子痫前期致子代高血压发病机制的研究进展

子痫前期(PE)是涉及多系统的常见妊娠期特有疾病,严重威胁孕产妇和围产儿的健康.PE孕妇子代成年后发生高血压等心血管疾病的风险大大增加,但其发病机制尚未明确.PE能使氧化应激和炎症反应异常激活,且与子代表观遗传修饰的改变密切相关,但具体如何诱发子代的高血压及其相互作用的关系仍需进一步探讨.本文将对宫内暴露于PE的子代发...     

自身免疫性疾病子痫前期的防范

子痫前期是常见的妊娠期并发症,孕产妇及围产儿患病率和病死率较高,以妊娠20周后出现高血压和蛋白尿为主要临床表现。在子痫前期出现临床症状之前对子痫前期高危人群进行预测较为困难。系统性红斑狼疮（SLE）和抗磷脂综合征（APS）患者妊娠期子痫前期发生的风险更高。对SLE和APS患者在妊娠期间子痫前期发病机制的理解有助于解释这些自身免疫性疾病患者为什么子痫前期发生率增加。对高危SLE和APS患者的子痫前期进行早期预测和识别,对这些高危患者进行密切监测和治疗,是改善不良母儿结局的关键。对高危SLE和APS患者使用小剂量阿司匹林预防治疗是迄今为止最好的子痫前期的预防方法。     

脂源性细胞因子与子痫前期关系的研究

目的:探讨子痫前期(PE)患者血清脂源性细胞因子(脂联素和瘦素)水平的变化及其意义。方法:以53例子痫前期孕妇为研究组(其中轻度子痫前期32例、重度子痫前期21例),20例同期分娩的正常孕妇为对照组。采用ELISA法检测血清脂联素和瘦素水平。同时检测血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:(1)轻度、重度子痫前期患者血清脂联素水平分别为8.88±4.67μg/m l及5.14±2.79μg/m l,明显低于对照组11.61±2.90μg/m l,差异有统计学意义(P<0.01)。而轻度、重度子痫前期患者血清瘦素水平为21.79±15.19ng/m l及27.27±18.38ng/m l,明显高于对照组的12.35±6.51ng/m l,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),(2)子痫前期患者血清脂联素与TG、TC、LDL-C、HDL-C均显著相关(r分别为-0.658、-0.624、-0.419、0.461),瘦素水平也与上述指标显著相关(r分别为0.534、0.707、0.418、-0.513),(3)子痫前期患者血清脂联素及瘦素水平呈高度负相关(r=-0.760,P<0.01)。结论:脂联素、瘦素等脂源性细胞因子在PE的发病中可能起一定的作用。     

子痫前期的免疫学研究

概述机体对遗传不同的移植组织是不相容的。胎儿-胎盘单位含有父母双方的ABO、Rh和组织相容性抗原,其相异部分是受母亲免疫攻击的潜在目标。母体通过多种机制耐受这种同种移植物,其中最重要的是:(1)在母亲胎儿结合处,有功能的滋养层抗原性减少,滋养层本身的抗原性显然被它的带负电的唾液粘蛋白层改变;(2)母亲和胎儿的血管和淋巴输送系统是分开的,这有助于减少接触移植抗原;(3)母亲产生某些针对滋养层抗原的封闭抗体导致免疫促进作用。封闭抗体或抗原-抗体复合物覆盖胎盘或胎儿抗原部位,使其不受母体淋     

重视子痫前期 子痫的治疗

子痫前期、子痫是导致孕产妇和围生儿病率和死亡率的主要原因。由于病因不明，至今仍然停留在对症治疗水平。因此，该病的治疗问题一直是产科领域中的难点和热点。近来该病病因、发病机制研究的进展为进一步搞好该病的治疗开辟了一些新的思路。目前，对子痢前期、子痫的基本治疗原则是解痉、降压、改善脏器灌流量和脏器功能。在临床上诊治病人要从多脏器可能受累角度，作好临床症状监护，及时发现和掌握疾病发展的进程，并及时予以妥善处理，以免发生严重的、危及生命的并发症。在治疗中，以下几个方面提请临床医生高度重视：     

DOHaD对预防重度子痫前期子代成年期慢性疾病发生的相关启示的研究

重度子痫前期是导致孕产妇和围生儿患病率及死亡率升高的主要原因。近些年来,健康与疾病的发育起源学说(DOHaD)的出现拓展了传统围生期保健的新视角,提出从生命早期进行健康调控意义重大。同时,该理论为制定预防重度子痫前期子代成年期慢性疾病策略提供了新的思路。本文从DOHaD视角出发对重度子痫前期影响子代成年期健康的相关因素及DOHaD对重度子痫前期早期干预的相关启示做一综述。     

血小板源性生长因子-C在子痫前期、子痫患者胎盘的表达

目的:通过比较正常妊娠和子痫前期、子痫患者胎盘组织的血小板源性生长因子-C(PDGF-C)mRNA表达,探讨PDGF-C与子痫前期、子痫发病的关系。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测43例子痫前期、子痫患者和20例正常孕妇胎盘绒毛组织PDGF-C mRNA的表达。结果:PDGF-C mRNA在正常妊娠胎盘组织母体面中仅有少量表达,在子痫前期、子痫患者胎盘母体面中表达则明显增多(P<0.01),且表达量与疾病的严重程度呈正相关。结论:PDGF-C在子痫前期、子痫患者胎盘高度表达,可能在子痫前期、子痫患者胎盘血管病变中起着重要作用,并参与子痫前期、子痫的发生和发展。     

血小板源生长因子受体与子痫前期关系的研究进展

血小板源生长因子受体是血小板源生长因子的特异性受体,在血管生发及重建中起着重要作用,是一种重要的血管活性物质,参与各种血管性疾病的发病。子痫前期特征性病理改变为胎盘螺旋动脉的急性动脉粥样硬化。血小板源生长因子受体可促进动脉粥样硬化形成,参与子痫前期的发生和发展。     

子痫前期的筛查

<正>子痫前期(preeclampsia, PE)是妊娠期特有的并发症,为多因素、多机制、多通路致病的临床综合征,其在我国发病率为4.5%^[1],PE每年导致1.8/10万的孕产妇死亡,居孕产妇死亡病因的第3位^[2]。PE既可继发于各类孕前已存在的基础疾病,如慢性高血压、肾脏疾病、糖尿病、自身免疫性疾病(抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮)、肥胖症等;同时,孕妇所处的地域、饮食营养、种族、妊娠生育史或遗传原因等也是PE发生的潜在风险因素。     

子痫前期肾损伤的研究进展

<正>子痫前期是一种累及全身多系统的临床综合征,发生率为3%～5%,是导致孕产妇、胎儿和新生儿死亡的主要原因之一^[1]。病理表现为子宫螺旋动脉重铸障碍,胎盘缺血导致其释放炎症因子能力增加,进而致免疫细胞激活和内皮功能障碍^[2],临床表现为高血压、蛋白尿、血小板减少、     

子痫前期的分子生物学研究进展

子痫是妇女妊娠时期严重影响孕妇及胎儿生命安全的疾病。目前针对子痫的发病机制、病因预测及治疗手段的研究很多,本文对近年分子生物学水平对子痫进行的研究热点进行总结,分析子痫的血液相关指标研究、微小RNA、长链非编码RNA、基因多态性及组学等方面的研究进展。     

子痫前期的降压问题

子痫前期是导致孕产妇和围产儿不良预后重要原因之一.作为治疗子痫前期的重要环节,如何安全有效降压是产科工作者的研究重点.本文根据近年来妊娠期高血压疾病临床指南并结合实践经验,对子痫前期的降压问题进行探讨.     

子痫前期的基础研究进展

子痫前期(preeclampsia,PE )是发病率较高的严重妊娠综合征,是导致母儿死亡的主要原因,全世界每年超过 7 万名产妇和 50 万名胎儿死于PE [1 ].有关PE病因学仍有较多的学说和争议,但目前较为公认胎盘发育障碍是 PE 的核心病理基础[1].越来越多的研究也表明,需从母体因素和胎盘因素多角度的全面认识...     

子痫前期的超声监测

现在临床上常用的超声检查仪分为二维灰阶超声诊断仪和二维彩色多普勒超声诊断仪。前者能监测胎儿的生长发育，后者主要是检测血流的情况。所以，以下分两方面来阐述子痫前期的超声监测内容。     

子痫前期的营养管理

子痫前期病因不明,孕期营养在降低子痫前期发病中的作用备受关注。早期防控有利于控制风险,改善母婴预后,产前施行营养干预和评估,保证其孕期各营养物质合理、足量的摄入,对预防子痫前期的发生具有重要临床意义,有待进一步的研究提供更多的证据。