COX-2、EGFR和Ki67在大肠癌组织中的表达及其意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)和Ki67在大肠癌组织中的表达及其意义.方法 选取大肠癌70例、大肠腺瘤21例和正常大肠组织15例,采用免疫组织化学Envision方法检测COX-2、EGFR和Ki67的表达.结果 在正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌组织中,COX-2的阳性表达率分别为33.3%、71.4%和80.0%,大肠癌和腺瘤组显著高于正常组(P均＜0.05);EGFR的阳性表达率依次为0、23.8%和65.7%,两两比较有统计学差异(P均＜0.05);Ki67的阳性表达率依次为40.0%、76.2%和82.8%,大肠癌和腺瘤组织中的表达均高于正常大肠组织(P均＜0.05).COX-2在有淋巴结转移的大肠癌组中的表达明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05);EGFR在低分化、高分期和有淋巴结转移大肠癌中的表达明显增强(P均＜0.05),且COX-2与EG-FR、COX-2与Ki67、EGFR与Ki67之间均具有相关性(r=0.316,0.435,0.314,P均＜0.05).结论 COX-2、EGFR和Ki67对大肠癌的发生、发展有协同作用.     

大肠癌组织中端粒酶催化亚单位的表达及临床意义

目的:探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)在大肠癌患者中的表达情况及与及临床病理类型、淋巴结转移和复发之间的关系.方法:免疫组化法测定大肠癌组织(n=45)、腺瘤组织(n=16)及正常大肠黏膜(n=10)hTERT表达情况,并将hTERT表达情况与大肠癌临床病理类型、淋巴结转移和肿瘤复发之间的关系进行总结.结果:大肠癌患者癌组织中的hTERT阳性率为77.8%,显著高于腺瘤组(2/16)和正常大肠黏膜组(0/10),有显著性差异(P＜0.05).hTERT表达强度与淋巴结转移呈高度相关性(r=5.2,P＜0.05).大肠癌复发转移平均时间阳性组为34±5 mo,阴性组为20±6 mo,差异有显著性(P＜0.05).结论:hTERT在大肠癌组织中有高表达,hTERT免疫组化检测结果可以作为大肠癌早期诊断和淋巴结转移的一个重要参考指标.     

大肠癌CD24的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管形成的关系

目的:探讨CD24在大肠癌中的表达及其与细胞增殖、血管生成的关系.方法:运用流式细胞术直接免疫荧光法检测66例大肠癌肿瘤组织及相应正常大肠黏膜CD24的表达量.CD24蛋白表达量以阳性率(PPC)和平均荧光强度MFI值表示.运用免疫组织化学法检测肿瘤组织CD34,PCNA的表达情况,根据CD34的染色情况计算出大肠癌组织的微血管密度(microvessel density),根据PCNA染色情况计算出肿瘤细PCNA标记指数.结果:大肠癌肿瘤组织CD24阳性率90.40%(75.10%-96.35%)明显高于相应的癌旁组织36.15%(32.00%-53.28%)(χ2=6.877,P＜0.001).大肠癌肿瘤组织CD24蛋白MFI值18.10(11.45-25.43),明显高于正常黏膜组织8.41(5.59-10.33)(χ2=6.934,P＜0.001).浸润型、高Dukes分期、高pTNM分期及有淋巴结转移的癌组织中CD24蛋白的平均荧光强度显著高于对应组(P＜0.05).浸润型、低分化、高Dukes分期、高pTNM分期及有淋巴结转移的癌组织中CD24蛋白阳性百分率显著高于对应组(P＜0.05).在CD24阳性表达病例中,PCNA的表达随着CD24表达强度的升高而升高(P＜0.05).大肠腺癌肿瘤细胞CD24阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.243,P=0.050).而CD24蛋白平均荧光强度与MVD未见明显相关(r=0.115,P=0.358).结论:CD24在大肠腺癌中表达水平明显上调,并与肿瘤细胞增殖、血管生成密切相关.     

胰腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达和淋巴管密度

目的 检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管密度(LVD),探讨它们之间的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD,分析它们之间的关系,以及与临床病理指标的关系.结果 胰腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为70.0%(28/40)和67.5%(27/40),显著高于癌旁组织的42.5%(17/40)和35.O%(14/40,P＜0.01),也显著高于正常胰腺的8.3%(1/12)和25.0%(3/12).癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4.75±2.77、15.20±4.70和1.67±1.15,以癌旁组织最高(P＜0.01).癌组织COX-2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关;VEGF-C的表达与淋巴结转移相关.癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性.结论 胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁,淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF-C的参与.     

COX-2和MMP-9在食管鳞癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的: 观察食管鳞癌组织、癌旁正常黏膜中环氧化酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系, 探讨COX-2和MMP-9对食管鳞癌血管生成的作用与意义.方法: 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜的COX-2、MMP-9及CD34进行免疫组织化学染色, 检测癌组织、癌旁正常食管黏膜组织的COX-2与MMP-9表达及MVD, 并分析COX-2、MMP-9的表达与MVD之间, 以及他们与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果: 食管鳞癌组织中COX-2、MMP-9的阳性表达率和MVD分别为84.8%、82.2%和29.70±3.82, 显著高于癌旁正常黏膜的20.6%、14.7%和15.1±2.38. COX-2的表达与肿瘤的TNM分期、分化程度和淋巴结转移密切相关( P<0.01). MMP-9、MVD的表达与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关( P<0.01);COX-2表达与MVD呈显著正相关( r = 0.607,P<0.01); COX-2与MMP-9的表达正相关( r =0.740, P<0.01); MMP-9的表达与MVD值之间呈正相关( r = 0.718, P<0.01).结论: COX-2与MMP-9异常表达在食管鳞癌的血管生成中起重要作用, COX-2、MMP-9及其诱导的血管生成与食管鳞癌的侵袭和转移密切相关.     

食管癌组织环氧化酶-2的表达与血管生成的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系．方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)．分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性．结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84．4％显著高于癌旁正常黏膜的20．6％(x2=45．47,P =0．00)．COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于Ⅰ Ⅱ期的70．6％(x2= 7．99,P=0．005)．高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于低分化的 70．6％(x2=7．99,P=0．005)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94．3％,显著高于无淋巴结转移的70．3％(x2=9．61,P= 0．002)．食管癌组织MVD值为29．68±3．81, 显著高于癌旁正常黏膜的15．12±2．80(t= 20．28,P=0．00)．MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31．46±3．52,显著高于Ⅰ Ⅱ期的26．74±2．06(t=-7．09,P=0．00)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为 31．72±3．43,显著高于无淋巴结转移的26．76 ±2．01(f=-7．90,P=0．00)．Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r =0．607．P=0．00)．结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用．     

大肠癌组织中K-RAS、MDM2表达变化及意义

目的 观察大肠癌组织中K-RAS、MDM2的表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测42例大肠癌及癌旁正常组织的K-RAS、MDM2表达,分析二者表达与大肠癌临床病理参数的关系.结果 大肠癌组织中K-RAS、MDM2阳性表达率均为67％,高于癌旁正常组织中的33％、14％,P均＜0.05;K-RAS表达与大肠癌分化程度、肿瘤大小、浸润深度及淋巴结转移有关(P均＜0.05),MDM2表达与大肠癌分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移有关(P均＜0.05).结论 大肠癌组织中K-RAS、MDM2高表达,二者与大肠癌的分化程度、侵袭转移密切相关.     

大肠癌组织中SOX4蛋白的表达变化及意义

目的 观察SOX4蛋白在大肠癌组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化SP法对大肠正常黏膜及原发大肠癌组织中的SOX4蛋白进行检测.结果 SOX4蛋白在大肠癌组织中的表达水平显著高于大肠正常黏膜组织(P＜0.01);有淋巴结转移的大肠癌组织中SOX4蛋白表达水平明显高于无淋巴结转移者(P＜0.01);SOX4蛋白表达水平与癌组织浸润肠壁深度有关(P＜0.01),而与癌细胞分化程度无关(P＞0.05).结论 SOX4蛋白在大肠癌组织中高表达,与大肠癌的浸润转移有关,可作为大肠癌发生发展的预测指标之一.     

宫颈癌组织中COX-2、MMP-9的表达及意义

采用免疫组化法检测45例宫颈组织中的环氧合酶(COX)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-9.结果显示,COX-2在低分化癌中的表达明显高于中、高分化癌(P<0.05);COX-2、MMP-9在Ⅲ～Ⅳ期癌中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05),淋巴结转移癌中明显高于无淋巴结转移癌(P<0.05);COX-2与MMP-9的表达呈正相关(r=0.517,P<0.05).认为COX-2、MMP-9与宫颈癌的发病、侵袭和转移密切相关.     

贲门癌组织环氧化酶-2和血管生成因子的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管生成因子(VEGF)在贲门癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法:免疫组化法检测贲门癌手术切除标本46例和癌旁正常黏膜标本21例中COX-2,VEGF表达.采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析COX-2,VEGF表达与MVD和贲门癌主要临床病理特征的相关性.结果:贲门癌组织COX-2,VEGF阳性表达率、MVD值显著高于癌旁正常黏膜的(80.4% vs 14.3%,x~2=26.22,P<0.01;76.1% vs 19.1%,x~2=19.28,P<0.01:31.95±3.87 vs 16.28±1.55,t=17.76,P<0.01).COX-2,VEGF表达、MVD值与肿瘤临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的贲门癌组织中COX-2,VEGF表达率、MVD值显著高于Ⅰ Ⅱ期的(90.3% vs 60.0%,x~2=5.91,P<0.05;96.8% vs 46.7%,x~2=16.13,P<0.01;33.43±3.34 vs 28.90±3.08,t=4.42,P<0.01).伴有淋巴结转移的贲门癌组织中COX-2,VEGF表达率,MVD值显著高于无淋巴结转移的(94.1% vs 41.7%,x~2=15.51,P<0.01:91.2% vs 50.0%,x~2=9.56,P<0.01;33.53±3.21 vs 27.48±1.03,t=6.38,P<0.01).Spearman等级相关分析表明,COX-2,VEGF表达与MVD呈显著正相关(r= 0.823:r=0.892,P<0.01).结论:COX-2,VEGF异常表达及其诱导的血管生成在贲门癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用.     

大肠癌组织中PTEN和COX-2的表达及其相关性研究

目的通过对PTEN和环氧合酶-2（COX-2）在大肠癌中表达的研究，探讨PTEN和COX-2的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测58例大肠癌组织及20例正常大肠组织中PTEN和COX-2的表达。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常大肠组织中表达（P〈0．01）。且与淋巴结转移及Dukes分期相关（P〈0．05），而与大肠癌组织分化程度不相关（P〉0．05）。COX-2在大肠癌中的表达显著高于正常大肠黏膜的表达（P〈0．01），与淋巴结转移及Dukes分期相关（P〈0．05），而与大肠癌组织分化程度不相关（P〉0．05）。PTEN在大肠癌中的表达与COX-2呈负相关（P〈0．05）。结论PTEN失活或蛋白表达降低与大肠癌淋巴结转移及Dukes分期相关，且与COX-2呈负相关。抑癌基因PTEN和COX-2在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。     

大肠癌中nm23-H1的表达及其与临床病理特征的关系

目的:观察nm23-H1的表达与临床病理特征的关系,探讨nm23-H1的表达与大肠癌发生、发展、转移的作用.方法:选取行结、直肠癌根治术的患者63例,并取腺瘤组织16例做对照.应用免疫组化S-P法检测大肠癌患者癌组织、同源癌旁组织及正常黏膜组织和大肠腺瘤组织nm23-H1的表达.结果:nm23-H1在癌组织中表达(58.7%)显著低于癌旁组织(90.5%)、正常黏膜组织(96.0%)及腺瘤组织(93.8%)(P＜0.05).在大肠癌组织中,无淋巴结转移者nm23-H1表达(73.3%)显著高于有淋巴结转移者(45.5%)(P＜0.05).大肠癌中nm23-H1表达与肿瘤分化程度呈正相关(r=0.192,P＜0.05),与肿瘤浸润深度呈负相关(r=-0.263,P＜0.05).nm23-H1表达程度与患者年龄、性别、肿瘤大体分型、组织学类型、同期肿瘤大小均无关.结论:nm23-H1表达下调是大肠癌发生、发展中的重要分子生物学事件,可作为提示肿瘤分化、侵袭和淋巴结转移的一项指标.     

DOC2和rasp21在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究DOC2和rasp21在大肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 选取未经过术前放化疗的大肠癌标本121例及癌旁正常黏膜组织44例,通过免疫组织化学SP法检测两组DOC2和rasp21蛋白的表达情况,分析两者的表达与大肠癌临床病理特征的关系及两者间的相互联系.结果 大肠癌组织DOC2蛋白阳性表达率低于癌旁正常黏膜组织,rasp21蛋白阳性表达率高于癌旁正常黏膜组织(P<0.01).DOC2蛋白的表达与大肠癌淋巴结及肝转移相关(P<0.05),rasp21蛋白的表达与大肠癌分化程度、淋巴结及肝转移相关(P<0.05).大肠癌组织中DOC2与rasp21蛋白的表达呈负相关(r=-0.410,P<0.01).结论 DOC2和rasp21的表达失调可能在大肠癌的发生发展过程中发挥重要作用.     

Smad4在大肠癌发生中的作用及意义

目的探讨Smad4基因在大肠癌中的表达及其生物学意义.方法应用免疫组织化学(ABC)法观察60例大肠癌患者的癌组织和10例正常组织中Smad4蛋白的表达.结果大肠癌组织Smad4的阳性表达相对含量(PU)值(28.75±8.56)明显低于正常组织(58.76±10.14),差异存在显著性(P＜0.05),正常大肠黏膜中Smad4蛋白呈高表达:Smad4蛋白的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无相关性(P＞0.05),与癌组织的分化程度、淋巴结转移和Ducks分期相关.低分化、有淋巴结转移和DucksC/D期的Smad4蛋白表达显著低于相关组别.结论Smad4基因在大肠癌组织中表达下调,Smad4的表达与大肠癌的恶性生物学行为有关.     

PTEN、COX-2、Survivin在胃癌中的表达及意义

目的 探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)、环氧合酶-2(COX-2)、生存素(Survivin)与胃癌发生发展的关系及作用机制.方法 应用免疫组化S-P法检测80例胃癌组织、15例非胃癌胃黏膜组织中PTEN、COX-2、Survivin的表达.结果 80例胃癌组织中42例PTEN蛋白表达明显下降或缺失,且与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为67.5%,显著高于正常胃黏膜组织(P＜0.05),并相关于胃癌淋巴结转移、TNM分期.Survivin在胃癌组织中的阳性率为70.0%(P＜0.05),和胃癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有相关性(P＜0.05).在PTEN蛋白阴性的胃癌组中,COX-2阳性率为70.37%,显著高于PTEN阳性组(P＜0.05).结论 抑癌基因PTEN在胃癌及胃癌发展过程中表达逐渐下降或缺失,与凋亡抑制基因COX-2可能存在相互作用,协同Survivin参与了胃癌的发展、转移及浸润.     

PTEN与VEGF在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 通过对张力蛋白同源物基因(PTEN)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌中表达的研究,探讨PTEN和VEGF的相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法检测58例大肠癌组织及20例正常大肠组织中PTEN和VEGF的表达.结果 大肠癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常大肠组织(P＜0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P＜0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P＞0.05).VEGF在大肠癌中的表达显著高于正常大肠黏膜的表达(P＜0.01),与淋巴结转移及Dukes分期相关(P＜0.05),而与大肠癌组织分化程度不相关(P＞0.05).PTEN在大肠癌中的表达与VEGF呈负相关(P＜0.05).结论 PTEN失活或蛋白表达降低与大肠癌淋巴结转移及Dukes分期相关,且与VEGF呈负相关.联合检测PTEN、VEGF有助于提高大肠癌侵袭转移能力的评估,对大肠癌的预后判断具有重要的临床意义.     

DR-nm23在大肠癌组织中的蛋白表达及意义

目的:探讨DR-nm23蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生发展和转移的关系. 方法:应用SP免疫组织化学法检测98例大肠癌、57例大肠腺瘤及42例正常大肠黏膜组织中DR-nm23蛋白的表达,统计学分析比较DR-nm23蛋白表达差异与大肠癌的发生、进展、淋巴结转移以及大肠癌组织学分型、病理分级的相关性. 结果:DR-tnm23蛋白在正常组、腺瘤组和大肠癌组的表达逐渐下调,3组间表达差异具有显著性(71.4% vs 38.6%,35.7%,均P<0.01).腺瘤组中,高级别上皮内肿瘤的表达率低于低级别上皮内肿瘤(25.7% vs 59.1%,P<0.05);大肠癌无淋巴结转移组表达率高于淋巴结转移组,表达与淋巴结转移呈负相关(44.1% vs 23.1%,P<0.05);DR-nm23表达与组织学分型(χ2=13.731,P<0.01)及病理分级(χ2=12.198,P<0.01)均有相关性.转移组中,淋巴结转移癌DR-nm23蛋白表达率较原发癌高,但二者差异无显著性(P>.05). 结论:DR-nm23参与大肠癌细胞的分化,其表达下调与大肠癌发生发展转移密切相关,可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的潜在重要指征.     

喉鳞状细胞癌组织中 Beclin1、COX-2、MVD 的表达变化及意义

目的：观察Beclin1、环氧化酶-2（COX-2）、微血管密度（MVD）在喉鳞状细胞癌组织中的表达变化,并探讨其意义。方法60例喉鳞状细胞癌患者,手术切除肿瘤组织,取其中30例患者癌旁正常喉黏膜组织作为对照,应用免疫组织化学二步法对喉鳞状细胞癌组织及正常喉黏膜组织中Beclin1、COX-2的表达进行检测,并检测CD105的表达评估微血管密度（ MVD ）。结果喉鳞状细胞癌组织中 Beclin1、COX-2的阳性表达率分别为56．7％、76．7％,癌旁正常喉黏膜组织分别为93．3％、20．0％,两者比较,P均＜0．05。喉鳞状细胞癌组织中MVD为（14．90±7．40）条,癌旁正常喉黏膜组织为（3．16±1．02）条,两者比较,P＜0．05。 Beclin1蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达与肿瘤部位、组织分化程度有关（P均＜0．05）。 COX-2在喉癌组织中的表达与组织分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（P均＜0．05）。 MVD在喉癌组织中的表达与淋巴结转移、浸润深度、临床分期有关（P均＜0．05）。Beclin1与MVD表达呈负相关（r＝0．825,P＜0．01）,COX-2与MVD表达呈正相关（r＝0．763,P＜0．01）,COX-2和Beclin1在喉癌组织中的表达呈负相关（r＝-0．621,P＜0．01）。结论 Beclin1在喉癌组织中表达下调及COX-2在喉癌组织中表达增强与喉癌的浸润性发展和MVD有密切关系,联合检测Beclin1、COX-2和CD105可作为判断喉癌转移潜能和预后的重要指标之一。     

大肠癌和大肠腺瘤COX-2和BFGF表达的意义

目的:研究COX-2和BFGF在大肠癌及大肠腺瘤组织中的表达及意义．方法:采用免疫组化SP方法检测了手术切除的大肠癌49例,腺瘤性息肉25例,正常大肠黏膜组织20例中的COX-2和BFGF表达．结果:COX-2和BFGF在大肠癌中的表达阳性率分别为59．2％和69．3％,在腺瘤性息肉的表达率为52．0％和56．0％,COX-2和BFGF在大肠癌组织与腺瘤性息肉中表达无显著性差异(P>0．05):正常肠黏膜中未检出COX-2和BFGF．COX-2和BFGF在大肠癌中表达与性别,年龄,肿瘤大小,肿瘤位置,分化程度无关(P>0．05)．但与肿瘤Dukes分期有关,C,D期高于A,B期(81．5％vs 54．5％,P<0．05),淋巴结转移之间具有显著性差,有异淋巴结转移高于无淋巴结转移(81．5％vs 54．5％,P<0．05)．肠癌组织中COX-2、BFGF表达二者间有相关性(r= 0．349,P<0．05)．结论:COX-2、BFGF在大肠癌组织及大肠腺瘤中的表达水平增高,在大肠腺瘤恶变及大肠癌的发生发展过程中起协同作用,共同促进肿瘤的发生．     

环氧化酶2在大肠癌中的表达及其与大肠癌生物学特性的关系

[目的]通过观察环氧化酶2（Cyclooxygenase-2,COX-2）在大肠腺瘤、大肠癌中的表达及其与大肠癌生物学特性的关系,初步探讨其在大肠癌发生、发展过程中的作用机制。[方法]应用免疫组织化学染色法对78例大肠癌组织、21例大肠腺瘤组织和13例正常大肠黏膜组织进行免疫组化染色;应用它检验分析COX-2的表达情况及其与大肠癌临床病理特征的关系。[结果]大肠癌组织中COX-2阳性表达率为78．21％,明显高于大肠腺瘤的52．38％和正常大肠黏膜组织的7．69％（P〈0．05）;COX-2表达与大肠癌的Duke＇s分期、分化程度、淋巴结转移有相关性（P〈0．05）,而与大肠癌患者的性别、组织学类型无关（P〉0．05）。[结论]COX-2在大肠癌组织中表达率明显高于大肠腺瘤,而正常大肠黏膜中表达率极低或不表达;COX-2表达与大肠癌生物学特性有明显相关性。