Stat3在口腔疣状癌和鳞癌中的表达

目的:研究信号传导与转录激活因子3(Stat3)基因在口腔疣状癌和鳞癌中mRNA的表达.方法:将30名患者根据其病理结果分为3组:疣状癌组(n=10)、高分化鳞癌组(n=15)和中低分化鳞癌组(n=5).采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)对3组患者的癌组织、正常组织Stat3基因mRNA的表达进行检测.结果:疣状癌组癌组织、配对正常组织Stat3基因mRNA的表达差异无显著性(P＞0.05);而高分化鳞癌组和中低分化鳞癌组癌组织Stat3基因mRNA的表达明显低于配对正常组织(P＜0.05).其中,疣状癌组与高分化鳞癌组癌组织Stat3 mRNA的表达明显低于中低分化鳞癌组(P＜0.05);而疣状癌组与高分化鳞癌组的癌组织Stat3 mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Stat3基因在口腔鳞癌中表达有增高,在疣状癌中的表达无明显增高.在中低分化鳞癌中的表达显著高于疣状癌和高分化鳞癌.     

口腔鳞癌中Maspin和VEGF基因的表达及意义

目的：研究乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂基因（marray serine proteinase inhibitor,Maspin）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在口腔鳞癌中的表达及其相关性。方法：应用RT—PCR方法,分别对18例口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织及相应正常组织标本行Maspin和VEGF mRNA含量的半定量测定,应用随机区组设计的F检验和Person直线相关分析进行统计分析。结果：Maspin mRNA在口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织和正常组织中表达逐渐增加（P〈0．01）,且三者之间表达差异均有显著性（P〈0．05）;VEGF mRNA在癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达依次降低（P〈0．01）,且癌组织和正常组织、癌组织和癌旁组织之间表达差异有显著性（P〈0．05）;口腔鳞癌中,Maspin和VEGF mRNA表达呈负相关（P〈0．01）;Maspin和VEGF基因mRNA表达与肿瘤淋巴结转移相关（P〈0．05）,与肿瘤的临床分期和病理分级无关。结论：Maspin基因在口腔鳞癌的发生发展过程中可能起着重要抑癌作用：Maspin可能通过下调VEGF来发挥抑癌作用。     

闭锁小带蛋白-1基因在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的转录水平分析

目的:研究闭锁小带蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达,分析ZO-1相关的上皮间充质转化过程参与口腔癌发生发展的情况。方法:取20例口腔鳞癌及其癌旁组织,10例口腔疣状癌组织及10例正常口腔黏膜组织标本,荧光实时定量Real-time PCR方法检测ZO-1基因mRNA在不同组织中的表达。结果:口腔疣状癌与鳞癌组织中ZO-1基因mRNA的表达低于正常口腔黏膜上皮组织与癌旁组织(P<0.05);口腔疣状癌中ZO-1基因mRNA的表达高于鳞癌(P<0.05)。结论:ZO-1作为上皮间充质转化过程中的关键蛋白,其在口腔疣状癌与鳞癌中表达水平的差异,表明口腔鳞癌与口腔疣状癌中存在不同程度的上皮间充质转化现象。     

丝氨酸蛋白酶抑制剂和血管内皮生长因子基因在口腔鳞癌中的表达

丝氨酸蛋白酶抑制剂 (headandneckserineproteinaseinhibitor,Headpin)是一种新发现的肿瘤抑制基因。我们应用逆转录PCR技术检测口腔鳞癌患者的癌、癌旁及相应正常口腔黏膜中Headpin和血管内皮生长因子 ( ,VEGF)mRNA的表达 ,探讨其在口腔鳞癌癌变中的意义。1.材料和方法 :( 1)研究对象 :18例口腔鳞癌患者 ,每例取癌组织、癌旁(距肿瘤临床边界 1cm)及相应正常口腔黏膜 3份标本 ,液氮保存。( 2 )实验方法 :提取总RNA ,逆转录合成cDNA ,PCR扩增Headpin、VEGF和内参照GAPDH基因。( 3)统计分析 :Bandscan凝胶图像分析系统处理 ,二基…     

基质金属蛋白酶抑制剂-1在口腔疣状癌中的表达研究

目的观察基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1在口腔疣状癌(OVC)中的表达。方法选择15例口腔疣状癌、10例正常口腔黏膜、20例口腔鳞癌标本(高、低分化鳞癌各10例),应用免疫组化S-P法检测TIMP-1的表达和分布。结果口腔疣状癌组织中TIMP-1阳性表达率为80%(12/15),高于高分化鳞癌(60%,6/10)和低分化鳞癌(40%,4/10)(P<0.05);平均染色强度高于高、低分化鳞癌(P<0.05);口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌组织中TIMP-1的表达均高于正常口腔黏膜组织(P<0.05)。结论OVC是一种不同于口腔鳞状细胞癌的独立类型的恶性肿瘤,TIMP-1可以抑制肿瘤的浸润与转移。     

STK15基因在口腔疣状癌和鳞癌的表达研究

目的：研究丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（Serine／Threonine kinase15,STK15）在口腔疣状癌和口腔鳞状细胞癌的表达,探讨其在疣状癌发生发展中的作用。方法：取20例口腔鳞状细胞癌和10例口腔疣状癌患者的肿瘤组织及其相应正常口腔黏膜组织标本,应用逆转录多聚酶链式反应（RT—PCR）方法检测上述标本STK15基因mRNA的相对含量。结果：口腔疣状癌组织STKl5基因mRNA的表达水平高于对应正常组织,其差异显著（t=2．333,P〈0．05）;口腔鳞癌组织STK15基因mRNA的表达水平高于对应正常组织,其差异显著（t=2．498,P〈0．05）;STK15基因mRNA在口腔疣状癌中的表达显著低于口腔鳞癌（t=2．199,P〈0．05）。结论：STK15基因可能在口腔疣状癌和口腔鳞癌的发生发展中起作用,STK15基因在疣状癌的发生发展过程中作用较在口腔鳞癌中小。     

口腔疣状癌VEGF基因蛋白免疫电镜研究

目的　从超微定位水平检测血管内皮生长因子 (VascularEndothelialGrowthFactor ,VEGF)蛋白在口腔疣状癌中的表达 ,探讨其在口腔疣状癌发生中的作用。方法　采用免疫电镜技术检测 13例口腔疣状癌、10例高分化鳞癌和 10例低分化鳞癌VEGF基因蛋白的表达。结果　口腔疣状癌VEGF主要定位于肿瘤细胞胞浆和血管内皮细胞核和核膜上 ;在胞浆主要定位于粗面内质网和线粒体上。VEGF在正常口腔黏膜 ,口腔疣状癌 ,高分化鳞癌 ,低分化鳞癌中的阳性表达率为 0 .0 % ( 0 / 8)、3 0 .8% ( 4 / 13 )、5 0 .0 % ( 5 / 10 )和 60 .0 % ( 6/ 10 )。口腔疣状癌VEGF蛋白的平均染色强度低于高、低分化鳞癌 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但其染色强度明显高于正常黏膜组 (P <0 .0 5 )。高分化鳞癌与低分化鳞癌染色强度间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　VEGF蛋白在口腔疣状癌的发生及临床表型中起重要作用 ,与口腔鳞状细胞癌的组织学分级无明显关系     

口腔鳞癌中RHAMM Mrna的表达研究

目的:探讨细胞内透明质酸结合受体(RHAMM )基因在口腔鳞癌中的表达及其意义。方法:选取14例口腔高分化鳞癌和4例口腔中分化鳞癌,并取自身的癌旁黏膜和正常口腔黏膜作对照。采用逆转录多聚酶链式反应(RT PCR)技术分别检测上述标本RHAMM的mRNA相对含量。结果:RHAMM基因在口腔高分化鳞癌的癌组织、癌旁黏膜及正常黏膜中都有不同程度的表达,其中癌组织表达量高于正常黏膜和癌旁黏膜(P <0 .0 5 ) ,正常黏膜和癌旁黏膜比较,无显著性差异(P >0 .0 5 )。结论:RHAMM基因可能参与了口腔鳞癌的形成、进展和转移。     

肿瘤转移抑制基因BRMS1 mRNA在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤转移抑制基因-乳腺癌转移抑制基因(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)在口腔鳞癌组织及癌旁组织中的表达,并探讨其表达规律及与临床病理学关系。方法:用RT-PCR技术检测38份口腔鳞癌、20份癌旁正常组织的BRMS1 mRNA的表达情况,并结合肿瘤病人的临床病理学资料进行分析。结果:口腔鳞癌组织BRMS1 mRNA表达量比癌旁组织明显偏低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。BRMS1 mRNA表达水平在转移病例明显低于非转移的病例,低分化标本明显低于高中分化标本,差异均有统计学意义(P<0.05);但是在肿瘤临床分期、性别、年龄、瘤体大小等之间的表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:BRMS1在口腔鳞癌中的表达水平跟肿瘤的转移密切相关,也跟肿瘤的组织分化程度有关,可以作为口腔鳞癌治疗的预后指标之一。     

口腔黏膜癌变过程中Slit蛋白的表达及其与血管生成的关系

目的:研究Slit蛋白在口腔黏膜癌变过程中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:采用免疫组织化学Envision法检测40例人口腔鳞状细胞癌、18例上皮单纯增生、20例上皮异常增生、20例原位癌及19例正常口腔黏膜标本Slit、VEGF的表达和MVD。结果:口腔鳞癌组中有34例Slit表达阳性,与正常黏膜组及癌前病变组相比有显著性差异(P<0.01),而19例正常口腔黏膜仅有1例表达为弱阳性,与原位癌组及上皮异常增生组之间有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。VEGF的表达趋势与Slit蛋白一致,Slit蛋白和VEGF表达均与MVD呈显著正相关(P<0.01)结论:口腔鳞癌癌变过程中Slit蛋白阳性表达与其恶性程度呈正相关,Slit在口腔鳞癌中有促血管形成的作用,并可能对口腔鳞癌的发展过程起重要作用。     

口腔疣状癌中LRIG1的表达及其抑癌作用的初步研究

目的:探讨富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样多肽1(LRIG1)在口腔疣状癌中的表达及其抑癌作用的机制.方法:收集口腔疣状癌(n=15)、口腔鳞状细胞癌(n=30)及对应癌旁组织石蜡标本共90例,以15例外伤患者的正常黏膜组织作为对照;免疫组织化学染色技术(SP法)检测其中LRIG1和Bcl-2的表达,并用皮尔森分析二者相关性.结果:LRIG1在正常黏膜、口腔疣状癌、口腔鳞状细胞癌组织中的表达依次下降(P＜0.05)并伴随Bcl-2的表达依次升高(P＜0.05);并且,LRIG1与Bcl-2表达呈负相关.结论:LRIG1可能通过抑制Bcl-2的表达抑制口腔疣状癌的发生发展.     

口腔疣状癌与口腔鳞状细胞癌差异基因表达的对比分析

目的研究口腔疣状癌与口腔鳞癌组织基因的差异表达，探讨口腔疣状癌（oral Verrucous carcinoma，OVC）与口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）的基因学基础。方法应用cDNA芯片技术对4例OVC和4例OSCC组织mRNA检测，通过芯片杂交、生物信息学处理，找出两者间差异表达基因。结果BioStarH-40芯片发现差异表达基因593条，差异表达基因占15．2％，其中表达增强283条（显著增强59条），表达降低310条（显著降低98条）。结论OVC与OSCC基因表达比较，差异有统计学意义，这些差异可能在各自不同的生物学行为中起重要作用。     

TNFAIP6在口腔疣状癌与口腔鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理的关系

目的： 研究口腔疣状癌（OVC）及口腔鳞状细胞癌（OSCC）中肿瘤坏死因子α诱导蛋白6（TNFAIP6）的表达其与临床病理的关系。方法： 在TCGA数据库中下载OSCC的RNA-seq数据,采用两样本t检验比较TNFAIP6在OSCC和正常口腔黏膜中的表达差异,采用受试者工作曲线（ROC）和生存曲线分别评价其诊断和预后价值。取15例正常口腔黏膜、22例OVC和24例OSCC及对应癌旁组织,利用免疫组织化学方法检测上述标本中TNFAIP6的表达和分布,并分析其阳性表达率与临床病理因素的关系。取5例OSCC、3例OVC及对应癌旁组织,利用反转录聚合酶链反应、免疫印迹技术验证其转录及蛋白表达水平,使用Graph Pad Prism 7.0软件进行计量数据分析,采用SPSS 21.0软件包对各组间数据进行两样本均数t检验。结果： 在TCGA数据库中,TNFAIP6在OSCC中表达显著上调且具有一定的诊断价值,然而其表达失调与OSCC患者总体生存率无关。在OSCC石蜡标本中,TNFAIP6表达显著上调,与饮酒、颈淋巴结转移、临床分期有关。在OVC石蜡标本中,TNFAIP6表达显著上调;TNFAIP6在OSCC癌组织的转录及蛋白表达显著上调。结论： TNFAIP6在OSCC组织中异常高表达,并与诊断及预后相关,可作为肿瘤分子标志物。     

层粘连蛋白在口腔疣状癌中表达的研究

目的:研究层粘连蛋白(Laminin,LN)在口腔疣状癌中的表达,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的作用。方法:取15例口腔疣状癌、10例正常口腔黏膜、20例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各10例),应用免疫组织化学SP法检测上述标本中LN的表达和分布。结果:口腔疣状癌组织中层粘连蛋白阳性表达率为40%,明显高于高分化鳞癌(20%)和低分化鳞癌(0%);口腔疣状癌、高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中层粘连蛋白的表达均低于正常口腔黏膜组织(100%)。结论:层粘连蛋白可能在口腔疣状癌的浸润与转移过程中起重要作用。     

口腔粘膜疣状癌基膜的免疫组化和超微结构研究

目的 研究口腔粘膜疣状癌基膜Ⅳ型胶原与层粘连蛋白的表达、分布和超微结构改变。方法 采用免疫组化S－P法,分别检测16例疣状癌、10例鳞癌和9例中至重度不典型增生病例中Ⅳ型胶原与层粘连蛋白的表达,对表达结果作定量分析,并对3例疣状癌作电镜观察。结果 疣状癌基膜大多数较厚且保持完整（13／16）,电镜下观察基板在一些区域明显增厚。但炎症细胞较多的病例,基膜出现中断（3／16）。鳞癌和中至重度不典型增生基膜相对较薄,鳞癌基膜绝大多数不连续（9／10）,尤其在浸润的前沿或小条索状癌结构中,基膜基本中断或消失。中至重度不典型增生基膜大多数连续（6／9）。所有病例的癌巢周围间质中都可见炎症细胞浸润,疣状癌较鳞癌和中至重度不典型增生中浸润的淋巴细胞更为密集（P＜0．05）。在疣状癌中,上皮内炎症细胞浸润与其基膜完整呈正相关关系（P＜0．01）。结论 疣 状癌基膜较厚,较完整且结缔组织中有大量以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,可能与生物学行为有关。     

肿瘤转移抑制基因nm_(23)-H_1在口腔粘膜鳞癌和癌前病变中的表达及意义

目的 :通过观察肿瘤转移抑制基因nm2 3 -H1在正常口腔粘膜 (NM)、口腔粘膜白斑 (LK)及口腔粘膜鳞癌 (OSCC)中的不同表达 ,分析其在OSCC及其癌变过程中的表达规律 ,探讨其与肿瘤的分化、浸润和转移的关系。方法 :采用免疫组织化学SP法检测nm2 3 -H1在 8例NM、12例LK及 5 8例OSCC中的不同表达 ,用x2 检验Fisher精确概率法对检测结果进行统计学分析。结果 :nm2 3 -H1在NM及LK中多数为高染 ,分别占 87 2 5 %和 83 3% ,而在OSCC中低染率为 5 6 90 % ,与前两者相比存在着显著差异 (p<0 0 5 ) ;nm2 3 H1的异常表达与肿瘤的分化程度及有无颈淋巴结转移 ,都存在显著相关性 (p <0 0 5 )。结论 :nm2 3 -H1蛋白表达水平是判断肿瘤有无颈淋巴结转移及其分化程度的参考指标。