电针内关对家兔心肌缺血再灌注损伤延迟保护作用的研究

目的：探讨针刺内关对心肌缺血再灌注（I／R）损伤是否具有延迟保护作用。方法：50只家兔随机分为对照组、I／R模型组、缺血预适应（IP)组、内关组和足三里组。针刺内关和IP24h后，造成I／R损伤模型，比较各组对心肌I／R损伤的影响。结果：针刺内关和缺血预适应24h后均可促进心肌缺血再灌注损伤家兔心电图STⅡ的恢复；降低CK、LDH和MDA；升高心肌组织内ATP、ADP、AMP含量。结论：二者对心肌缺血再灌注损伤均具有保护作用，其保护效果缺血预适应优于针刺内关。     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组（每组12只）：对照组（I／R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（IPO）、缺血预处理后处理联合作用组（IPC＋IPO）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛（MDA）的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定。结果IPC＋IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量。结论IPC＋IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。     

中药药理性预适应对心肌缺血再灌损伤的保护作用

1986年,Murry 等[1]在犬缺血再灌模型实验中观察到预先一次或反复短时间缺血可以对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,认为主要是由于心肌有较好的耐受能力,可以延缓心肌细胞死亡,并首次提出了心肌缺血预适应(IPC)。目前,IPC 已越来越被研究人员和临床工作者所重视。     

心肌缺血预适应的研究进展

心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后 ,对随后长时间缺血再灌注损失产生保护作用 ,这种现象称为缺血预处理 (预适应 )。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。研究表明 :心肌缺血预适应的机制可能与内源性心脏保护物质的释放、受体激活及信号传导有关。药理性预处理是根据缺血预处理机制 ,通过药物激发或模拟机体内源性物质的活性 ,进而呈现对心脏的保护作用。根据其作用机理的不同 ,将其分为特异性受体依赖性和非特异性受体依赖性 ,为研究防治心肌缺血性疾病提供了新思路。     

心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I明显降低（P〈0.05）,但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义。结论缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应。这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响,探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min,再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g,连续10d;心肌缺血45min,再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,然后心肌缺血45min,再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损,肌丝溶解断裂,排列松散,线粒体排列紊乱,有的线粒体呈空化或局部空化状,有的呈凝聚状,糖原减少。心肌损害较重,证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善,肌膜完整,心肌细胞核呈椭圆形,核仁明显,线粒体较为明显,肌丝排列较为整齐,肌节明暗带清晰可见,线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间,但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌,且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的：探讨舒冠滴丸预适应样作用对免缺血再灌注损伤心肌的保护。方法：40只冠状动脉粥样硬化(AS)家免随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组，观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp／dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp／dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果：舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能，减少心肌LDH、CK—MB的漏出，提高血清SOD活性，降低MDA含量。结论：舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤，对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

缺血预适应对家兔缺血再灌注损伤心功能的影响

目的:研究缺血预适应对家兔心肌缺血再灌注性损伤的心肌保护作用.方法:采用家兔缺血预适应动物模型,将家兔随机分成3组(每组8只),即假手术组、缺血再灌注(IR)组、缺血预适应(IR)组.通过BIOPAC16导生理记录仪和分析处理系统处理心肌收缩功能指标,辅以血清肌酸磷酸激酶、同功酶、乳酸脱氢酶等水平的测定.结果:①缺血预适应组再灌注期LVSP、±dp/dtmax、CO的恢复率与缺血再灌注组相比差异极为显著(P＜0.01);缺血再灌注组、缺血预适应组心率较假手术组均有所下降,但无显著性差异.②缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01).结论:缺血预适应对缺血再灌注损伤具有保护作用,能明显缩小心肌梗死范围、促进缺血再灌注后心功能恢复而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

川芎嗪的药理性预适应对麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

用心肌缺血预适应的实验模型,观察了川芎嗪的药理性预适应对麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果表明：川芎嗪２０ｍｇ／ｋｇ 和４０ｍｇ／ｋｇ 于冠状动脉结扎前连续静脉给药５ 分钟,能降低大鼠缺血再灌注时室颤（ ＶＦ） 和室速（ＶＴ） 的发生率、心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 增高的程度;推迟心律失常发生的开始时间,缩短其持续时间。这种保护作用与预适应产生的结果一致。提示川芎嗪对麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与其产生的药理性预适应有关     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK—MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P＜0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究丹红注射液（OH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性；减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放；降低心肌缺血再灌注诱发的ST—T段的抬高。结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

β-肾上腺素受体后信号转导通路介导电针预治疗抗缺血性心律失常的作用

目的：观察电针预治疗对心肌缺血／再灌注心律失常的影响，并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白在其中的作用。方法：采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血／再灌注（I／R）模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照（NC）组、缺血再灌注（IR）组、缺血再灌注加电针（EA）组和缺血再灌注加电针加心得安（EAP）组。观察比较电针预治疗对再灌注10min内心律失常评分、缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达的影响。结果：与NC组比较，IR组于再灌注10min内心律失常评分明显升高（P〈0．01）；与IR组比较，EA组心律失常发生率明显降低（P〈0．01），而EAP组心律失常评分与IR组相近，亦明显高于EA组（P〈0．01）。备组大鼠缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达结果与心律失常评分结果相似。电针预治疗可以明显减低I／R性损伤引发的心律失常的发生率，抑制I／R后引起的缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白的异常升高，β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。结论：电针预治疗具有抗心律失常作用，β-肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的:探讨舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌的保护.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组,观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LvSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高血清SOD活性,降低MDA含量.结论:舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用.     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中LDH含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中LDH含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中CK含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中CK含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。     

葛芩片预适应增强作用的实验研究

观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.将SD大鼠随机分成对照组(Control组)、预适应组(IPC组)、缺血再灌注组(IR组)、葛芩片高剂量预适应组(DIPC高)、葛芩片中剂量预适应组、(DIPC中)、葛芩片低剂量预适应组(DIPC低)、复方丹参滴丸预适应组(DIPC丹参).采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,以心肌梗死面积、心律失常发生率为指标,观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.实验结果表明,与对照组比较,IR组心肌梗死范围高达21%.经药物预处理后,与IPC组比较,DIPC高心肌梗死范围显著降低(P＜0.05);在30min缺血期间、2h再灌注期间和30min缺血2h再灌注整个期间内,IR组室性早搏、室性心动过速等室性心律失常的发生率均明显高于对照组(P＜0.01),与IPC组比较,在30min缺血和30min缺血2h再灌注整个期间内,DIPC高组、DIPC丹参组室性心律失常的发生率显著降低(P＜0.05).研究认为,葛芩片预适应能够加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.经葛芩片预适应后,可以减少心梗面积,降低室性心律失常的发生率.在降低心律失常方面于30min缺血期明显,在2h再灌注期间并不显著,说明葛芩片的抗心律失常作用,可能主要发生在30min缺血期.     

川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血／在濯注损伤的保护

目的：观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：将40只大鼠随机分为4组。对照组（C组），心肌缺血预适应组（IPC组），川芎嗪组，川芎嗪＋5-HD（线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸）组。心肌缺血预适应由3次10分钟缺血和10分钟再灌注组成，所有大鼠均接受30分钟缺血和60分钟再灌注。梗死范围由饱和曲利苯蓝和红四氮唑染色判定，并以坏死区占缺血区的百分比表示。测定CK和LDH的含量，应用透射电镜观察心肌超微结构的变化。并检测川芎嗪组和川芎嗪＋5-HD组的心功能。结果：川芎嗪组和IPC组的心肌梗死范围明显低于C组和川芎嗪＋5-HD组（p〈0．01）。血中检察到的CK和LDH的含量也明显低于C组和川芎嗪＋5-HD组（p〈0．05）。心肌细胞超微结构分析显示川芎嗪组线粒体损伤轻于对照组及川芎嗪＋5-HD组。川芎嗪组的心功能恢复明显好于川芎嗪＋5-HD组（p〈0．05）。结论：川芎嗪预处理的心脏对缺血再灌注损伤有保护作用，且其机制之一是开放线粒体ATP敏感性钾通道。