乳源免疫调节肽对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究乳源免疫调节肽对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将60只清洁级♂昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、乳源免疫调节肽(PGPIPN)低、中、高剂量组和阳性对照谷胱甘肽(GSH)组。连续灌胃2周,最后3 d,采用白酒(56度)给小鼠连续灌胃建立急性酒精性肝损伤模型,测定各组小鼠体质量、肝脏指数及相关生化指标;取肝脏制作组织切片HE染色,观察肝组织的病理学变化。结果模型组小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)明显高于正常对照组,肝组织出现了肝索排列紊乱,肝细胞坏死,炎性细胞浸润。与模型组相比,PGPIPN高剂量组肝脏指数、血清ALT、AST水平较模型组明显降低。PGPIPN高剂量组TNF-α含量较模型组明显减少,肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性增强,丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平明显下降;肝组织病理损伤也得到明显改善。结论 PGPIPN对小鼠急性酒精性肝损伤具有较好的保护作用。     

高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:连续灌胃35%二锅头白酒15ml/kg,10天建立酒精性肝损伤模型,测定肝脏系数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性。结果:高良姜可降低急性酒精性肝损伤小鼠肝脏系数,并降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高。结论:高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制有待进一步研究。     

葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤保护作用研究

目的 探讨葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将实验小鼠随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组、高浓度、中浓度、低浓度组6组,分别用体积分数50%的乙醇灌胃,造成小鼠酒精性肝损伤,灌胃量为12mL/kg·BW,同时,除模型组外,高、中、低三浓度组分别灌胃实验室配制的1/2倍、1倍和2倍浓度的葛根饮料,阳性对照组灌胃RU-21药,空白组灌胃生理盐水,每天灌胃2次,每次间隔12h.实验四周后,取小鼠肝脏组织,测定各组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、甘油三酯(TG)含量和血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活力,评估葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的治疗作用.结果 与模型组相比,3个浓度组小鼠肝匀浆GSH-Px含量明显升高(P<0.01),TG含量明显下降(P<0.05),高浓度组、阳性对照组小鼠血清ALT含量下降(P<0.05).结论 葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤具有一定的肝脏保护作用.     

水芹黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,分为空白组、模型组、阳性药对照组,水芹黄酮高、中、低剂量组。除空白组外,其余5组小鼠建立急性酒精性肝损伤模型后,空白组、模型组灌胃生理盐水;阳性药对照组灌胃还原性谷胱甘肽钠（0.5 g·kg-1·d-1）;水芹黄酮高、中、低3组（剂量分别为0.8、0.4、0.2 g·kg-1·d-1）;均连续灌胃10 d。记录小鼠体质量及肝指数,观察肝组织病理学变化,检测血清中相关指标变化。结果表明,水芹黄酮对急性酒精性肝损伤有保护作用,初步判断与抗脂质过氧化、调节脂类代谢、减少炎症因子释放有关。     

白及多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的: 探讨白及多糖(BSPS)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法: 以健康雄性昆明小鼠60只随机分为正常对照组、 酒精性肝损伤模型对照组、阳性对照组(水飞蓟素组)、BSPS低、中、高剂量组。用50%酒精灌胃,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。检测肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量,并观察肝组织病理形态学变化。结果: 与模型对照组相比,BSPS中、高剂量组肝组织中ALT和TG含量明显降低(P<0.01,P<0.05),BSPS低、中、高剂量组肝组织中SOD含量明显增高(P<0.01,P<0.05),BSPS高剂量组肝组织中GSH含量明显增高(P<0.01)。小鼠肝组织形态学研究结果显示,BSPS不同剂量组对酒精性肝损伤均有一定的保护作用,以高剂量组效果最好。结论: BSPS通过减轻肝脏氧化损伤以及脂质沉积来改善酒精对肝脏的损伤,其保护作用呈现一定剂量依赖性。     

醒酒护肝口服液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用简

目的评价醒酒护肝口服液对酒精性肝损伤的保护作用。方法建立小鼠急性酒精肝损伤模型,监测血中乙醇浓度,以评价醒酒护肝口服液对乙醇清除速率的作用;建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,以血液生化指标天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝指数及肝组织病理学检查评价醒酒护肝口服液的护肝作用。结果醒酒护肝口服液组小鼠血中乙醇代谢速率加快,浓度降低;药物组均可降低肝损伤小鼠AST、ALT、肝损伤评分值;与模型对照组比较,醒酒护肝口服液组A1月有显著性差异。结论醒酒护肝口服液对酒精性肝损伤有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察还原型谷胱甘肽对急性肝损伤的保护作用。方法：用D－氨基半乳糖及四氯化碳致小鼠急性肝损伤，还原型谷胱甘肽分别采用灌胃及腹腔注射给药，观察指标为：ALT、AST、ALP及肝脏病理形态。结果：还原型谷胱甘肽组小鼠肝细胞肿胀、胞浆疏松、炎症细胞浸润程度明显较D－氨基半乳糖组轻。结论：还原型谷胱甘肽对急性肝损伤有保护作用。     

新疆紫草提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究新疆紫草提取物(AE-Ⅰ、AE-Ⅱ)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法灌胃35度二锅头白酒16 ml/kg造酒精性肝损伤模型,观察肝脏、脾脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平和肝脏病理组织学变化。结果AE-Ⅰ、Ⅱ各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、TG活性,升高肝组织SOD、GSH-Px活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P<0.05);而仅有AE-Ⅰ(0.8 g/kg)可以降低肝脏系数(P<0.05);AE-Ⅰ(0.8 g/kg)和AE-Ⅱ(2,4 g/kg)可降低小鼠血清AST活性(P<0.05);AE-Ⅰ(0.8 g/kg)和AE-Ⅱ(4 g/kg)可降低小鼠血清CHO活性(P<0.05);AE-Ⅰ、Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论AE-Ⅰ、AE-Ⅱ对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

白藜芦醇对小鼠ConA肝脏损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇（resveratrol）对肝脏损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分成5组,每组10只,分别为：正常对照组、模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组。实验前两周,白藜芦醇组各灌服相应的药物一日0.1 ml/10gBW。正常组和模型组则灌服0.5%羧甲基纤维素溶液一日0.1 ml/10gBW。第14天灌服结束后1小时,除正常组外各组动物均从尾静脉注射刀豆蛋白溶液一日0.05 ml/10gBW,正常对照组动物则尾静脉注射生理盐水一日0.05 ml/10gBW。测定ALT、AST;取肝右叶置于4%多聚甲醛4℃下固定,用于HE染色。结果肝脏肉眼观察及HE染色后病理观察均提示模型组肝脏损伤明显重于白藜芦醇组,且模型组血清ALT、AST水平与对照组相比升高,差别具有显著统计学意义（P〈0.01）。白藜芦醇高、中、低剂量组血清ALT、AST水平均较模型组下降,差别具有显著统计学意义（P〈0.01）。白藜芦醇各剂量组间的差异也无统计学意义。与正常组相比,不同浓度白藜芦醇治疗组中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α表达量增加,各浓度间无明显差异。与模型组相比,各浓度组中炎症因子表达量明显下降。结论白藜芦醇对刀豆蛋白诱导的急性肝损伤有明显的保护作用。     

五味子藤茎中木脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨五味子藤茎中木脂素对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,观察五味子藤茎中木脂素对小鼠血清ALT、AST活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平的影响,同时观察肝组织病理学改变。结果：五味子藤茎中木脂素能明显降低血清ALT、AST水平,降低肝匀浆MDA的含量,提高SOD、GSH-Px活力,肝脏病理损伤有明显改善。高剂量组抗肝损伤作用与联苯双酯阳性对照组相当。结论：五味子藤茎中木脂素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与其抗氧化作用有关。     

亚硝酸钠对小鼠慢性酒精性肝损伤的细胞保护作用

<正>过去人们普遍认为亚硝酸盐是一种致癌剂,但这种观点一直未得到实验证实[1]。亚硝酸盐对人体的另一种危害是导致高铁血红蛋白血症,但这需要一次摄入大量亚硝酸盐。最近人们对亚硝酸盐的生物学作用又有了新的认识,发现亚硝酸盐是一种一氧化氮供体,可特异性的在缺氧酸性环境被还原为一氧化氮[2]。合适浓度的一氧化氮对过氧化损伤的     

百香果对酒精中毒小鼠的解酒作用及其护肝作用的研究

目的：探讨百香果提取物对酒精中毒小鼠的解酒作用以及对酒精性肝损伤的护肝作用。方法：将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性（联苯双酯）对照组（150 mg·kg^-1）,百香果乙酸乙酯提取物低（15 mg·kg^-1）、中（30 mg·kg^-1）、高剂量组（60 mg·kg^-1）,按照相应的剂量灌胃,空白对照组和模型对照组给予相同体积的生理盐水。（1）1 h后,给予50%乙醇（6 g·kg^-1）,建立中毒模型。记录小鼠的醉酒时间与醒酒时间,并做统计学分析。（2）连续灌胃7 d,在末次给药后,除空白对照组给予生理盐水外,其余各组每隔8小时50%乙醇灌胃（6 g·kg^-1）1次,建立急性肝损伤模型。在末次乙醇灌胃1 h后,取血,解剖取肝脏,利用试剂盒测定血清和肝匀浆的生化指标。并将肝脏组织做组织病理学检查。结果：百香果乙酸乙酯提取物对酒精中毒的小鼠有解酒作用;与模型对照组相比,百香果乙酸乙酯提取物可以降低急性肝损伤体内谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性,增高肝匀浆中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的活性及其含量,降低肝匀浆中丙二醇（MDA）、甘油三酯（TG）的含量。肝脏病理结果显示,百香果乙酸乙酯提取物有一定的护肝作用。结论：百香果乙酸乙酯提取物对乙醇中毒的小鼠有一定的解酒作用,并且对酒精性肝损伤有一定的预防肝损伤的作用。     

胡黄连苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究胡黄连苷(GP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法灌胃给予乙醇或腹腔注射四氯化碳(CCl4)以制备小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数。结果连续6d灌胃给予15.0、30.06、0.0 mg/(kg.d)GP能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P<0.05),减轻增加的肝脏重量指数。结论GP对四氯化碳及乙醇引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

磷脂酰胆碱对小鼠过氧化损伤的保护作用(英文)

目的：研究磷脂酰胆碱对小鼠过氧化损伤的保护作用。方法：以小鼠为试验动物,检测心、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,过氧化脂质（LPO）和脂褐素含量指标。结果：磷脂酰胆碱能有效提高心、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,降低过氧化脂质（LPO）和脂褐素含量。结论：磷脂酰胆碱具有明显的拮抗过氧化损伤、抗衰老作用。     

白藜芦醇对脂多糖诱导的小鼠重症肺炎的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对实验性小鼠重症肺炎的保护作用及机制.方法:建立脂多糖吸入所致的小鼠实验性急性重症肺炎模型,然后给予白藜芦醇腹腔注射给药,观察小鼠肺组织病理、肺组织湿/干质量比、支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数变化,并检测肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达差异.结果:实验性急性重症肺炎模型小鼠在接受白藜芦醇3～4 d后症状开始减轻,肺部炎症缓解.白藜芦醇治疗后,小鼠肺泡灌洗液中单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞及白细胞中性粒细胞计数和百分比均小于模型组,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达均显著低于模型组.结论:白藜芦醇有一定的抗炎作用,可以缓解小鼠重症肺炎症状,其机制可能是降低炎性肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等的含量,从而减轻炎症反应.     

菟丝子醇提液对衰老模型小鼠肝线粒体氧化损伤和复合体酶活性的影响

目的:研究菟丝子醇提液对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化作用和线粒体呼吸链复合体和活性的作用。方法:纯系昆明种小鼠50只,随机分为青年组10只,衰老模型组10只,菟丝子醇提液组30只(15d组、30d组和45d组)。D-半乳糖注射法制作衰老模型。给药组灌服菟丝子醇提液。测定各组小鼠肝线粒体Mn-SOD活性、呼吸链复合体、呼吸链复合体活性及MDA含量的变化,同时观察给药15d、30d和45d时上述指标的变化。结果:D-半乳糖可诱导小鼠产生拟衰老变化,与青年对照组比较,表现出肝组织线粒体SOD活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),呼吸链复合体、呼吸链复合体活性降低(P<0.05)。菟丝子醇提液可提高衰老模型小鼠Mn-SOD、呼吸链复合体和呼吸链复合体活性。结论:菟丝子醇提液可通过提高衰老小鼠肝线粒体MnSOD活性和清除自由基能力,降低自由基代谢产物的含量,提高线粒体酶复合物活性,其作用随给药时间的延长而更显著。     

肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、肉苁蓉总苷小剂量组（50mg／kg）和大剂量组（100mg／kg）。连续灌胃给药4周,肉苁蓉总苷每日2次,酒精每日1次,到达时限后小鼠称重,眶静脉（动脉）取血,取血清检测肝功指标;摘取肝脏称重,计算肝脏指数;剪取适量肝脏制成匀浆,试剂盒检测相关生化指标;剩余肝脏10％甲醛固定后进行病理学检测。结果：小鼠酒精肝损伤后肝脏指数、肝功指标明显升高（P〈0．05）;肝脏组织中TG、TC、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）含量明显高于空白组（P〈0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）活性明显降低（P〈0．05）;病理学检测发现肝脏组织出现炎性浸润和脂肪空泡。肉苁蓉总苷可明显改善这些现象,表现为降低肝脏指数和肝功指标（P〈0．05）,减少肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量（P〈0．05）,增强SOD、GSH—Px和CAT活性（P〈0．05）,减少肝脏组织炎性浸润和脂肪空泡的产生。其中大剂量肉苁蓉总苷的作用更加明显。结论：肉苁蓉总苷可能通过减少自由基的产生,增强对自由基及其代谢产物的清除能力,从而抑制脂质过氧化,起到对酒精性肝损伤的保护作用。