缬沙坦、氨氯地平对老年高血压病患者血小板活化及纤溶活性的影响及比较

目的 :探讨缬沙坦、氨氯地平对老年高血压病(EH)患者血小板活化及纤溶活性的影响。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和发色底物法分别测定 30例正常老年人和 5 7例老年EH患者血浆中血小板α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )和组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)水平。 5 7例老年EH患者应用缬沙坦 (2 9例 )或氨氯地平 (2 8例 )治疗12wk。结果 :老年EH患者GMP 14 0含量、PAI 1活性明显升高 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 1) ,t PA活性明显降低 (P <0 .0 1) ;GMP 14 0含量与PAI 1水平呈正相关 (P <0 .0 1)。治疗后 ,老年EH患者GMP 14 0含量及PAI 1活性均明显下降 (P <0 .0 1;P <0 .0 5 ) ,t PA活性显著升高 (P <0 .0 5 ) ,两用药组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :老年EH患者血小板功能及纤溶活性异常 ;缬沙坦、氨氯地平均能有效抑制血小板活化、改善纤溶活性     

缬沙坦和氨氯地平联合应用对高血压病患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的　探讨缬沙坦和氨氯地平联合应用对高血压病 (EH)患者血小板活化状态和纤溶活性的影响。方法　 69例EH患者随机分为缬沙坦组 ( 2 3例 )、氨氯地平组 ( 2 3例 )、缬沙坦 +氨氯地平组 ( 2 3例 )。疗程 12周。治疗前后测定血浆中血小板α 颗粒膜蛋白 (GMP 140 )、组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)水平。结果　三组EH患者治疗后GMP 140含量、PAI 1活性均明显降低 (P <0 0 1) ,t PA活性显著升高 (P <0 0 1)。联合治疗组降低GMP 140和升高t PA的幅度高于缬沙坦组和氨氯地平组 (P <0 0 5 )。血浆GMP 140、PAI 1降低幅度和t PA升高幅度与血压变化无显著相关 (P >0 0 5 )。结论　缬沙坦、氨氯地平均能有效抑制血小板活化、改善纤溶活性 ,两药联合应用有一定相加作用     

6-氨基己酸对体外循环时纤溶系统的影响及与抑肽酶的对比研究

目的　探讨儿童体外循环 (CPB)心脏手术期间纤溶系统的动态变化 ,观察 6 氨基己酸 (EACA)对纤溶系统有关变量及术后出血和输血的影响 ,并与抑肽酶比较。方法　随机选择 45例择期手术的非紫绀型先天性心脏病患儿 (体重 10～ 3 0kg) ,分为抑肽酶用药组 (A组 ,15例 )、6 氨基己酸组 (B组 ,15例 )、对照组 (C组 ,15例 )。于麻醉诱导后切皮前 (T1)、CPB 15min (T2 )、CPB 3 0min (T3)、术后 2h (T4 )、术后 2 4h (T5)分别测定组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性、D二聚体 (D D)含量、红细胞压积 (HCT) ,记录术后 2 4h心包纵隔引流量 (失血量 )及术中术后输库血量。结果　①对照组 :术中t PA活性较术前显著升高 (P <0 0 1) ,术后 2h仍高于术前 (P <0 0 5 ) ,术后 2 4h恢复正常 ;PAI 1活性术中及术后 2h与术前相比无显著变化 (P>0 0 5 ) ,术后 2 4h较术前明显增高 (P <0 0 5 ) ;t PA/PAI 1比值术中及术后 2h均显著高于术前水平 (P <0 0 1) ,术后 2 4h恢复正常 ;D D含量术中至术后 2 4h均显著高于术前 (P <0 0 1)。②用药组 (A组和B组 ) :术中及术后 2ht PA活性均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ;术后 2hPAI 1活性明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;术中及术后D D含量均显著低于对     

缬沙坦对高血压患者纤溶性和内皮血管活性物质的影响

目的　观察缬沙坦治疗原发性高血压 (EH)时对纤溶活性、内皮素、一氧化氮、降钙素基因相关肽的影响。 方法　4 2例健康体检者作为正常对照组 ,6 2例EH患者用缬沙坦治疗 8周 ,观察用药前后血 t-PA、PAI活性 ,ET、NO、CGRP浓度的变化。 结果　EH患者t -PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组 (P<0 0 1) ,而PAI活性、ET浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,缬沙坦治疗后 ,血t -PA活性、NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高 (P <0 0 1) ,血PAI活性血ET浓度显著下降 (P <0 0 1)。 结论　EH患者纤溶活性和内皮功能异常 ,缬沙坦可改善EH患者纤溶性和内皮功能。     

急性脑血管病凝血和纤溶异常的临床研究

目的　探讨急性期脑出血、腔隙性脑梗死的凝血、纤溶功能异常。方法　用酶联免疫法 (ELISA)等方法定量分析脑出血、腔隙性脑梗死患者的组织纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)、蛋白C(PC)、D—二聚体 (D dimer)、抗凝血酶Ⅲ (AT Ⅲ )、纤维蛋白原 (Fib) ,分别与对照组凝血、纤溶各指标比较。结果　脑出血组、腔梗组的t PA浓度明显高于对照组(P <0 0 0 1) ;脑出血组PAI 1浓度低于对照组 (P <0 0 1) ;脑出血组PC浓度高于对照组(P <0 0 0 1) ;脑出血组、腔梗组D dimer浓度均高于对照组 (P =0 0 2、P =0 0 1) ;脑出血组、腔梗组AT Ⅲ浓度均低于对照组 (P <0 0 0 1) ;脑出血组、腔梗组Fib浓度均低于对照组 (P <0 0 0 1)。结论急性脑出血患者有抗凝功能异常 ,脑出血急性期t PA和PAI 1变化规律不同于缺血性脑血管病。腔隙性脑梗死急性期t PA和PAI 1变化不同于大面积脑梗死。     

拉钩压迫损伤对腹膜纤溶及粘连形成影响的实验研究

目的探讨拉钩压迫后腹膜粘连形成的纤溶机理及其防治。方法选用健康Wistar雄性大白鼠 48只 ,随机分为两组 ,即 1小时和第 5天两个时相点 ,观察粘连情况、腹膜病理改变 ,以Mas son组织化学染色观察胶原纤维 ,同时应用发色底物法测定腹膜组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原 (PLG)活性。结果拉钩压迫 1小时即可造成腹膜损伤 ,表现为HE染色见腹膜充血、水肿 ,同时腹膜t PA、PAI及PLG活性均明显下降 (P <0 0 1)。至损伤后第 5天 ,HE染色各组均可见腹膜层明显增厚 ,纤维组织增生等 ;Masson染色可见胶原层明显增厚 ,胶原纤维增生、排列紊乱 ;腹膜t PA及PLG活性均较损伤后 1小时升高 (P <0 0 5 ) ,但仍低于正常对照 (P <0 0 1) ,而PAI活性已恢复至正常水平(P >0 0 5 )。结论 (1) 2 0 0g拉力持续牵引拉钩压迫腹膜 1小时 ,可造成大鼠腹膜损伤 ,至第 5天时出现胶原纤维增生 ,腹膜粘连形成 ;(2 )拉钩损伤腹膜后第 5天 ,腹膜t PA和PLG活性下降 ,是导致腹膜胶原纤维增生、腹膜粘连的重要机理 ;(3)提高腹膜纤溶活性 ,在损伤后 5～ 7天内减少纤维蛋白渗出、沉积 ,清除FGM ,可能成为预防粘连形成的一种方法     

慢性肾功能不全病人纤溶活性、内皮素及D-二聚体的临床观察

为探讨慢性肾功能不全病人心血管病发生危险性增加的原因，根据血压的高低将43例分为轻度高血压组22例(舒张压＜100mmHg)和中度高血压组21例(舒张压≥100mmHg)，分别检测血纤溶酶原活性抑制物(PAI)、组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)、D-二聚体(DDi)及内皮素(ET)的水平。结果表明，与正常对照组比较，轻度和中度高血压组t—PA明显下降(P均＜0．05)；PAI、DDi及ET水平显升高(轻度组P均＜0．05，中度组P均＜0．01)。中度组与轻度组比较，PAI、DDi和ET水平显升高(PAI、DDiP均＜0．05，ETP＜0．01)；t—PA水平略降低(P＞0．05)。43例慢性肾衰病人平均动脉压与ET之间呈正相关(P＜0．01)；与PAI及DDi之间呈正相关(P均＜0．05)。结论：慢性肾衰肾实质性高血压与血管收缩、血液高凝状态和纤溶活性降低有关，推测慢性肾衰血管内皮损伤致血液高凝状态和纤溶活性降低可能增加心血管疾病发生的危险性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血栓前状态研究

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)病人是否存在血栓前状态。方法　选择年龄、性别、体重指数 (BMI)无明显差异的OSAHS病人 5 2例和健康者 4 8例 ,用多导睡眠呼吸监测仪进行监测 ,以Clauss法测定Fg ,以发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性 (tPA∶A)、纤溶酶原激活物抑制物 1活性 (PAI 1∶A) ,抗凝血酶 Ⅲ活性 (AT ⅢA) ,以酶联免疫法测vonWillebrand因子 (vWF)、组织纤溶酶原激活物抗原 (tPA∶Ag)、纤溶酶原含量 (PLg∶Ag)和纤溶酶原激活物抑制物 1含量 (PAI 1∶Ag)。以免疫火箭电泳法测抗凝血酶 Ⅲ抗原 (AT ⅢAg)。 结果　OSAHS组与对照组比较vWF、Fg、PAI 1∶A、PAI 1∶Ag明显升高 (P分别 <0 0 0 1、0 0 5、0 0 1、0 0 5 ) ,AT ⅢAg、AT ⅢA、PLg∶Ag、tPA∶Ag明显降低 (P分别 <0 0 1、0 0 5、0 0 5、0 0 5 )。结论　OSAHS病人存在血栓前状态     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压血栓前状态的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/D多态性与原发性高血压 (EH)及高血压血栓前状态 (PTS)的关系。方法　PCR检测 6 1例原发性高血压病人和正常对照组 2 8例的ACE基因I/D多态性 ;发色底物法测t PA、PAI 1活性 ,酶联免疫吸附双抗夹心法 (ELISA)测vWF含量。结果　高血压组DD基因型频率显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间差异无显著意义 (P >0 0 5 )。高血压组t PA活性降低 ,PAI 1活性、vWF含量升高 (P均 <0 0 0 1)。高血压组DD型t P活性明显低于ID、II型 (P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,DD型PAI 1活性明显高于ID、II型(P <0 0 0 1) ,而ID、II型之间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,vWF在DD、ID、II型三者之间差异无显著意义 (P>0 0 5 )。结论　DD型是原发性高血压发病的危险因素。原发性高血压存在血栓前状态。t PA、PAI 1的变化与血管紧张素转换酶基因I/D多态性有关 ,DD基因型可引起血栓前状态。     

蝎毒素IV对血管内皮细胞介导纤溶作用的影响

目的　研究蝎毒素IV纤溶作用的内皮细胞介导机制。方法　培养的人脐静脉血管内皮细胞分别与剂量为 0 ,1,2 ,4 ,8mg/L的蝎毒素IV孵育后 ,测定蝎毒素IV对内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI 1)的影响。结果　蝎毒素IV在低剂量能降低t PA和PAI 1活性 ,但t PA/PAI 1比值较对照组相比明显升高。结论　蝎毒素IV能够通过影响内皮细胞功能 ,发挥纤溶作用 ,提示其为纤溶促进剂。     

高血压性脑出血高热患者血清CORT、LPO、SOD水平变化及意义

目的探讨高血压性脑出血(HIH)高热患者血清皮质醇(CORT)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)水平变化及对HIH高热患者预后的影响。方法分别采用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定42例体温38～38.9℃者(A组)、31例体温39～39.9℃者(B组)、30例体温≥40℃者(C组)入院第2天及高热后第2天血清中CORT、LPO、SOD水平,并与30例健康体检者(D组)作对照。同时对A、B、C三组预后生活质量进行比较。结果A、B、C三组入院第2天血清CORT、SOD、LPO比较无显著性差异(P>0.05),但均明显高于D组(P<0.01);高热第2天A、B、C三组血清CORT、LPO含量较入院第2天均明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD显著降低(P<0.05,P<0.01);B组较A、C组高热第2天血清中CORT、LPO含量明显升高或降低(P<0.05),SOD降低或升高(P<0.05)。A、B、C三组预后神经功能缺损程度评分、日常生活能力评分比较有显著性差异(P<0.05)。结论HIH患者早期血清中CORT、LPO水平明显升高,SOD显著降低;高热时体温越高CORT、LPO水平越高,SOD越显著降低;CORT、LPO越升高,对HIH患者的预后生活质量影响越大。     

头部低温对高血压性脑出血高热患者血清CORT、SOD、LPO的影响

目的探讨高血压性脑出血(HIH)高热患者血清皮质醇(CORT)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)的变化,观察头部低温对其血清中CORT、LPO、SOD含量水平的影响。方法采用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定54例HIH应用头部低温降温(A组)与37例应用温水擦浴、冰盐水灌肠者(B组)入院第2天及高热后第2、3、4天血清CORT、LPO、SOD水平,并对两组生存者预后生活质量进行比较。结果两组入院第2天血清CORT、SOD、LPO水平无显著性差异(P>0.05),高热第2天两组血清CORT、LPO水平均较入院第2天明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD显著降低(P<0.01);A组高热第4天血清CORT、LPO较入院第2天和高热第2天显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD显著升高(P<0.01);B组高热第4天较高热第2天血清CORT水平显著降低(P<0.01),SOD升高不明显(P>0.05),LPO降低不显著(P>0.05),CORT、LPO较入院第2天明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD降低(P<0.05)。两组预后神经功能缺损评分和日常生活质量评分比较有显著性差异(P<0.05)。结论头部低温可有效使HIH高热患者血清CORT、LPO含量降低,SOD含量升高,提高预后生活质量。     

比索洛尔对纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的观察比索洛尔治疗原发性高血压(EH)时对纤溶活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法42例健康体检者作为正常对照组,66例EH患者用比索洛尔治疗8周,观察用药前后血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,ET、NO、CGRP浓度的变化。结果EH患者t-PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组(P<0.01),而PA I活性、ET浓度明显高于正常对照组(P<0.01),比索洛尔治疗后,血t-PA活性、NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P<0.01),血ET浓度显著下降(P<0.01)。结论EH患者纤溶活性和内皮功能异常,比索洛尔可改善EH患者纤溶活性和内皮功能。     

肺癌、肺结核患者血中LPO、SOD测定的临床意义

目的了解SOD、LPO在肺癌患者及肺结核患者血中的水平文化。方法随机选择肺癌患者 2 8例 ,肺结核患者 6 7例 ,正常对照 35例 ,检测血中SOD及LPO并进行比较分析。结果肺癌患者血SOD水平较正常对照明显下降 (P <0 0 1 ) ,而LPO水平则较正常对照组增高 (P <0 0 5 ) ;肺癌各组类型间血中SOD、LPO水平无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;肺结核组患者血中SOD、LPO均较正常对照组明显增高 (P <0 0 5 )。结论肺癌患者血中SOD下降、LPO增高 ,可能对机体造成一定损害 ,肺结核血中SOD、LPO增高 ,似对机体有保护作用     

头部低温对大面积脑梗死高热患者血清皮质醇、超氧化物歧化酶、脂质过氧化物的影响

目的 探讨大面积脑梗死（LCI）高热患者血清皮质醇（CORT）、脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量变化，观察头部低温降温对i者的影响。方法 采用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定49例（A组）LCI应用头部低温降温与43例（B组）应用温水擦浴、冰盐水灌肠降温者入院第2天及高热后第2天、第3天、第4天血清中CORT、LPO、S01）含量，并与30例健康人（C组）作对照。同时对两组生存者生活质量进行比较。结果 A、B两组入院第2天较C组CORT、LPO明显升高和SOD降低（P〈0．01）。A、B两组高热第2天较入院第2天CORT、LPO均明显升高和SOD显著降低（P〈0．05，P〈0.01）。A组高热第4天较入院第2天和高热第2天CORT、LPO显著降低（P〈0．05，P〈0．01），SOD升高（P〈0．01）。B组高热第4天CORT、LPO仍高于和SOD低于入院第2天（P〈0．05）。结论 头部低温可有效使LCI高热患者CORT、LPO降低和SOD升高，提高预后生活质量。     

柴胡皂苷d对肝纤维化大鼠TPA、PAI、MDA及NO影响的研究

目的:观察柴胡皂苷d(SSd)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠组织型纤溶酶原激活因子(TPA)、纤溶酶原抑制因子(PAI)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的影响。方法:选用健康SD大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组。正常组每天ip生理盐水(NS),模型组和治疗组ip10mg.kg-1DMN,3次.wk-1,治疗组同时ipSSd1.8mg.kg-1,连续给药28d,末次给药1h后处死全部大鼠,腹主动脉取血、肝脏,进行病理观察,同时进行TPA、PAI、MDA及NO等指标的检测。结果:SSd能减轻模型大鼠肝组织纤维化的程度,同时能改善TPA、PAI纤溶活性,对MDA有清除作用,对肝细胞也有明显的保护作用,与模型组比较有显著性差异。结论:SSd对大鼠实验性肝纤维化有一定的保护作用,其机制可能与改善纤溶功能,清除过氧化脂质和提高体内NO水平有关。     

复方川芎胶囊对增生性肾炎患者血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的观察复方川芎胶囊对增殖性肾炎患者血浆内皮素-1(ET-1)和脂质过氧化物(LPO)的影响.方法将76例患者随机分为复方川芎治疗组和常规治疗对照组.对照组给患者服用泼尼松、福辛普利、双嘧达莫或环磷酰胺等药物.治疗组在上述基础上加用复方川芎胶囊.于治疗6周后测定两组患者血浆ET-1、一氧化氮(NO)、过氧化物岐化酶(SOD)、LPO及24 h尿蛋白定量等临床指标的变化.结果疗程结束后,治疗组患者血浆ET-1、LPO含量明显降低,肾功能好转.与对照组相比, 差异具有非常显著性(P＜0.01).结论复方川芎胶囊可通过抑制血浆ET-1的产生,抗脂质过氧化作用,对增殖性肾炎患者的肾功能有一定的保护作用.     

葛根素对老年难治性心力衰竭病人血中三种酶活性及脂质过氧化物含量的影响

目的探讨葛根素对老年难治性心力衰竭病人血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)及其终产物丙二酰二醛(MDA)含量的影响.方法选取健康老年人36例,检测全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度,然后与老年难治性心力衰竭组治疗前的相同5项指标进行对应比较;选择78例老年难治性心力衰竭病人,随机分成两组,试验前均监测全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度,并评价心功能.然后试验组在给予常规治疗的同时给予葛根素注射液300 mg/d,稀释后静脉滴注,疗程2周;病人对照组只给予常规治疗.2周后,复测上述指标并比较各组治疗前后的变化.结果(1)老年难治性心力衰竭病人全血SOD、GSH-Px和CAT的活性比健康对照组低,而血浆LPO及MDA的浓度比健康对照组高,均P<0.001.(2)葛根素组治疗后,全血SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,且血浆LPO和全血MDA浓度明显降低,均P<0.001;而病人对照组则无显著变化(P>0.05).(3)葛根素组心力衰竭纠正的有效率显著高于病人对照组(P<0.001).结论老年难治性心力衰竭病人机体的抗氧化防御能力降低,葛根素可通过提高机体的抗氧化能力,消除氧自由基和脂质过氧化物起到治疗心力衰竭的作用.     

左旋氨氯地平联合氯沙坦治疗糖尿病肾病合并高血压

目的探讨左旋氨氯地平、氯沙坦单独治疗和联合治疗对糖尿病肾病合并高血压患者降压效果及对其肾功能的影响。方法60例2型糖尿病肾病合并高血压患者随机分为三组(每组20例),分别给予左旋氨氯地平2.5mg,1次/d;氯沙坦50mg,1次/d;左旋氨氯地平2.5mg及氯沙坦50mg,1次/d;疗程均为12周。治疗后观察降压效果及肾功能变化。结果三组治疗后均能显著降低血压及尿蛋白排泄量(P值均<0.01)。但联合治疗组降低尿蛋白排泄的幅度比单用左旋氨氯地平、氯沙坦组明显高(P值均<0.01),而左旋氨氯地平与氯沙坦组之间则无显著性差异(P<0.05)。结论左旋氨氯地平、氯沙坦长期单独治疗糖尿病肾病合并高血压患者均可明显降低血压,并可减少尿蛋白排出,保护肾功能,但两药联用治疗时保护肾功能疗效更好。     

血浆t—PA、PAI活性在恶性淋巴瘤患者中测定的临床意义

应用发色底物比色分析法,对42例正常人和52例恶性淋巴瘤病人血浆组织纤溶酶原激活剂(t—PA)及其抑制剂(PAI)活性进行了检测。结果显示,恶性淋巴瘤病人血浆t—PA活性较正常组显著降低,而PAI活性则明显升高;且t—PA、PAI活性与恶性淋巴瘤的分型及分期有关。提示恶性淋巴瘤病人存在纤溶系统的损伤。