胶质肉瘤4例临床病理特点

胶质肉瘤(gliosarcoma,GSa)是一种罕见的中枢神经系统的高度恶性肿瘤,是胶质母细胞瘤的亚型,相当于WHOⅣ级[1].它表现为在分化差的胶质瘤基础上,同时合并间叶组织肉瘤,即胶质母细胞瘤间杂有肉瘤成分,很难在术前对此病作出正确诊断,多数被诊断为星形细胞瘤或多形性胶质母细胞瘤,有些被误诊为脑膜瘤或转移瘤,确诊有赖于病理组织学检查.现报道4例胶质肉瘤,并结合文献复习探讨其临床病理学特征.     

CD34在难治性癫痫相关脑肿瘤中的表达及鉴别诊断意义

目的 探讨CD34在难治性癫痫相关脑肿瘤中的表达情况及其在鉴别诊断中的应用价值.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测CD34在54例难治性癫痫相关脑肿瘤中的表达情况,包括50例混合性神经元一胶质肿瘤和4例多形性黄色瘤型星形细胞瘤(PXA).其中前者包括2l例神经节细胞胶质瘤(GG),8例胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)和21例组织学形态介于胶质神经元错构性病变和混合性神经元-胶质肿瘤之间具有过渡特征的病变.另外9例胶质瘤的表达情况作为对照,包括4例胶质母细胞瘤和5例混合性星形-少突胶质细胞瘤.结果 CDM在21例GG中的20例、8例DNT中的1例、21例具有过渡特点的混合性神经元-胶质肿瘤/病变中的16例及4例PXA中的3例的肿瘤区域为阳性;在伴有肿瘤周边组织的病例中,18例GG中的9例、18例具有过渡特点的混合性神经元-胶质肿瘤/病变中的6例及3例PXA中的1例的肿瘤周边组织为阳性,定位于胞质、胞膜和细胞突起.CD34仅在1例胶质母细胞瘤病变区域少数细胞呈阳性.CD34在不同类型肿瘤病变和周边脑组织区域表达方式不尽相同.结论 CD34在GG、PXA中阳性表达率高于DNT和对照组胶质瘤,对于诊断GG、PXA及与DNT、混合性星形-少突胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤相鉴别具有一定的应用价值.     

异柠檬酸脱氢酶1突变与人脑胶质瘤

癌症基因组学研究表明大部分WHO II级、III级胶质瘤及继发性胶质母细胞瘤(IV级)中,异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1 )发生了新的点突变.IDH1突变发生在肿瘤早期,与预后关系密切.突变改变了IDH1酶活性,导致α-酮戊二酸和2-羟基戊二酸聚集.本文讨论了IDH1突...     

脑多形性黄色瘤型星形细胞瘤的临床病理观察

目的 探讨多形性黄色瘤型星形细胞瘤（PXA）的临床病理特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后。方法 对南京军区南京总医院1980-2004年间6287例中枢神经系统肿瘤中的15例PXA（0．2％）,以及2例会诊病例,进行临床病理学观察,免疫组织化学SP法检测8种抗体的表达：胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白、S-100、上皮细胞膜抗原、突触素、神经微丝、CD68及CD34,获得其中10例的随访资料。结果 患者年龄12～55岁,平均30．8岁,男6例,女11例。主要症状为癫痫发作、头痛、头晕等。肿瘤发生于幕上者16例,占94．1％,其中发生于颞叶者7例,占41．2％。肿瘤大小2—7cm,平均4．3cm,9例有囊性变。除2例会诊病例外,全切除12例,次全切除3例。随访10例,生存8例,生存时间10个月- 13年7个月,平均生存6年,生存10年以上者2例。组织学特征为：单核或多核巨怪瘤细胞、梭形细胞和泡沫样瘤细胞混合而成,肿瘤中有丰富的网状纤维及淋巴细胞浸润,缺乏坏死,核分裂象无或少。胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白及S-100蛋白免疫组织化学染色均呈弥散阳性表达,CD34阳性率为77％。1例伴有间变特征的PXA,有较多核分裂象（≥5个／10HPF）。2例有脑实质及血管周围间隙的浸润。1例影像学检查提示肿瘤复发及脑膜播散。结论 PXA属WHOII级肿瘤,肿瘤全切除及组织学为典型性PXA者预后较好,少数PXA可复发及间变。瘤细胞巨大、怪异,容易误诊为WHOⅣ级的巨细胞胶质母细胞瘤,两者的鉴别要点在于PXA部分可见泡沫样瘤细胞,核分裂象无或少,缺乏坏死。瘤细胞CD34的阳性表达有助于PXA的诊断。     

以表皮生长因子受体为靶点恶性脑胶质瘤靶向治疗研究进展

恶性多形性胶质母细胞瘤(GBM)--恶性度最高的WHO Ⅳ级神经胶质瘤是发病率最高的原发型脑肿瘤.EGFR酪氨酸激酶介导的信号转导与肿瘤发生发展密切相关,抑制该受体活性可以有效抑制肿瘤.近年来,许多以此为靶点的新抗肿瘤药物被陆续开发,在多种肿瘤治疗中取得了令人鼓舞的疗效.     

脑星形细胞肿瘤中PTEN、血管内皮细胞生长因子表达与微血管密度

一、材料和方法 1.材料:人星形细胞肿瘤标本43例(患者中男28,女15)取自南通医学院附属医院病理科1987～2000年存档的手术标本。患者年龄14～69岁,平均年龄40.4岁,按WHO胶质瘤分级标准,Ⅰ级3例(均为毛细胞型),Ⅱ级18例(原浆型14例,纤维型4例),Ⅲ级12例(肥胖型3例,间变型9例)Ⅳ级10例(为胶质母细胞瘤),均经病理诊断证实为星形细胞肿瘤。即用型兔抗人PTEN、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ     

难治性癫痫相关脑肿瘤的临床病理学研究

目的 探讨难治性癫痫相关脑肿瘤的临床病理学特征.方法 选择 2005年1月至2008年4月期间在首都医科大学宣武医院接受难治性癫痫致痫灶手术切除治疗并经病理诊断为脑肿瘤患者的临床、影像以及病理学资料35例进行回顾性分析.结果 35例患者的癫痫平均发病年龄为14.3岁,平均病程8.6年,94.3%(33/35)的患者经头颅核磁共振(MRI)检查可见异常信号表现.组织学分型:神经节细胞胶质瘤19例(WHO Ⅰ级13例,WHOⅡ级6例),胚胎发育不良性神经上皮瘤3例(WHO Ⅰ级),多形性黄色瘤型星形细胞瘤3例(WHO Ⅱ级),弥漫性星形细胞瘤(WHO Ⅱ级)、少突星形细胞瘤(WHO Ⅱ级)、血管中心性胶质瘤(WHO Ⅰ级)和脑膜血管瘤病各1例,另有6例病变的组织学形态介于胶质神经元错构性病变和混合性神经元-胶质肿瘤之间.上述肿瘤多位于颞叶(27/35),多数同时伴有局灶性皮质发育不良的双重病理改变.免疫组织化学染色可见CD34显著表达于神经节细胞胶质瘤等病例.结论 表现为难治性癫痫的脑肿瘤多为位于颞叶且生长缓慢的混合性神经元-胶质肿瘤.观察到一组形态学上介于错构性病变和混合性神经元-胶质肿瘤之间的具有过渡特征的病变,这些错构性病变和肿瘤在组织形态学上体现的连续性以及良好的生物学行为提示了它们具有相同或相似的发生来源和发病机制,由此提出胶质神经元混合性病变的疾病谱概念.     

胶质瘤患者NLR、PLR、纤维蛋白原、PDW与临床病理分级的相关性研究

目的研究胶质瘤患者炎症相关指标的变化,探讨其与胶质瘤恶性程度的相关性。方法回顾性分析徐州医科大学附属医院神经外科2015年1月至2018年5月收治的119例胶质瘤患者的临床资料。所有患者均有明确的临床、病理学诊断分级及血液学检查结果,其中经术后病理检查明确诊断的WHOⅠ级毛细胞星型细胞瘤25例,WHOⅡ级节细胞胶质瘤和星型少突胶质细胞瘤29例,WHOⅢ级间变性星型细胞瘤29例,WHOⅣ级胶质母细胞瘤36例。采用方差分析和等级相关性分析炎性指标与临床病理特征之间的关系。结果方差分析结果显示中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板分布密度(PDW)、平均血小板体积、白蛋白、纤维蛋白原、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数(NLR)、血小板计数/淋巴细胞计数(PLR)均为胶质瘤病理学恶性程度分级的影响因素(P 0. 05),等级相关分析显示NLR、PLR、纤维蛋白原、PDW与WHO分级均有明显的等级正相关性(r分别为0. 433、0. 287、0. 357、0. 261,P 0. 05)。结论胶质瘤患者NLR、PLR、纤维蛋白原、PDW与胶质瘤恶性程度有关,对胶质瘤患者术前病理分级预测有一定的参考价值。     

IDH突变的弥漫性和间变性星形细胞瘤具有相同的发病年龄和极小的生存期差异：一个 WHO分级的问题

WHO(2007)中枢神经系统肿瘤分类中列出WHOⅡ级的弥漫性星形细胞瘤(A Ⅱ WHO 2007)和WHOⅢ级的间变性星形细胞瘤( AA Ⅲ WHO 2007)之间的区别。 A Ⅱ WHO (2007)的患者与AA Ⅲ WHO (2007)的患者相比显著年轻、生存期明显较长。迄今为主,分级和分类仅仅依靠形态学而未考虑IDH这一预后相关分子标记的状态。作者发现,对于IDH突变的星形细胞瘤而言,WHO(2007)的分级系统对预后的提示意义较差。检测来自3个独立的病例系列共1360例成人弥漫性星形细胞肿瘤的年龄分布和生存时间,其中包括683例Ⅱ级IDH突变型星形细胞瘤( A Ⅱ IDHmut)、562例IDH突变型的间变性星形细胞瘤( AA Ⅲ IDHmut)和115例IDH 突变的胶质母细胞瘤( GBM IDHmut )。 A ⅡIDHmut和 AA Ⅲ IDHmut的患者显示具有相同的发病年龄(36~37岁),而两级别之间的生存时间差异小于 WHO (2007)的报道(A Ⅱ IDHmut 中位生存时间为10.9年,AAⅢIDHmut为9.3年)。作者分析提示AⅡWHO2007与AAⅢ WHO2007年龄分布和生存时间的差异主要取决于 IDH非突变型肿瘤所占的比例。这些数据结果对目前实行的星形细胞瘤分级和危险分层提出了重大挑战,并可能对 IDH突变型星形细胞瘤的治疗管理产生深远的影响。     

胶质瘤中的异柠檬酸脱氢酶突变

胶质母细胞瘤的基因组突变分析中发现的异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)突变对胶质瘤的认识具有突破性意义.随后,在胶质瘤中发现了IDH1的R132碱基和IDH2的R172碱基突变.IDH1突变较多的发生在WHOⅡ～Ⅲ级胶质瘤和继发胶质母细胞瘤中.这种突变改变了异柠檬酸脱氢酶的结构,从而使将异柠檬酸转化为α-酮戊二酸的能力丧失,而获得将α-酮戊二酸转化为D-2-羟基戊二酸这一新的酶活性.在临床中,IDH1和IDH2突变已经显示对胶质瘤患者有诊断和预后意义.同时,现今也发展了一些检测方法.     

原发性脑瘤的分子遗传学研究进展

［摘要］ 原发性脑瘤是发生于神经系统常见的疾病,高度恶性的胶质瘤占原发性脑瘤的40%,主要分为I型胶质母细胞瘤（继发性胶质母细胞瘤）和II型胶质母细胞瘤（原发性胶质母细胞瘤）,二者的产生有着不同的遗传学改变。I型胶质母细胞瘤的产生途径是从一种恶性程度较低的星形细胞瘤（II级,主要为p53基因突变和血小板来源的生长因子/受体过表达）至恶性的间变型星型细胞瘤（III级,主要为Rb基因突变,CDK4基因扩增,9p、11p、13q和19q的等位基因缺失）,再到胶质母细胞瘤（IV级,最常见的遗传学改变是7号和20号染色体的获得,10号染色体的丢失以及PTEN和LRRC4基因的缺失,PDGFα及其受体的过表达）的渐进的发展过程;而II型胶质母细胞瘤则是一种没有恶性程度渐进过程的原发性胶质母细胞瘤,表皮生长因子受体基因的扩增是最常见的遗传学改变。     

cIMPACT-NOW对胶质瘤分子分型的补充更新及意义

中枢神经系统肿瘤分类分子信息及实践方法联盟-非WHO官方组织(cIMPACT-NOW)就2016 WHO中枢神经系统肿瘤分类第4版修订版发布以来的神经系统肿瘤部分临床实践中的分类分级、争议问题与研究进展进行了深入的分析研究,发布了4次更新,包括(1)NEC、NOS术语的使用范围;(2)H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤的定义修订;(3)IDH野生型具有胶质母细胞瘤分子特征的弥漫性星形细胞胶质瘤,WHOⅣ级的分子遗传特征;(4)以MYB、MYBL1或FGFR1改变或BRAF V600E突变为特征的IDH野生型/H3野生型弥漫性胶质瘤。上述更新将成为未来第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类改版建议,在该文中逐一进行分析解读。     

cIMPACT-NOW对胶质瘤分子分型的补充更新及意义

中枢神经系统肿瘤分类分子信息及实践方法联盟-非WHO官方组织(cIMPACT-NOW)就2016 WHO中枢神经系统肿瘤分类第4版修订版发布以来的神经系统肿瘤部分临床实践中的分类分级、争议问题与研究进展进行了深入的分析研究, 发布了4次更新, 包括(1)NEC、NOS术语的使用范围;(2)H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤的定义修订;(3)IDH野生型具有胶质母细胞瘤分子特征的弥漫性星形细胞胶质瘤, WHO Ⅳ级的分子遗传特征;(4)以MYB、MYBL1或FGFR1改变或BRAF V600E突变为特征的IDH野生型/H3野生型弥漫性胶质瘤。上述更新将成为未来第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类改版建议, 在该文中逐一进行分析解读。     

5 109例中枢神经系统肿瘤WHO新分类统计分析

目的 探讨新的WHO分类在中枢神经系统肿瘤病理诊断及统计学分析中的意义。方法 对1999年7月～2002年6月3年间华山医院诊治的5109例中枢神经系统肿瘤采用免疫细胞化学ABC法及20余种抗体标记，依据WHO神经系统肿瘤新分类作病理诊断，并作统计分析。结果 在5109例肿瘤中，按WHO(2000)分类，属神经系统肿瘤有3981例，其中神经上皮组织肿瘤l498例(占37．64％)，颅脊神经肿瘤536例(占13．46％)，脑膜肿瘤1379例(占34．64％)，其中脑膜上皮组织肿瘤1130例(占28．38％)和脑膜间叶组织肿瘤249例(占6．25％)。未定组织来源肿瘤(血管母细胞瘤)110例(占2．76％)。淋巴瘤和造血组织肿瘤72例(占1．80％)，胚生殖细胞肿瘤52例(占1．32％)，鞍区颅咽管瘤139例(占3．49％)和转移性肿瘤195例(占4．90％)。同期的非神经系统肿瘤，即垂体腺肿瘤1042例(占20．39％)和其他类肿瘤86例(占1．68％)。结论 脑膜肿瘤和神经上皮组织肿瘤中少突胶质细胞肿瘤比例均有升高，认识先进仪器和设备并应用于肿瘤诊断，并认识少突胶质肿瘤病理形态学本质及胶质母细胞瘤新概念，以及坚持WHO分类的原则是重要的。     

胶质肉瘤和巨细胞胶质母细胞瘤的遗传学改变

正大多数胶质母细胞瘤进展迅速、临床病史短(IDH野生型原发性胶质母细胞瘤),然而继发性胶质母细胞瘤是由弥漫性星形细胞瘤或间变性星形细胞瘤进展而来。IDH突变是继发性胶质母细胞瘤的遗传学标志。胶质肉瘤和巨细胞胶质母细胞瘤是胶质母细胞瘤罕见的组织学变异亚型,通常     

胶质肉瘤和巨细胞型胶质母细胞瘤的遗传学改变

正大多数胶质母细胞瘤临床病程通常较短且进展迅速(原发性胶质母细胞瘤,IDH野生型),然而继发性胶质母细胞瘤由弥漫性星形细胞瘤或间变性星形细胞瘤进展而来,IDH突变是它的遗传学标志。胶质肉瘤和巨细胞型胶质母细胞瘤是胶质母细胞瘤罕见的组织学亚型,其进展迅速。本组检测36例胶质肉瘤和19例巨细胞型胶质母细胞瘤的遗传模式,所有36例胶质肉瘤和18例巨细胞型胶质母     

MGMT表达与替莫唑胺治疗多形性胶质母细胞瘤耐药的关系

多形性胶质母细胞瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,而且在胶质瘤中恶性程度最高.替莫唑胺为治疗多形性胶质母细胞瘤的新型烷化剂类口服化疗药物,研究表明替莫唑胺的耐药机制与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的表达相关.了解多形性胶质母细胞瘤应用替莫唑胺治疗的耐药性与MGMT表达的相关性对临床治疗很有帮助.     

少突胶质细胞瘤染色体1p/19 q杂合性缺失与p53蛋白表达的相关性研究

目的 探讨少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失及p53蛋白的表达情况,与星形细胞起源的肿瘤进行比较研究并探讨其意义.方法 选择2004-2005年间,经病理组织学诊断为不同类型和级别的胶质瘤合计191例,包括:WHOⅡ级少突胶质细胞瘤116例,其中30例为新鲜组织;间变性少突胶质细胞瘤45例和不同级别星形细胞起源的肿瘤石蜡组织30例;采用PCR-微卫星技术检测染色体1p/19q杂合性缺失情况;采用免疫组织化学方法 对184例胶质瘤石蜡切片p53蛋白表达情况进行半定量分析.结果 86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤石蜡标本染色体1p缺失率为69.8%(60/86)、19q缺失率为64.0%(55/86)、1p/19q联合缺失率为57.0%(49/86);45例间变性少突胶质细胞瘤中,1p缺失率为71.1%(32/45)、19q缺失率为60.0%(27/45)、1p/19q联合缺失率为55.6%(25/45);两种级别间差异无统计学意义(P>0.05).30例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤新鲜标本染色体1p缺失率为70.0%(21/30)、19q缺失率为63.3%(19/30)、1p/19q联合缺失率为60.0%(18/30),与石蜡标本的缺失率比较差异无统计学意义(P>0.05).30例星形细胞起源的肿瘤染色体对应三种缺失率分别为23.3%(7/30)、33.3%(10/30)及20.0%(6/30),与少突胶质细胞瘤差异有统计学意义(P<0.05).86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤中,仅7例有p53蛋白阳性表达(占8.1%);45例间变性少突胶质细胞瘤中,有14例呈阳性表达(31.1%),两者差异有统计学意义(P=0.007).少突胶质细胞瘤p53蛋白阳性表达明显低于星形细胞起源的肿瘤(P=0.001).在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关(P<0.05).结论 石蜡和新鲜组织均可用于染色体1p/19q杂合性缺失的检测.在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关.检测少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失和p53蛋白表达,对提高病理诊断的精确性、指导治疗及预后判断具有重要意义.     

少突胶质细胞瘤染色体1p/19 q杂合性缺失与p53蛋白表达的相关性研究

目的 探讨少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失及p53蛋白的表达情况,与星形细胞起源的肿瘤进行比较研究并探讨其意义.方法 选择2004-2005年间,经病理组织学诊断为不同类型和级别的胶质瘤合计191例,包括:WHOⅡ级少突胶质细胞瘤116例,其中30例为新鲜组织;间变性少突胶质细胞瘤45例和不同级别星形细胞起源的肿瘤石蜡组织30例;采用PCR-微卫星技术检测染色体1p/19q杂合性缺失情况;采用免疫组织化学方法 对184例胶质瘤石蜡切片p53蛋白表达情况进行半定量分析.结果 86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤石蜡标本染色体1p缺失率为69.8%(60/86)、19q缺失率为64.0%(55/86)、1p/19q联合缺失率为57.0%(49/86);45例间变性少突胶质细胞瘤中,1p缺失率为71.1%(32/45)、19q缺失率为60.0%(27/45)、1p/19q联合缺失率为55.6%(25/45);两种级别间差异无统计学意义(P>0.05).30例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤新鲜标本染色体1p缺失率为70.0%(21/30)、19q缺失率为63.3%(19/30)、1p/19q联合缺失率为60.0%(18/30),与石蜡标本的缺失率比较差异无统计学意义(P>0.05).30例星形细胞起源的肿瘤染色体对应三种缺失率分别为23.3%(7/30)、33.3%(10/30)及20.0%(6/30),与少突胶质细胞瘤差异有统计学意义(P<0.05).86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤中,仅7例有p53蛋白阳性表达(占8.1%);45例间变性少突胶质细胞瘤中,有14例呈阳性表达(31.1%),两者差异有统计学意义(P=0.007).少突胶质细胞瘤p53蛋白阳性表达明显低于星形细胞起源的肿瘤(P=0.001).在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关(P<0.05).结论 石蜡和新鲜组织均可用于染色体1p/19q杂合性缺失的检测.在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关.检测少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失和p53蛋白表达,对提高病理诊断的精确性、指导治疗及预后判断具有重要意义.     

少突胶质细胞瘤染色体1p/19 q杂合性缺失与p53蛋白表达的相关性研究

目的 探讨少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失及p53蛋白的表达情况,与星形细胞起源的肿瘤进行比较研究并探讨其意义.方法 选择2004-2005年间,经病理组织学诊断为不同类型和级别的胶质瘤合计191例,包括:WHOⅡ级少突胶质细胞瘤116例,其中30例为新鲜组织;间变性少突胶质细胞瘤45例和不同级别星形细胞起源的肿瘤石蜡组织30例;采用PCR-微卫星技术检测染色体1p/19q杂合性缺失情况;采用免疫组织化学方法 对184例胶质瘤石蜡切片p53蛋白表达情况进行半定量分析.结果 86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤石蜡标本染色体1p缺失率为69.8%(60/86)、19q缺失率为64.0%(55/86)、1p/19q联合缺失率为57.0%(49/86);45例间变性少突胶质细胞瘤中,1p缺失率为71.1%(32/45)、19q缺失率为60.0%(27/45)、1p/19q联合缺失率为55.6%(25/45);两种级别间差异无统计学意义(P>0.05).30例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤新鲜标本染色体1p缺失率为70.0%(21/30)、19q缺失率为63.3%(19/30)、1p/19q联合缺失率为60.0%(18/30),与石蜡标本的缺失率比较差异无统计学意义(P>0.05).30例星形细胞起源的肿瘤染色体对应三种缺失率分别为23.3%(7/30)、33.3%(10/30)及20.0%(6/30),与少突胶质细胞瘤差异有统计学意义(P<0.05).86例WHO Ⅱ级少突胶质细胞瘤中,仅7例有p53蛋白阳性表达(占8.1%);45例间变性少突胶质细胞瘤中,有14例呈阳性表达(31.1%),两者差异有统计学意义(P=0.007).少突胶质细胞瘤p53蛋白阳性表达明显低于星形细胞起源的肿瘤(P=0.001).在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关(P<0.05).结论 石蜡和新鲜组织均可用于染色体1p/19q杂合性缺失的检测.在间变性少突胶质细胞瘤中,染色体1p/19q杂合性缺失与p53蛋白阳性表达呈负相关.检测少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失和p53蛋白表达,对提高病理诊断的精确性、指导治疗及预后判断具有重要意义.