高强度间歇运动对自发性高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压水平及肾功能的影响, 并探讨肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)在其间的作用机制。方法采用随机数字表法将20只雄性SHR大鼠分为高血压安静组及高血压运动组, 同时选取10只Wistar-Kyoto大鼠纳入正常血压组。正常血压组及高血压安静组大鼠均置于鼠笼内安静饲养, 高血压运动组大鼠则给予8周高强度间歇运动干预。于末次运动结束后检测各组大鼠血压水平、肾功能、肾脏一氧化氮(NO)和白细胞介素-6(IL-6)含量以及肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2、血管紧张素1型受体(AT1R)、AT2R和Mas受体(MasR)蛋白表达量。结果与正常血压组比较, 高血压安静组大鼠血压升高(P<0.05), 肾功能减退(P<0.05), 肾脏NO含量减少(P<0.05), IL-6含量升高(P<0.05), ACE和AT1R蛋白表达以及AT1R/AT2R比值升高(P<0.05), ACE2、AT2R及MasR蛋白表达下降(P<0.05);与高血压安静组比较, 高血压运动组大鼠血压明显下降(P<0.05), ...     

自发性高血压大鼠心脏和肾脏血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达

目的 观察不同月龄的自发性高血压大鼠(SHR)的心脏和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素转换酶(ACE)的Mrna和蛋白质表达水平,探讨ACE2/ACE与血压状态的内在联系.方法 12周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)18只和12周龄WKY大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)18只.随机分为SHR组和WKY组,每组抽取各9只,处死进行与喂养12周后处死的24周龄大鼠相同的研究内容.采用实时定量RT-PCR法(Real-time Quantitative RT-PCR)检测ACE2、ACE Mrna(messenger ribonucleic acid,Mrna)的表达,免疫组织化学榆测ACE2、ACE等蛋白的表达.结果 (1)与同周龄WKY组比较,SHR组的血压显著增加(P均＜0.01),心脏和肾脏的ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACEmRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与12周龄SHR组比较,24周龄SHR的血压亦显著增加(P＜0.01),ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACE Mrna表达显著升高(P均＜0.01).(2)与同周龄的WKY组比较,SHR组心脏和肾脏的ACE2免疫染色表达显著减少,ACE免疫染色表达显著增多.结论 心脏和肾脏的ACE2/ACE Mrna表达与血压升高相关.     

白藜芦醇对自发性高血压大鼠主动脉重塑的影响及机制探讨

目的观察白藜芦醇对自发性高血压大鼠(SHR)动脉重塑的影响,探讨白藜芦醇是否通过ACE2/Ang(1-7)/Mas轴抗动脉重塑。方法将72只大鼠分为血压正常(WKY)组、SHR组、低剂量白藜芦醇干预SHR(SHLR)组、高剂量白藜芦醇干预SHR(SHHR)组,每组18只;WKY组、SHR组给予1 ml生理盐水灌胃;SHLR组给予白藜芦醇2.5mg/(kg·d)+1 ml生理盐水灌胃;SHHR组给予白藜芦醇5 mg/(kg·d)+1 ml生理盐水灌胃;第8周、12周、16周时处死6只大鼠,取动脉血及主动脉组织,评估动脉结构及动脉纤维化;并测定血浆中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管紧张素(Ang1-7)的含量以及动脉组织中血管紧张素转化酶2(ACE2)、Mas受体、TGF-β1 mRNA的表达。结果与WKY组相比,SHR组血压明显升高(P0.05),且SHR组血管壁动脉中膜厚度显著增厚,SHLR组和SHHR组SHR动脉中膜厚度明显降低(P0.05);SHLR组和SHHR组动脉中膜胶原纤维含量明显减少(P0.05);低剂量和高剂量白藜芦醇干预能明显降低SHR大鼠血浆TGF-β1含量(P0.05),却能显著升高血浆Ang1-7含量(P0.05);低剂量和高剂量白藜芦醇干预使ACE2 mRNA表达明显升高(P0.05),Mas受体mRNA的表达与ACE2相似,TGF-β1mRNA表达明显降低(P0.05)。结论白藜芦醇对自发性高血压大鼠具有抗动脉重塑的作用;白藜芦醇通过调节ACE2-Ang1-7-Mas轴发挥抗动脉重塑作用。     

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌c-Jun氨基末端激酶的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)中的c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20mg.kg-1.d-1溶于饮水,灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-Kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化JNK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余三组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近。两治疗组的LVW/BW较SHR对照组明显减低(均P<0.01),但较WKY对照组有所升高(P<0.05,P<0.01)。两治疗组胶原容积分数(CVF)低于SHR对照组(均P<0.01),高于WKY组(均P<0.05)。结论缬沙坦和螺内酯均能通过抑制心肌中活化的JNK蛋白表达而抑制SHR的左室肥厚和心肌纤维化。     

醋柳黄酮对高血压大鼠心血管重塑的影响

目的:研究醋柳黄酮(TFH)对高血压大鼠心血管重塑的影响及机制。方法:采用腹主动脉缩窄制备高血压大鼠模型,随机分为假手术组、对照组、醋柳黄酮组、卡托普利(CP)组及联合用药组,每组10只。假手术组和对照组饮用水灌胃,用药各组相应药物灌胃,每日1次,共6周。6周后处死,测左室重、左室重/体重比,观察主动脉中膜厚度,检测心肌及血管组织血管紧张素转化酶(ACE)活性和血清一氧化氮(NO)浓度,免疫组化法检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达。结果:TFH和CP均能显著降低高血压大鼠收缩压,左室重量,左室重/体重比,主动脉中膜厚度,心肌及血管ACE活性(P<0.05);增加高血压大鼠主动脉eNOS表达(P<0.01),升高血清NO水平(P<0.05),且TFH和CP有协同作用。结论:TFH具有降低血压、逆转心血管重塑的作用,其作用与CP相当,机制可能与改善内皮功能,抑制血管紧张素转化酶有关。     

8周跑台运动对高血压大鼠血压调节和脑内血管紧张素转换酶的影响

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压WKY大鼠作为对照组(C),每组10只。运动组大鼠进行8周中低强度跑台运动,尾套法测定收缩压和心率。药物法检测压力反射敏感性(BRS)代表血压调节功能。用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测心血管中枢[延髓头端腹外侧区(RVLM)、孤束核(NTS)、室旁核(PVN)]血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达和酶活性。结果:①8周运动结束,14周龄SHR安静组收缩压显著高于同龄WKY-C组,运动训练明显降低SHR血压和心率,改善血压调节能力,阻止压力反射功能降低,SHR血压与BRS呈负相关。②SHR安静组RVLM和PVN的ACE基因表达和酶活性显著高于WKY-C组,但ACE2基因表达和酶活性低于WKY-C组,8周运动逆转上述变化。③SHR大鼠BRS与心血管中枢ACE酶活性负相关、与ACE2酶活性呈正相关。结论:8周跑台运动降低高血压、改善血压调节功能可能与运动恢复中枢ACE/ACE2平衡有关。     

早期运动训练用于预防高血压大鼠心功能降低及心肌肥厚的研究

目的:观察高血压前期运动训练对自发性高血压大鼠血压、心功能、心脏质量和心肌肾素-血管紧张素系统影响,探讨运动训练改善心功能和心肌肥厚的作用机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)随机分成安静组(S)和运动训练组(E),4组大鼠分别为:SHR-S,SHR-E,WKY-S和WKY-E,每组10只。运动组进行8周中低强度的跑台运动(60min/d,18—20m/s,5d/周)。尾套法测定大鼠收缩压(SBP),心室插管检测左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升和下降速率(±dp/dt max)。左心室质量指数(LVMI)反映心肌肥厚程度。Real-time PCR检测左室心肌血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体m RNA表达,Western blot分析ACE蛋白水平,ELISA法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果:运动前,5周龄SHR大鼠SBP与正常WKY无明显差异。运动训练结束,与WKY-S组相比,SHR-S组SBP、LVEDP和LVMI均显著升高(P0.01),-dp/dt max则明显减慢(P0.01)。SHR-S组左室心肌ACE、AT1 mRNA表达、ACE蛋白和AngⅡ水平均较WKY-S组明显升高(P0.01)。SHR-E组SBP、LVEDP和LVMI较SHR-S组明显降低(P0.01),-dp/dt max则明显高于SHR-S组(P0.05)。SHR-E组左室心肌ACE、AT1mRNA表达、ACE蛋白和AngⅡ水平较SHR-S组均明显改善(P0.01)。WKY-E组SBP、LVEDP、LVMI、±dp/dt max等指标与WKY-S组比较呈轻度改变,但均未达到显著性意义,WKY-E组左室心肌ACE、AT1mRNA表达、ACE蛋白和AngⅡ水平与WKY-S组无显著差别。结论:高血压前期运动训练延缓SHR大鼠高血压进展、预防心脏舒张功能降低和心肌肥厚,其机制可能与运动训练抑制心脏过度激活的ACE-AngⅡ-AT1轴的作用有关。     

自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及缬沙坦的干预作用

目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组,每组15只;以10周龄健康Wistar鼠15只作为正常对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入。其他两组每天饮用水10mL/kg灌胃。观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压。12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数犤(116.7±11.3)核/高倍镜视野犦显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组犤(23.3±3.3),(35.0±1.3)核/高倍镜视野犦(P<0.01)。自发性高血压大鼠随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P<0.05)。结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。     

熊果苷对自发性高血压大鼠心肌纤维化影响及其作用机制研究

目的 探讨熊果苷(AR)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 选取10只雄性10周龄Wistar SHR,采用随机数字表法分为SHR组(n=5)与SHR+AR治疗组(n=5)。SHR+AR治疗组给予AR 100 mg/(kg·d)灌胃4周。另选取5只健康雄性10周龄Wistar大鼠作为正常对照组。记录3组大鼠鼠尾动脉血压。记录完最后1次血压后,超声心动图检查各组大鼠的心功能指标。灌胃4周后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮水平。灌胃4周后,处死大鼠,称量大鼠体质量(BW),开胸取心,分离出整个心脏并称量心脏质量(HW),计算HW/BW值;用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心室肌组织病理学和纤维化变化情况;免疫印迹法检测心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和其下游的p-Smad 2/3蛋白表达,检测纤维化指标蛋白Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)的表达。结果 与正常对照组比较,SHR组、SHR+AR组左心室舒张末期室间隔厚度显著增高,射血分数、短轴缩短分数(FS)显著降低;...     

血管紧张素转换酶2在糖尿病大鼠早期心肌组织中的表达

目的:观察糖尿病早期大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA的表达.方法:将21只8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=7)和糖尿病组(n=14),一次性腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg,72 h后血糖大于16.7 mmol/L纳入糖尿病组,饲养12周.采用实时定量PCR(RT-PCR)检测正常及糖尿病大鼠心肌组织ACE2的基因表达.结果:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达显著增加(P<0.05).结论:在糖尿病早期,大鼠心肌组织ACE2 mRNA的表达增加.     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。