,I组和M组MWT升高,NCV加快,T2～4时I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低,M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05).结论 脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持.     

大鼠神经病理性痛早期脊髓背角Homer-1a基因的表达

目的 探讨大鼠神经病理性痛早期脊髓背角Homer-1a基因的表达.方法 健康雄性SD大鼠60只,体重200～220 g,随机分为3组(n=20):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和慢性背根神经节压迫组(CCD组).CCD组制备CCD诱导神经病理性痛模型,分别于术前48 h(基础状态)、术后4、8、24 h时取5只大鼠,测定热痛阈,然后取术侧L4,5节段脊髓,采用实时定量PCR技术测定脊髓背角Homer-1a基因的表达水平.结果 与基础值相比,CCD组术后4、8 h时脊髓背角Homer-1a基因表达上调(P<0.01),术后24 h时降至基础值水平(P0.05),术后24 h时热痛阈降低(P<0.01).与C组和S组比较,CCD组术后4、8 h时脊髓背角Homer-1a基因表达上调,术后24 h时热痛阈降低(P<0.01).结论 大鼠神经病理性痛早期脊髓背角Homer-1a表达水平迅速而短暂的上调,可能抑制早期痛敏的发生.     

神经病理性痛对大鼠脊髓水平GABAB受体亚型蛋白表达的影响

大量的研究表明,神经病理性痛等慢性疼痛状态可导致脊髓背角一系列神经递质和神经递质受体系统发生改变。GABAB受体的改变能影响机体GABA能系统的功能,从而影响痛觉信息在脊髓背角的整合、传递和调控。GABAB受体以其两个亚型(GABAB1、GABAB2)的异二聚体形式存在并发挥功能[1,2]     

γ-氨基丁酸转运体-1在大鼠神经病理性痛形成中的作用

目的 探讨大鼠腰段脊髓γ-氨基丁酸(GABA)转运体-1(GAT-1)在神经病理性痛形成中的作用.方法 SD大鼠112只,随机分为2组(n=56):假手术组(s组)和慢性坐骨神经结扎损伤组(CCI组).结扎大鼠左侧坐骨神经建立CCI模型.于CCI前、CCI后1、3、5、7、10、14 d随机取8只大鼠,测定机械刺激缩足反应阈值(MWT)和热刺激缩足反应潜伏期(TWL).于CCI前、CCI后l、3、7、14d随机取6只大鼠,取腰段脊髓,采用免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角GAT-1蛋白的表达.结果 与CCI前比较,2组CCI后各时点MWT和TWL均降低(P＜0.05);与S组比较,CCI组CCI后各时点MWT和TWL均降低,CCI后1、3 d GAT-1表达升高(P＜0.05或0.01).结论 大鼠神经病理性痛的形成与GAT-1表达增多有关.