Nemo-like kinase（NLK）在胶质瘤细胞U87MG凋亡中作用的研究

目的 探讨Nemo-like kinase（NLK）在胶质瘤细胞U87MG凋亡中的作用.方法 建立NLK的过表达和小干扰质粒干扰NLK在胶质瘤细胞株U87MG中的表达.CCK-8和细胞免疫印迹的方法检测NLK和胶质瘤细胞U87MG凋亡指标caspase-3的关系.结果 构建的过表达和小干扰质粒能明显地影响NLK的表达.CCK-8和细胞免疫印迹的结果显示NLK能够诱导胶质瘤细胞U87MG的凋亡.结论 NLK能够通过激活经典的凋亡途径而诱导胶质瘤细胞U87MG的凋亡.     

塞来昔布对神经胶质瘤细胞U251增殖及凋亡的影响

目的探讨非甾体类抗炎药(NSAIDs)对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法选用神经胶质瘤细胞U251,分别加入0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L的塞来昔布进行处理。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测U251细胞增殖水平及抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随塞来昔布浓度的增加,神经胶质瘤细胞U251增殖水平明显降低,增值抑制率升高。不同浓度和不同作用时间,塞来昔布对U251细胞增殖抑制率有显著性差异(P<0.05);流式细胞术细胞凋亡率检测显示,80μmol/L塞来昔布处理48 h的U251细胞凋亡率(17.86%)较0μmol/L(11.23%)增高(P<0.05)。结论塞来昔布可抑制人胶质瘤细胞U251的生长和增殖,促进U251的凋亡发生,以80μmol/L为佳。     

免疫球蛋白G促进胶质瘤细胞系U87MG中PCNAP-ERK及P-SRC的表达

目的了解在体外培养条件下人源性免疫球蛋白G(IgG)刺激人胶质瘤细胞系U87MG后,对增殖细胞核抗原(PCNA)、激活的细胞外信号调节激酶(P-ERK)及激活的非受体酪氨酸激酶(P-SRC)表达的影响。方法用不同浓度的IgG(0.01、0.1、1μg/mL)刺激U87MG,24h后采用Western blot方法检测PCNA、ERK及P-ERK、SRC及P-SRC的表达变化情况。结果 IgG直接作用于体外培养的胶质瘤U87MG后,相对于对照组而言PCNA、P-ERK及P-SRC表达有明显的升高,并且表达呈现出一定的剂量依赖性。结论 IgG可能与神经系统癌症有关联。     

siRNA靶向沉默hTERT基因对人胰腺癌Capan-2细胞增殖、凋亡和周期的影响

目的研究hTERT—siRNA对人胰腺癌Capan-2细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。方法利用RNAi技术靶向沉默Capan-2的hTERT基因表达，应用细胞直接计数法和流式细胞术（FCM）检测Capan-2细胞的增殖、凋亡和细胞周期的变化。结果在hTERT-siRNA的使用浓度为50nm、Lipo转染浓度为3μl／2ml转染体积和hTERT沉默效率为100％的条件下，转染hTERT—siRNA24h后，细胞生长已明显减慢，抑制细胞增殖率为26．39％（P〈0．05），第2、3、5、7天抑制细胞增殖率分别为46．77％、70．61％、84．71％和85．99％（P〈0．001）。随着转染细胞按常规培养时间的延长，早期凋亡细胞明显增多（P〈0．001），以24h后更明显；活性细胞明显减少（P〈0．001），而损伤细胞明显增多（P〈0．001），以6h后明显；死亡细胞明显增多（P〈0．001），以24h后更明显。siRNA组与阴性对照组和Lipo对照组均有明显差异（P〈0．001）。G0-G1期细胞明显增多（P〈0．01），S期细胞明显减少（P〈0．01），以24h后明显；G2～M期细胞明显减少（P〈0．01），以48h后明显；晚期凋亡细胞增多（P〈0．05），以48h后明显。结论hTERT—siRNA可抑制人胰腺癌Capan-2细胞生长，使较多的细胞停留在G0～G1期，而进入G2～M期和S期的细胞减少，可促进细胞凋亡。     

儿茶素对脑胶质瘤细胞U251增殖的抑制作用及机制初探

目的:通过体外实验初步研究儿茶素对脑胶质瘤细胞U251增殖的抑制作用及其诱导凋亡的机制.方法:选取8个不同梯度浓度的儿茶素进行甲基噻唑蓝(MTT)实验,观察儿茶素的半致死浓度;倒置显微镜下观察细胞形态,台盼蓝拒染法及Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡,用流式细胞术检测儿茶素对细胞周期的影响.结果:儿茶素对U251细胞的半抑制浓度为62.25 μg/mL,儿茶素作用后U251细胞出现凋亡小体,阻滞于S期,Hoechst33342检测表明细胞凋亡明显.结论:儿茶素明显抑制U251细胞增殖,阻滞细胞周期于S期.儿茶素具有开发为治疗脑胶质瘤药物的可能性.     

NOB1影响胶质瘤细胞增殖、凋亡的实验研究

目的 利用RNA干扰（RNAi）在人胶质瘤U251和U87-MG细胞中沉默NOB1基因的表达,探讨NOB1对恶性胶质瘤细胞增殖以及凋亡的影响.方法 构建NOB1基因的短发卡（shRNA）慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒并感染人胶质瘤U251和U87-MG细胞,采用实时定量聚合酶链反应检测NOB1在恶性胶质瘤细胞系中的表达.采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法和克隆形成实验检测细胞增殖和克隆形成能力情况;同时利用PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡情况,观察NOB1基因对U251和U87-MG细胞增殖、凋亡的影响.结果 NOB1基因在人胶质瘤U251、U87-MG细胞系中均明显高表达.NOB1-shRNA慢病毒能有效感染胶质瘤细胞,实验结果显示感染后U251和U87-MG细胞的增殖能力明显下降;U251克隆形成能力明显受到抑制;细胞周期在G0/G1停滞,而且细胞出现显著性凋亡;上述差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 NOB1在人胶质瘤U251和U87-MG细胞中高表达;降低NOB1基因的表达,可以显著降低胶质瘤细胞的增殖,并促进胶质瘤细胞凋亡;NOB1基因在体外对胶质瘤细胞的发生发展可能具有癌基因的调节作用.     

Survivin基因沉默对恶性胶质瘤U87细胞的影响

目的探讨Survivin基因沉默对人脑胶质瘤细胞株U87体外细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法利用脂质体将pGenesil Survivin shRNA干扰质粒转染U87细胞,通过western法检测干扰48h后Survivin蛋白的抑制率,通过MTT法观察转染后24 h、48 h和72 h细胞增殖的变化,流式细胞术观察转染后48 h细胞凋亡和细胞周期的变化。结果pGenesil Survivin shRNA干扰质粒转染U87细胞48 h后,Survivin蛋白的抑制率约为78%;阻滞U87细胞由G1期进入S期,抑制细胞的生长,增加了细胞的凋亡。结论Survivin shRNA表达载体可以特异高效地抑制胶质瘤U87细胞Sur-vivin基因的表达,从而调控肿瘤细胞周期,抑制肿瘤细胞增殖。     

传代次数对人胶质瘤U87细胞系生物学特性的影响

目的探索不同传代次数对人胶质瘤U87细胞系生物学特性的影响及其分子机制。方法以两种不同传代次数的U87（I）、U87（II）为研究对象,使用MTT细胞增殖实验、Transwell小室迁移实验及Boyden小室侵袭实验分别检测U87细胞的增殖、迁移和侵袭能力;使用Western Blot技术检测U87（Ⅰ）及U87（Ⅱ）的CTHRC1, FOXM1, PLOD2, MMP9, TGF-β, E-cadherin, Slug, Snail, Vimentin, PI3K, p-PI3K, Akt, p-Akt的表达量差异。结果U87（Ⅰ）较U87（Ⅱ）更容易形成网状结构,有更强的侵袭能力,但在增殖和迁移能力上二者无明显差异。在EMT相关蛋白表达水平上,U87（Ⅰ）中的Snail、Vimentin的表达量较U87（Ⅱ）的高,而E-Cadherin、Slug则较低;在PI3K/Akt通路蛋白表达水平上,U87（Ⅰ）的p-Akt,Akt的表达量均低于U87（II）,而p-PI3K的表达量却高于U87（II）,两者在PI3K的表达量上无明显差异;除此之外,U87（I）中PLOD2、CTHRC1及MMP9的表达量也明显高于U87（II）,而TGF-β的表达量则低于后者。结论随着传代次数的增加,U87细胞在侵袭能力以及多个促癌基因表达上发生了变化,这可能造成分子机制研究的前后结果不一致,降低结果的可信程度,因此研究人员在进行细胞系实验时,应尽可能在短时间内,使用同一批次细胞完成生物学特性、分子机制研究,以减少传代次数对肿瘤细胞系生物学特性以及基因表达的影响。     

ShRNA靶向沉默VEGFR1基因对U937细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的 探讨慢病毒载体介导shRNA(short harpin RNA,siRNA前体)靶向沉默血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)基因对U937细胞增殖、迁移和凋亡的影响.方法 构建针对VEGFR-1基因干扰序列和无关序列的shRNA慢病毒载体,与慢病毒包装质粒通过脂质体转染293T细胞,包装产生的病毒液感染U937细胞(U937-shVEGFR-1 KD组).采用实时荧光定量PCR、Western blot法检测RNA干扰对U937细胞VEGFR-1 mRNA和蛋白表达的影响;ELISA法检测细胞培养上清液VEGF表达水平的变化;CCK-8法检测常规培养条件下和不同浓度阿糖胞苷(Ara-C)作用下细胞增殖率和抑制率变化;流式细胞术检测经Ara-C作用后细胞凋亡率变化;Transwell小室检测不同条件下细胞迁移数量的变化.结果 成功构建VEGFR-1基因shRNA慢病毒载体,转染U937细胞后,U937-shVEGFR-1 KD组细胞VEGFR-1 mRNA和蛋白表达均显著下降;细胞培养上清液VEGF表达水平明显下降,细胞增殖速度减慢;Ara-C作用下,U937-shVEGFR-1 KD组细胞增殖抑制率及凋亡率较U937无关序列shRNA阴性对照(NC)组和U937空白对照(CON)组细胞明显增高.无药物及VEGF作用下,U937-shVEGFR-1 KD组细胞迁移数量均低于U937 NC组和U937 CON组细胞;Bevacizumab作用下,U937 NC组和U937 CON组细胞迁移数量降低,而U937-shVEGFR-1 KD组细胞迁移数量无明显变化.结论 慢病毒载体介导的shRNA干扰VEGFR-1基因可有效抑制U937细胞增殖、迁移,并能够增强U937细胞对Ara-C的敏感性.     

siRNA干扰JARID1B基因表达对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究siRNA干扰JARIDIB基因表达对急性早幼粒白血病细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 以LipofectamineTM 2000(Lipo)为载体将JARIDlB特异性siRNA转染至HL-60细胞,RT-PCR检测HL-60细胞JARID1 B mRNA的变化,Western blot检测JARIDIB蛋白及组蛋白H3K4甲基化的变化;MTT法观察细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;用Western blot分析凋亡相关蛋白Bcl-2、proeaspase-9、procaspase-3、c-myc及P27的变化.结果 干扰JARIDI B基因表达可上调白血病细胞组蛋白H3K4甲基化水平;siRNA干扰JARIDIB基因可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡;0、30、60、120 nmo/L JARII)iB siRNA处理24 h后,凋亡细胞百分率分别为(11.0±3.6)%、(35.2±5.1)%、(52.7±3.8)%、(62.0士5.7)%,差异有统计学意义(F=70.27,P<0.01);转染后细胞Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达下降,而P27蛋白表达七升.结论 JARIDI B siRNA可上调组蛋白H3K4甲基化,可有效抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡,其可能通过上调P27蛋白、下调Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达发挥诱导凋亡作用,有望成为白血病基因治疗的新靶点.     

特异性siRNA抑制XIAP基因表达对人内膜癌细胞凋亡的影响

【目的】探讨RNA干扰抑制内膜癌RL95-2细胞XIAP基因表达及对细胞凋亡的影响。【方法】设计并合成XIAP基因特异性siRNA,转染人内膜癌RL95-2细胞,Real time RT-PCR检测转染后XIAP mRNA的变化,Western Blot检测 XIAP蛋白的变化,MTT 及流式细胞仪法检测细胞增值和凋亡的变化。【结果】XIAP siRNA转染后,特异性转染组mRNA转录量的相对倍数值为0．04±0．06,相对蛋白表达量分别为0．590±0．178,较各对照组明显减少（P＜0．05）;特异性转染组细胞生长抑制率为（47．86±4．46）％,较对照组明显增高（P＜0．05）。【结论】体外实验表明,合成的 siRNA能在mRNA水平及蛋白水平有效抑制人内膜癌RL95-2细胞内 XIAP基因的转录及表达,进而显著的促进内膜癌细胞凋亡,其促凋亡机制仍有待进一步研究。     

WISp39基因对U937细胞增殖、凋亡和周期的影响

为了探讨一种新发现的p21调控蛋白WISp39对白血病细胞的增殖、凋亡和周期的影响,构建了WISp39的真核表达质粒pLenti6/V5-WISp39,并导入了人髓系白血病细胞系U937细胞,转染后用定量PCR检测了WISp39表达的变化,用CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术（FACS）检测细胞凋亡和周期的变化。结果显示：pLen-ti6/V5-WISp39转染48小时后,实验组中WISp39mRNA表达上升了（5.5±1.2）倍,同时U937细胞的增殖明显受到抑制,抑制率为37.6%;进一步的分析表明,在实验时间内,WISp39表达的升高不能明显诱导U937细胞的凋亡,但G0/G1期细胞比例由（40.59±0.7）%上升到（49.79±1.1）%。结论：WISp39对于U937无明显的诱导凋亡作用,但通过对细胞周期的影响,使停滞在G/G期的细胞增多,从而抑制了U937增殖。     

KRAS对T-ALL细胞株增殖及凋亡的影响

目的：探讨RAS蛋白家族在维持T-ALL细胞株体外生长中的功能。方法：纯化T-ALL细胞株DNA,利用PCR法扩增3个RAS基因（KRAS、NRAS、HRAS）的编码区。经T-A克隆后,Sanger法对KRAS、NRAS、HRAS基因编码区测序。将siRNA克隆到pSEH-361载体,在HEK-293T细胞中与pAMPHO和pVSVG一起包装成逆转录病毒,随后感染T-ALL细胞。qRT-PCR和Western blot检测基因表达情况。利用Annexin V-PE/7-AAD染色T-ALL细胞,流式细胞术检测细胞凋亡情况。利用Hoechst 33258染色T-ALL细胞,流式细胞术检测细胞周期分布情况。经抗体染色,荧光显微镜观察cleaved-Caspase 3蛋白的表达。结果：在T-ALL细胞株中,除Loucy和P12-ICH细胞KRAS基因发生c. 6187G> A(p. KRASG12D)突变,其余RAS基因均未发现错义突变。除PEER细胞（IC50=47.916μmol/L）外,泛RAS抑制剂Compound 3144对其它T-ALL细胞均有一定杀伤作用。同样,除PEER...     

CM通路AEA对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响

目的观察在神经酰胺(CM)通路中,大麻受体激动剂花生四烯酸乙醇胺(AEA)抑制人胶质瘤U251细胞增殖及在诱导细胞凋亡中的作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法,分别测定不同浓度的CM(5~20μmol/L)和烟曲霉毒素(FB1)(10μmol/L)预处理24h后对AEA(1~10μmol/L)抑制人胶质瘤U251细胞增殖作用的影响;流式细胞仪Annexin-V/PI双染色法定量分析FB1(10μmol/L)预处理24h后对AEA(10μmol/L)促细胞早期凋亡作用的影响。结果不同浓度的AEA对人胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用不同,且与CM具有协同作用;10μmol/L FB1预处理24h后可显著对抗AEA对人胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用;AEA(10μmol/L)可诱导人胶质瘤U251细胞发生早期凋亡,而FB1(10μmol/L)预处理24h后凋亡发生率明显下降。结论 AEA可通过CM从头合成通路,与CM呈浓度依赖性协同,从而抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并诱导其早期凋亡。     

靶向血管内皮生长因子siRNA对K562细胞凋亡及survivin表达的影响

目的 应用腺病毒介导的血管内皮生长因子(VEGF) siRNA沉默K562细胞中VEGF的表达,观察其对K562细胞凋亡及凋亡抑制基因survivin表达的影响.方法 应用成功构建的携带特异性VEGF siRNA的重组腺病毒(Ad5-VEGF siRNA)感染K562细胞,实验分为3组:实验组(K562/Ad5-VEGF siRNA组)、空载体组(K562/Ad5组)、对照组(K562组).通过RT-PCR法检测细胞内VEGF及survivin mRNA的表达,ELISA法检测细胞培养上清中VEGF蛋白表达,Western blot法检测细胞survivin蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 实验组细胞VEGF及survivin mRNA表达水平较对照组均有明显降低(P＜0.01),且细胞培养上清中VEGF蛋白表达水平[(1121±15)pg/ml]低于空载体组[(1290±28)pg/ml]和对照组[(1303±28)pg/ml](P＜0.01).Western blot法检测结果显示,实验组survivin蛋白表达水平(0.26 ± 0.11)较对照组(0.74±0.10)也显著降低(P＜0.01).实验组细胞凋亡率与对照组比较明显增加(P＜0.01).结论 应用RNA干扰沉默K562细胞中VEGF基因表达后,survivin的表达也随之降低,同时细胞凋亡率相应增加.VEGF可诱导K562细胞中survivin基因表达,可能是survivin基因表达的上游调控因子.     

青蒿素对体外培养人U251细胞凋亡和增殖的作用

目的:探讨青蒿素对体外培养的人U251胶质瘤细胞株是否具有诱导凋亡的作用。方法:(1)体外培养的U251细胞培养液中按10μg/mL终浓度加入青蒿素培养3d后进行实验;(2)倒置显微镜下观察U251细胞形态;(3)用台盼蓝拒染色法进行U251细胞的活细胞计数;(4)用MTT比色法检测青蒿素对U251细胞的抑制率;(5)透射电镜下观察U251细胞的形态。结果:(1)光镜下U251细胞部分出现碎裂崩解;(2)台盼蓝法U251细胞的活细胞计数青蒿素组少于对照组(7.6±1.273vs16.7±1.593,P<0.05);(3)MTT比色法检测青蒿素对U251细胞的抑制率为(50.0±3.2)%;(4)透射电镜下U251细胞的亚细胞结构发生凋亡变化。结论:青蒿素对体外培养的人U251胶质瘤细胞株具有诱导凋亡和抑制增殖的作用。     

c-Met siRNA对U87-EGFRvⅢ胶质瘤细胞凋亡和增殖的影响

目的:合成针对c-Met的小干扰RNA(siRNA),研究其对U87-EGFRvⅢ(表皮生长因子受体Ⅲ型突变体)胶质瘤细胞凋亡和增殖的影响.方法:用脂质体转染合成的c-Met siRNA入U87-EGFRvⅢ细胞,未转染组为对照组,荧光实时定量PCR和Western blotting分别检测c-Met基因和蛋白的表达,MTT和AnnexinV-FITC/PI法检测细胞增殖和凋亡情况.结果:c-Met siRNA明显抑制c-Met表达(P＜ 0.05);明显增加细胞凋亡率(P＜0.05).同时,c-Met siRNA单独或协同EGFRvⅢsiRNA可抑制胶质瘤细胞增殖(P＜0.05).结论:c-Met siRNA可抑制U87-EGFRvⅢ胶质瘤细胞增殖、诱导其凋亡,为研究c-Met基因在胶质瘤中的作用及其靶向联合治疗提供了理论基础.     

营养缺乏自噬因子1对人脑胶质瘤U251细胞增殖侵袭能力的影响

目的探讨营养缺乏自噬因子1对人脑胶质瘤U251细胞增殖侵袭能力的影响。方法复苏培养人脑胶质瘤U251细胞,建立转染小干扰RNA(siRNA)的NAF1组(si-NAF1组)、阴性对照组(si-NC组)、未转染siRNA对照组(control组),采用CCK-8实验检测细胞增殖能力、平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力、细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力、Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与control组比较,NAF1-siRNA干预U251细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05),其增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平降低,细胞增殖能力下降,克隆形成能力明显减弱,迁移能力明显降低,穿过Transwell膜的细胞数量明显减少(P均<0.05)。si-NC组与control组各项结果比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染siRNA后NAF1表达下降,进而下调PCNA水平,抑制人脑胶质瘤U251细胞的增殖能力;同时MMP-9蛋白表达水平下降,抑制U251细胞的迁移和侵袭能力。     

siRNA靶向干扰GPC3基因慢病毒载体的构建及其对肝癌Huh-7细胞凋亡的影响

目的构建GPC3基因短发夹干扰RNA(shRNA)慢病毒载体,观察GPC3基因对人肝癌细胞系Huh-7凋亡的影响,探讨GPC3基因影响肝癌细胞生长的机制,为肝癌的基因治疗提供理论基础。方法采用RNA干扰技术转染肝癌细胞系Huh-7,荧光定量PCR检测GPC3基因在多种肝癌细胞株中的表达情况。构建重组靶向GPC3基因的小干扰RNA序列PGC-shRNA-GPC3,以脂质体(lipofectamineTM2000)为载体转染人肝癌细胞系,筛选并建立稳定表达siRNA的细胞株。采用RT-PCR及Western blot检测GPC3 siRNA转染后mRNA表达情况,验证siRNA的干扰效率。流式细胞仪检测阴性对照组、未转染组和转染组细胞凋亡的情况。结果在肝癌细胞株Huh-7中,GPC3基因显示高表达。测序验证PGC-shRNA-GPC3重组质粒构建成功。将重组质粒稳定转染入肝癌细胞株Huh-7后能明显抑制GPC3 mRNA表达水平;同时,流式细胞仪检测发现,GPC3表达下调后,诱导Huh7细胞的凋亡。结论靶向GPC3的siRNA能有效抑制GPC3的表达,并能促进肝癌Huh7细胞凋亡。     

CCL23/骨髓抑制因子1(MPIF-1)对于U937细胞的增殖、凋亡和分化的影响

CCL23/MPIF-1是人类趋化因子CC家族的一员,在血细胞中仅在单核细胞源的树突状细胞中持续表达,在体内和体外实验中对人、鼠的髓系祖细胞的增殖和分化均有明显的抑制作用。最近的研究发现,CCL23在儿童急性髓系白血病骨髓和外周血样本均有高表达。为了了解CCL23的高表达在白血病进展、治疗和预后中的意义,选用白血病细胞系U937细胞作为研究对象,加入人类重组CCL23培养72小时,用CCK-8试剂盒测细胞增殖,FITC-AnnexinV/PI法检测细胞凋亡率,并观察不同处理条件下细胞分化情况及CCL23受体CCR1的表达水平。结果发现：单独的CCL23对于U937细胞的增殖、凋亡和分化无明显作用（P〉0.05）;但在U937受PMA诱导分化的过程中,CCL23有明显的促分化作用,同时发现此过程中CCR1表达显著升高（P〈0.05）。结论：CCL23对U937细胞无明显抑制作用,但可能与PMA产生协同诱导分化作用,而且该作用的出现可能与CCL23受体CCR1表达升高有关。