心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响

目的：探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于造模成功12h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因Bcl-2、p53的影响。结果：心脑通络液可降低脑梗塞大鼠脑组织p53的表达,增加Bcl-2的表达。结论：心脑通络液可提高脑梗塞大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达,降低p53蛋白表达,通过调整凋亡相关基因的表达,抑制神经元凋亡。     

心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血管内皮病理组织学、超微结构的影响

目的:观察心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血管内皮病理组织学、超微结构的影响,探讨心脑通络液对动脉粥样硬化的治疗作用。方法:选取40只新西兰雄性白兔,随机分为5组:假手术组(空白组)、模型组、心脑通络液低剂量组(低剂量组)、心脑通络液高剂量组(高剂量组)、血脂康组(药物对照组),每组8只,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型,造模成功后,连续3个月使用药物治疗,观察动脉粥样硬化家兔血管内皮病理组织学、超微结构变化。结果:心脑通络液可对动脉粥样硬化兔血管内膜的病理损伤起修复作用。结论:心脑通络液可修复动脉粥样硬化兔腹主动脉病理组织学、超微结构,并对动脉粥样硬化兔血管内膜的病理损伤有一定的修复作用。     

活血胶囊对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05)。结论活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

心脑通络液对动脉粥样硬化家兔模型ET-1、NO含量的影响研究

目的：观察心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血浆ET-1、血清NO含量的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法：选取雄性新西兰白兔40只,随机分成5组,即假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗3个月,分光光度计检测血浆NO含量、放射免疫法检测血浆ET-1含量。结果：心脑通络液高剂量组、血脂康组血浆ET-1含量均降低,血清NO升高,与空白对照组相比有明显差异（P〈0．05）,心脑通络液高剂量组较模型组血清NO含量升高,血浆ET-1含量降低,均具有显著差异（P〈0．05）;心脑通络液高剂量组与血脂康组血清NO含量,血浆ET-1含量指标无显著性差异（P〉0．05）。结论：心脑通络液能明显降低AS兔模型血血浆ET-1水平,升高血清NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织细胞凋亡率的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为阳性对照药,于造模成功48h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响。结果:与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织细胞凋亡率均有不同程度降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),以高剂量组降低最为显著,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:心脑通络液可抑制局灶性脑缺血大鼠急性期细胞凋亡率。     

心脑通络液对腹主动脉粥样硬化家兔TXB2、hs—CRP的影响

[目的]通过心脑通络液对腹主动脉粥样硬化兔血浆血栓素B2（TXB2）及血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响,探讨心脑通络液对动脉粥样硬化的治疗作用。【方法】选取雄性新西兰兔40只,随机分成5组,即空白组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂组）,每组8只。造模成功后,连续治疗3个月,观察兔血清TXB2及hs—CRP的水平变化。【结果】与空白组对比,模型组TXB2及hs—CRP值显著升高（P〈0．05）。血脂康组及高、低剂量组的TXB：及hs—CRP值均减低,且高剂组TXB2及hs—CRP值与血脂康组相比差异无统计学（P〉0．05）。心脑通络液对动脉粥样硬化家兔有治疗作用。     

艾灸对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马区Bcl-2、Bax、Caspase-3影响的研究

目的：探讨艾灸治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。方法：40只15月龄健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、艾灸组及假手术组。模型组及艾灸组大鼠采用双侧海马立体定向注射聚集态Aβ25-35制作AD模型,假手术组大鼠双侧海马区注射等量生理盐水。造模成功后,在艾灸组大鼠的“肾俞”、“足三里”与“百会”穴上方2-3cm处施予温和灸治疗。正常组大鼠不做任何处理。Morris水迷宫法测定其学习记忆能力,免疫组化法观察艾灸对AD大鼠海马区细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3 表达的影响。结果：模型组大鼠5天逃避潜伏期,后3天逃避潜伏期均明显延长,跨越原平台位置的次数明显减少,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较正常组、假手术组明显升高,Bcl-2表达明显降低（P<0.01）。艾灸组大鼠5天逃避潜伏期和后3天逃避潜伏期均明显缩短,跨越原平台位置的次数明显增多,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较模型组显著下降,Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论：艾灸治疗AD的作用机制,可能是通过减轻促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的释放,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的产生,从而改善Aβ所致的大鼠学习记忆障碍。     

中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的探讨中风膏对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑组织细胞凋亡数、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响。结果中风膏可减少脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分(P<0.05)和凋亡细胞数(P<0.05),上调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)、降低Caspase-3蛋白(P<0.05)的表达。结论中风膏对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机理可能与上调Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡有关。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠脑组织BFGFmRNA表达的影响

目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织BFGFmRNA表达的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,在造模成功48h后观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织BFGFmRNA表达的影响。结果:与模型组比较心脑通络液各剂量组脑组织BFGFmRNA的表达均有不同程度升高,差异有统计学意义(P﹤0.01),以高剂量组变化最为显著,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论:心脑通络液可促进局灶性脑缺血大鼠急性期BFGFmR-NA的表达,从逆转录水平减轻炎性损害,有效减轻神经元的缺血损伤。     

心脑通络液对腹主动脉粥样硬化家兔TXB_2、hs-CRP的影响

[目的]通过心脑通络液对腹主动脉粥样硬化兔血浆血栓素B2(TXB2)及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨心脑通络液对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]选取雄性新西兰兔40只,随机分成5组,即空白组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组(简称高剂组)、心脑通络液低剂量组(简称低剂组),每组8只。造模成功后,连续治疗3个月,观察兔血清TXB2及hs-CRP的水平变化。[结果]与空白组对比,模型组TXB2及hs-CRP值显著升高(P0.05)。血脂康组及高、低剂量组的TXB2及hs-CRP值均减低,且高剂组TXB2及hs-CRP值与血脂康组相比差异无统计学(P0.05)。[结论]心脑通络液对动脉粥样硬化家兔有治疗作用。     

舒心稳斑颗粒对AS兔血脂及ICAM-1的影响

目的：观察舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化（AS）兔血脂及ICAM-1的影响。方法：40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、高脂模型组、舒心斑颗粒组及辛伐他汀组,每组10只。对除空白对照组外的其余组大鼠运用高脂高胆固醇饲料喂养12周制备高脂血症合并AS模型,分别灌胃给药治疗。测定并比较各组实验兔血TC、TG、LDL—C、HDL—C、ICAM-1含量并分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与高脂模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清TC、TG、LDL—C和ICAM-1的含量,同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,对HDL—C的含量影响不明显（P〉0．05）。结论：舒心稳斑颗粒可改善高脂血症的脂质代谢,降低AS斑块中ICAM-1的表达,抑制AS斑块中的炎症反应,这可能是其防治动脉粥样硬化的机制之一。     

心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型MMP-2＼TIMP-2表达的影响

[目的】探讨心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型基质金属蛋白酶一2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子一2（TIMP一2）表达的影响。【方法】通过喂养高脂饲料和主动脉球囊内皮拉伤术复制动脉粥样硬化易损斑块模型,实验分为模型组,假手术组,心脑血脉宁组,历时15周。处死后,取腹主动脉行苏木精一伊红（HE）染色,观察镜下病变,计数斑块破裂数,免疫组化方法检测MMP一2、TIMP一2蛋白含量。【结果】1）HE观察：假手术组镜下形态结构完整,模型组斑块中心可见大量脂核,斑块表面覆盖纤维帽,在斑块肩部可见残存泡沫细胞和大炎细胞浸润。心脑血脉宁组介于两者之间。2）免疫组化结果：与假手术组相比,模型组MMP一2、TIMP一2蛋白含量明显升高,差异有显著性（P〈0．01）;心脑血脉宁组MMP一2与模型组比较表达降低,差异有显著性（P〈0．01）,而TIMP一2含量与模型组相比有降低趋势,但无统计学差异（P〉0．05）;心脑血脉宁组能够有效降低两者比值,与模型组相比差异有显著性（P〈0．01）。【结论】心脑血脉宁干预家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,能减少斑块破裂,其机制可能与降低斑块MMP一2含量以及调节MMP一2与TIMP一2比值有关。     

心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型MMP-2、TIMP-2表达的影响

[目的]探讨心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。[方法]通过喂养高脂饲料和主动脉球囊内皮拉伤术复制动脉粥样硬化易损斑块模型,实验分为模型组,假手术组,心脑血脉宁组,历时15周。处死后,取腹主动脉行苏木精-伊红(HE)染色,观察镜下病变,计数斑块破裂数,免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2蛋白含量。[结果]1)HE观察:假手术组镜下形态结构完整,模型组斑块中心可见大量脂核,斑块表面覆盖纤维帽,在斑块肩部可见残存泡沫细胞和大炎细胞浸润。心脑血脉宁组介于两者之间。2)免疫组化结果:与假手术组相比,模型组MMP-2、TIMP-2蛋白含量明显升高,差异有显著性(P0.01);心脑血脉宁组MMP-2与模型组比较表达降低,差异有显著性(P0.01),而TIMP-2含量与模型组相比有降低趋势,但无统计学差异(P0.05);心脑血脉宁组能够有效降低两者比值,与模型组相比差异有显著性(P0.01)。[结论]心脑血脉宁干预家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,能减少斑块破裂,其机制可能与降低斑块MMP-2含量以及调节MMP-2与TIMP-2比值有关。     

冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法：取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4．5h留取心脏标本。检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量。结果：与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论：冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关。     

高效液相色谱法测定活血通络片中特女贞苷的含量

目的：探讨活血通络片中特女贞苷含量测定方法。方法：采用高效液相色谱法,色谱柱：C18（岛津WonderatODS2150×4．6mm,5μm）;流动相：甲醇-0．05％磷N2（34：66）;检测波长：224nm;柱温：35℃;流速：1．0mL／min。结果：特女贞苷进样量在0．29～2．61μg范围内具有良好的线性关系;平均回收率为97．87％,RSD=1．21％。结论：本测定方法简便可行、重复性好．可用于活血通络片的质量控制。