灵芝孢子油对化学性肝损伤保护作用的研究

目的探讨灵芝孢子油对化学性肝损伤的保护作用。方法分别以0.17g/Kg、0.33g/Kg、1.00g/Kg三个剂量对小鼠每日灌胃给予灵芝孢子油,空白对照组和模型对照组给予玉米油。30天后将各组动物禁食16h,模型组及灵芝孢子油各剂量组动物按0.1ml/10g一次灌胃给予CCl4制作模型,灵芝孢子油各组造模4h后继续给予灵芝孢子油。24h后摘取小鼠眼球取血,分离血清,测定ALT、AST,同时处死动物,取肝脏进行组织病理学检查。结果CCl4模型组小鼠的ALT、AST含量比空白对照组显著升高(P<0.05),低、中、高各剂量组的ALT值及AST值与CCl4模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论灵芝孢子油对CCl4化学性肝损伤具有保护作用。     

虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用

目的:观察虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对急性肝损伤小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝细胞变性及坏死程度的影响。方法:采用CCl_4诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组,模型对照组,虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物低、中、高剂量组(3个剂量组分别为1.11、3.33、10.00 g/kg BW),检测血清ALT、AST值,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的病理损伤情况。结果:虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物高剂量组能明显降低CCl_4急性肝损伤小鼠血清ALT值,减轻肝细胞坏死程度。结论:虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对化学性肝损伤有辅助保护功能。     

柴芩清肝胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的影响

目的：研究柴芩清肝胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：分别采用四氯化碳（CCl4）和氨基半乳糖胺（GalN）建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性。结果：CCl4肝损伤模型组和GalN肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于空白对照组（P〈0.05）,柴芩清肝胶囊高、中、低剂量组ALT、AST均比模型组明显降低（P〈0.05）,高、中剂量组与联苯双脂滴丸组无显著性差异（P〉0.05）。结论：柴芩清肝胶囊具有显著的抗小鼠急性化学性肝损伤的作用。     

归芪多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究归芪多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、CCl4模型组、联苯双脂组、归芪多糖高剂量和低剂量组。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药21d后,腹腔注射CCl4,24h后对小鼠血清中ALT和AST、肝组织中MDA和SOD活性以及肝脏指数进行测定,并观察归芪多糖提取物对CCl4致肝损伤的病理组织改变。结果:模型对照组肝组织明显变性、肿胀;归芪多糖提取物能减轻CCl4致肝损伤的病理改变,显著降低CCl4致小鼠血清中ALT、AST及肝组织中MDA含量(P0.01)和肝脏指数(P0.01),提高SOD活性(P0.01)。结论:归芪多糖提取物对小鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用。     

泽泻多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究泽泻多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别取昆明小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(灌胃给予蒸馏水),联苯双酯组(200 mg/kg),泽泻多糖低、中、高剂量组(300,600,1200 mg/kg),小鼠均ig给药,每天1次,连续7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl_4造成急性肝损伤。给药后测定小鼠肝脏系数和脾脏系数,测定CCl_4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(T-BIL),超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝损伤组织病理切片。结果与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中AST,ALT,TBIL活性明显升高,而SOD活性明显降低(P0.01);肝脏组织中SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显。与模型组比较,泽泻多糖中、高剂量能够明显降低AST,ALT,T-BIL活性,同时明显升高SOD活性(P0.05,P0.01);并能明显够升高肝组织中SOD活性和明显降低MDA含量(P0.05),病理检查结果显示泽泻多糖具有明显的保肝作用。结论泽泻多糖多小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用。     

亚麻子提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度亚麻子水提物与醇提物对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:90只小鼠随机分成9组:空白对照组、CCl4模型组、联苯双酯组及亚麻子水提物和醇提物低、中、高剂量组,各组均连续灌胃给药7 d后灌胃0.35%四氯化碳(CCl4),染毒24 h制备小鼠急性肝损伤模型,计算肝指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织中丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果:亚麻子提取物低、中、高剂量组均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠ALT、AST活性,升高肝匀浆中SOD活力,降低MDA含量,与CCl4模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。病理切片表明与模型组比较,不同浓度亚麻子提取物组均能使小鼠肝损伤减轻。结论:亚麻子水提物与醇提物对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

铁皮石斛护肝及抗胃溃疡作用研究

目的:考察铁皮石斛对肝脏损伤及胃溃疡动物模型的保护作用。方法:建立四氯化碳急性肝损伤模型(CCl4造模剂量50μL.kg-1,腹腔注射)、亚急性酒精性肝损伤模型(酒精造模剂量7.5mL.kg-1.d-1×14 d,灌胃)、应激性胃溃疡模型(冷水浸泡法诱导)及化学性胃溃疡模型(消炎痛诱导,40 mg.kg-1,灌胃)。将成功造模的小鼠随机分为4组:模型组、阳性对照组、石斛榨汁高、低剂量组(含生药2,0.5 g.kg-1),并设立正常对照组,每组12只。各给药组连续灌胃给药若干天,每天1次;正常组和模型组同时给予等容量的蒸馏水。实验结束时,肝损伤动物麻醉后眼球取血,分离血清测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的含量,同时剖取肝脏计算肝脏系数;胃损伤动物麻醉后,剖开腹腔取胃,观察腺胃部的胃黏膜损伤程度并采用Guth标准记分法计算溃疡指数。结果:铁皮石斛鲜榨汁液显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清AST,ALT(P<0.05)及亚急性酒精性肝损伤小鼠血清AST的升高(P<0.05);显著降低应激性胃溃疡模型及消炎痛诱导的化学性胃溃疡模型的溃疡指数(P<0.01)。结论:铁皮石斛鲜汁具有保肝护胃的作用。     

桑蒂复肝胶囊对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察桑蒂复肝胶囊对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,评价药物的保肝降酶作用。方法采用CCl4复制小鼠急性化学性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对其血清ALT、AST活性和肝脏组织病理学变化。结果桑蒂复肝胶囊能明显降低血清ALT、AST活性,改善肝脏组织病理变化。结论桑蒂复肝胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

薰衣草醇提物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的：研究薰衣草醇提物对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：利用CCl4制作小鼠急性化学性肝损伤模型,灌胃给予小鼠薰衣草醇提物。测定小鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量。结果：薰衣草醇提物各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清AIT和AST活性（P〈0．01）,升高肝组织SOD活性（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）。结论：薰衣草醇提物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

芒种花提取物对四氯化碳致肝损伤小鼠模型的影响

目的:考查芒种花不同提取物对CCl4致肝损伤模型小鼠的保肝作用.方法:小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芒种花醇提取物大、小剂量组,水提取物大、小剂量组和醇提物加胡黄连醇提物组,分别连续7天灌胃给予相应的受试药物,末次给药后造模小鼠一次性腹腔注射5?l4花生油10ml/kg染毒,12h后取血检测AST、ALT、LDH.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠AST、ALT升高;与模型对照组比较,给药组AST、ALT值均有降低,LDH值部分降低或改变.结论:芒种花不同提取物对CCl4所致 肝损伤小鼠模型有一定保护作用.     

大黄蒽醌与鞣质对大鼠肝脏的保护和损伤双向作用

目的比较大黄总蒽醌与总鞣质提取物对肝脏的保护和损伤双向作用。方法100只大鼠随机分为空白组、模型组;空白加蒽醌低、高剂量组,空白加鞣质低、高剂量组;模型加蒽醌低、高剂量组,模型加鞣质低、高剂量组;每组10只,共10组。采用四氯化碳（CCl4）制备急性肝损伤模型。各给药组分别给予大黄总蒽醌和总鞣质低、高剂量（5.40、14.69 g生药/kg）灌胃,1天1次,共6天。观察大鼠一般状态、生化指标（ALT、AST、ALP）、层黏蛋白（LN）、透明质酸（HA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和肝组织病理结果,并用因子分析方法研究大黄醌和鞣质对大鼠肝脏的作用规律。结果与空白组比较,模型组各生化指标均升高（P〈0.05, P〈0.01）,空白加蒽醌高剂量组HA、空白加鞣质高剂量组AST、ALT、HA亦升高（P〈0.05）。与模型组比较,模型加蒽醌低、高剂量组及模型加鞣质低剂量组AST、ALT、ALP、HA、TGF-β1均降低（P〈0.05, P〈0.01）,模型加鞣质高剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP亦降低（P〈0.05, P〈0.01）。病理结果显示：空白加蒽醌高剂量组肝细胞轻度肿胀,空白加鞣质高剂量组肝脏中央静脉周围肝细胞脂肪变性、小片状坏死。模型加蒽醌低剂量组能改善模型大鼠肝组织病理损伤。因子分析提取到肝纤维化和肝细胞损伤两个公因子,大黄总蒽醌对大鼠两个公因子的改善作用均强于总鞣质。结论大黄蒽醌和鞣质类成分对肝脏具有保护和损伤双向作用,在相当于药材生药量可比的剂量下,大黄蒽醌类成分对肝脏的保护作用优于鞣质类成分,而高剂量大黄鞣质具有一定的肝损伤作用。     

祛瘀化痰软肝丸对实验性肝硬化大鼠模型干预机理的实验研究

目的：研究“祛瘀化痰软肝丸”对实验性肝硬化大鼠模型的作用机理。方法：Wistar雄性大鼠60只随机分为5组,每组12只。除正常组外,模型组、西药组和中药组均给予大鼠皮下注射40%四氯化碳（CCl4）花生油溶液2.5 ml/kg,每周注射2次,连续注射11周。连续注射CCl4的最后2周（即已注射9周后）,中药组同时用祛瘀化痰软肝丸灌胃治疗;西药组以秋水仙碱灌胃治疗;正常组和模型组则给予等体积生理盐水灌胃;各组连续干预2周后,检测各组大鼠肝功能。结果：与模型组比较,祛瘀化痰软肝丸组血清总蛋白（TP）、血清清蛋白（ALB）含量明显升高,丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）;肝纤维化四项指标：肝组织透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（ⅣC）含量均明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01或 P＜0.05）;结论：祛瘀化痰软肝丸可显著提高 TP、ALB含量,降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及ⅣC含量。祛瘀化痰软肝丸在一定程度上能有效地保护肝细胞,恢复肝功能,降低肝纤维化四项指标,具有较好的防治实验性大鼠肝硬化模型肝功能和肝纤维化的作用。     

苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法：采用♂昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照（硫普罗宁30mg/kg）组、苦参碱高、中、低剂量（80mg/kg、40mg/kg和20mg/kg）组,分别灌胃给药6天,于第6天末次给药2h后除正常对照组外,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇（5g/kg）。乙醇处理12h后测定血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-px）的含量,并进行肝组织病理学切片检查及Ridit分析。结果：与模型组比较,苦参碱各剂量组血清AST、ALT活力和肝组织MDA含量显著降低（P〈0.05）;肝组织SOD、GSH-Px活力均升高（P〈0.05）;苦参碱高、中剂量组R值显著于模型组（P〈0.05）。结论：苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。     

乌药不同提取部位对急性酒精性肝损伤模型大鼠的抗氧化作用研究

目的:初步观察比较乌药不同提取部位对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的影响。方法:采用SD大鼠梯度灌胃给予不同浓度的白酒连续10 d建立急性酒精性肝损伤模型大鼠,造模的同时灌胃给予乌药不同提取部位连续10 d。末次给药后大鼠取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;处死后解剖取肝脏,制备肝匀浆检测其SOD和MDA水平;并进一步采用采用荧光实时定量PCR检测肝组织CYP2E1mRNA的表达情况。结果:乌药不同提取部位能不同程度地降低模型大鼠血清ALT、AST含量;降低血清及肝组织MDA含量;升高血清及肝组织SOD活性;并能不同程度地抑肝组织CYP2E1mRNA的表达。结论:乌药不同提取部位对模型大鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用与其抑制CYP2E1mRNA表达,提高肝组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应有关。     

粗叶悬钩子总生物碱对急性肝损伤大鼠肝组织CYP2E1与CYP3A1酶mRNA表达的影响

目的 研究粗叶悬钩子总生物碱对肝药物代谢酶CYP2E1和CYP3A1 mRNA表达的影响。     

解酒护肝方对不同体质大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察解酒护肝方对不同体质大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为正常组、阳虚模型组、阳虚预防给药组（温低组、温高组、寒低组、寒高组）、阴虚模型组、阴虚预防给药组（寒低组、寒高组、温低组、温高组）等11组,除正常组外,阳虚组采用30 mg/kg肌注氢化可的松,阴虚组采用甲状腺素水溶液25 mg/kg分别建立阳虚模型、阴虚模型,造模完成后针对体质预防给药,分高、低剂量组（按生药量计为4.15,0.83 g/kg）,1小时后灌胃0.009 mL/g 56度红星二锅头,持续灌注5周后测定大鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平。结果：与正常组比较,模型组与预防给药组的AST、ALT及AST/ALT比值均增高,提示有不同程度的肝损伤（P＜0.05）;违背体质用药的高剂量组血清AST、ALT增高明显（P＜0.05）;符合体质用药的高剂量组血清AST、ALT明显降低（P＜0.05）。结论：针对体质的解酒护肝方能有效预防大鼠酒精性肝损伤。     

降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响

[目的]观察降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响。[方法]将60只wistar大鼠按称重顺序编原始号,查随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、降脂分散片组(低0.22g/kg、中0.66g/kg、高1.32g/kg剂量组),脂必妥阳性药物对照组。每组10只,雌雄各半,分笼饲养,每笼5只。空白对照组、模型对照组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物;空白对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料造大鼠脂肪肝模型,给药第8周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。[结果]降脂分散片呈剂量依赖性:显著降低脂肪肝模型大鼠血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏FFA、MDA含量(P<0.01),显著提高脂肪肝模型大鼠肝脏SOD、GSH-Px的活性(P<0.01)。[结论]降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝影响呈量效关系,可抑制肝脏脂肪变,减轻肝内脂质代谢紊乱对肝细胞的损伤,提高肝组织抗氧化能力。     

T淋巴细胞亚群在丹参酮ⅡA抗免疫性肝损伤中的作用

目的:为了研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TSN)对免疫性肝损伤的保护作用及T淋巴细胞亚群在其中的作用。方法:丹参酮ⅡA大、中、小剂量组(30、20、10mg/kg)预防性给药15天,尾静脉注射20mg.kg-1刀豆蛋白A(Co-nA)损伤小鼠肝脏。采用自动生化分析仪测定血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性;通过FACSCalibur流式细胞术测定全血中CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群,并以ELISA方法测定血清中细胞因子小鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)和小鼠γ干扰素(IFN-γ)的水平。结果:丹参酮ⅡA各剂量组均能降低ConA介导的肝损伤小鼠血清中AST、ALT的水平,以大剂量(丹参酮ⅡA30mg/kg)最为显著,(P0.01);丹参酮ⅡA各剂量组均能降低肝损伤模型组中已升高的炎性细胞因子IFN-γ和TNF-α的含量,(P0.05,P0.01);丹参酮ⅡA各剂量组均能提高肝损伤模型组中已降低的T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的比率,(P0.05,P0.01),其中以大剂量(丹参酮ⅡA30mg/kg)最为显著,(P0.01)。结论:丹参酮ⅡA对免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与丹参酮ⅡA通过调整T细胞亚群的活性和减少炎性细胞因子的作用有关。     

酒制山茱萸水煎液对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目标：观察研究酒制山茱萸水煎液对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：通过四氯化碳诱导昆明小鼠急性肝损伤,并连续给小鼠灌胃酒制山茱萸水煎液14 d后,测定小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、肝组织SOD、MDA含量;并用HPLC法测定酒制山茱萸水煎液中主要指标成分的含量。结果：结果酒制山茱萸水煎液能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT,AST活力和肝脏MDA含量下降,SOD含量升高。结论：酒制山茱萸水煎液对四氯化碳所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

黑木耳多糖对梗阻性黄疸大鼠肝内SOD、NF-κB的影响

目的检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在肝脏中的表达,探讨黑木耳提取物对梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机抽取10只为假手术组,给予生理盐水灌胃,其余大鼠用胆总管结扎横断法制作大鼠梗阻性黄疸动物模型,将造模大鼠分为梗阻性黄疸组(模型组)、黑木耳多糖组,分别给予生理盐水及黑木耳多糖灌胃干预。14天后检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),肝脏组织匀浆后检测组织中SOD(超氧化物歧化酶)活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB(核转录因子κB)在肝脏中的表达。结果与假手术组比较,模型组血清TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显增高,肝组织SOD活力明显降低(P<0.05);与模型组比较,黑木耳提取物组TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显降低(P<0.05),肝组织SOD活力虽有升高但无差异。补充黑木耳多糖组与假手术组的比较,有无统计学差异。结论黑木耳提取物对梗阻性黄疸引起的肝功能损害有一定保护作用,且对炎症的控制作用要优于对氧化应激的控制作用。