3，4－二羟基苯甲醛缩氨基硫脲及其铜（Ⅱ）络合物的合成

３，４－二羟基苯甲醛缩氨基硫脲及其铜（Ⅱ）络合物的合成骆文博，莫简，王多宁，王春婷（化学教研室西安７１００３３）关键词３，４－二羟基苯甲醛缩氨基硫脲铜（Ⅱ）络合物；自由基清除剂；合成中图号Ｏ６２１．２５６现在已知许多疾病的发生和发展均涉及自由基的损伤...     

3,4-二羟基苯乙酮对缺氧所致猪肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

用结晶紫染色法、3~H-TdR掺入、增殖细胞核抗原（PCNA）免疫细胞化学法检测3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP）对缺氧所致猪肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖的影响。结果发现缺氧条件下培养的PASMC用以上3种方法测得结果分别为常氧组的（117.1±4.7）％、(131.2±17.0）％、（112.8±6.2）％,均有显著性差异（均为P<0.01）;3,4-DHAP对缺氧所致PASMC增殖的3项指标变化均有明显抑制作用,并呈剂量依赖关系。因PASMC增殖是引起肺血管构型改建、导致慢性肺动肺高压的主要发病因素,故3,4-DHAP有可能用于慢性肺动脉高压的防治。     

１，８—二羟基—３，５—二甲氧基shan酮对缺血再灌脑内氨基酸、乙酰胆碱酯

目的观察１,８－二羟基－３,５－二甲氧基shan酮（ＸＴ）对反复脑缺血再灌后脑内氨基酸及乙酰胆碱酯酶活力的影响。方法：手术前给小鼠ivＸＴ５０和１０mg/kg,对反复脑缺血再灌注后４５min,用氨基酸自动分析仪测定小鼠脑内谷氨酸（Glu),天冬氨酸（Ａsp)和γ－氨基酸（ＧＡＢＡ）的含量;并测定模后４５min以及第５天脑内乙量碱酯酶（AchE）活力。结果反复脑缺血再灌注后４５min,Glu和Ａsp均升高,ＧＡＢＡ也随之升高。二个剂量均可抑制Ｇlu、Asp的升高,５０mg/kgＸＴ还使升高的ＧＡＢＡ恢复至接近正常。造模后４５min以及第５天,模型组小鼠ＡchE活力降低ＸＴ可升高ＡchE活力。结论 ＸＴ可抑制反复脑缺血再后脑内Ｇlu、Asp和ＧＡＢＡ含量的升高、提高ＡchE活力。     

3，4’，5－三羟基茂－3－β－单－D－葡萄糖甙抑制血小板组胺诱导的兔主动脉条收缩

将花生四烯酸激活的血小板加入兔主动脉条浴槽液中引起动脉条明显收缩。苯海拉明，ＴＸＡ２受体阻断剂或３，４’，５－三羟基芪－３－β－单－Ｄ－葡萄糖甙（Ｐｏｌ）均可减弱此种收缩作用，以苯海拉明效价最高，提示此血管条收缩主要归因于血小板释放的组胺，其次为ＴＸＡ２；Ｐｏｌｌ．４×１０－３ｍｏｌ／Ｌ及４．２×１０－３ｍｏｌ／Ｌ有显著抑制血小板诱导主动脉条的收缩作用。Ｐｏｌ使组胺收缩血管条量效曲线不平行右移，效能下降，具有非竞争性抑制组胺收缩血管作用。     

不同干燥方法对尿毒清冲剂中1，8－二羟基蒽醌含量的影响

不同干燥方法对尿毒清冲剂中１，８－二羟基蒽醌含量的影响李国锋，周日红，李华康南方医院药学部，广州市，５１０５１５关键词尿毒清；１，８－二羟基蒽醌建立了薄层扫描法测定尿毒清冲剂中１，８－二羟基蒽醌含量的方法，并按此方法比较了不同干燥方法时冲剂中１，８－...     

3，4’，5－三羟基芪－3－β－单－D－葡萄糖甙对损伤动脉内膜血小板沉积量的影响

在离体动脉损伤模型上，应用￣（１２５）Ｉ标记血小板，观察了３，４，５－三羟基芪－３－β－单－Ｄ－葡萄糖甙（ＰＤ）对模拟血管成形术后血小板沉积量的影响。结果表明，对照组血小板沉积量为９．４２±２．０１×１０￣６／ｃｍ￣２和４０２．３７±７２．８５×１０￣６／ｇ（标本干重，下同）；ＰＤ组血小板沉积量为：５．９３±１．９５×１０￣６／ｃｍ￣２和２５３．４９±７６．３８×１０￣６／ｇ，两组间差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。     

缺血和再灌时大鼠心肌毛细血管内皮细胞表面特性研究

以聚乙烯亚胺为阳离子探针，观察大鼠冠状动脉局部缺血和再灌时心肌毛细血管内皮细胞表面糖萼分布和形态，以及负电荷密度。结果发现：内皮细胞表面的糖萼分布形态发生了改变，负电荷密度增高，尤以再灌时明显。对血管内皮细胞表面特性改变及其意义进行了探讨。     

1，25二羟基维生素D3对乳腺癌MDA－453细胞株凋亡的影响

目的 研究1，25二羟基维生素D3对乳腺癌细胞MDA－453细胞凋亡的影响。方法 选用MDA－453细胞株，用RPMI1640完全培养基调节成为一定细胞密度，实验组加入1，25－（OH）2D3，对照组加入等体积的PBS液，用流式细胞仪检测细胞凋亡，用液体闪烁检测仪检测细胞增殖。结果 在加入1，25二羟基维生素D3或PBS液进行细胞培养后6、12、18及24h，实验组细胞的凋亡率分别为3．2％、6．0％、8．5％和34．9％，而空白对照组凋亡率分别为1．1％、1．6％、2．6％、3．3％，实验组细胞的凋亡率明显高于空白对照组（P＜0．01）。1，25二羟基维生素D3对MDA－453细胞生长也有明显抑制作用（P＜0．01）。结论 1，25二羟基维生素D3可诱导乳腺癌细胞凋亡，并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用。     

超声波作用下合成1，4－二氢－2，6－二甲基－4－［2－（5－硝基）呋喃基］－3，5－吡啶基二甲酸2－甲氧基乙基1－甲基乙酯

超声波作用下合成１，４－二氢－２，６－二甲基－４－［２－（５－硝基）呋喃基］－３，５－吡啶基二甲酸２－甲氧基乙基１－甲基乙酯骆文博，梅其炳，张生勇，王春婷（化学教研室西安７１００３３药理学教研室）关键词钙拮抗剂；１，４－二氢吡啶类；超声波；合成中图号...     

PROTECTIVE EFFECTS OF ERYTHROPOIETIN ON MYO- CARDIUM AGAINST ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY

Objective To explore the protective effects of erythropoietin （EPO） on myocardium against ischemia-reperfusion injury （ IRI）. Methods The Langendorff model of isolated rat heart was set up and a 3-stage protocol was performed： 20 min stabilization, 30 min global ischemia, and 120 min reperfusion. Sixty SD rats were randomly divided into sham group, ischemia-reperfusion group （I/R group ） and EPO treated group （ EPO group）. Heart rate （ HR）, left ventricular developed pressure （ LVDP）, the first derivative （ △dp/dt max） and coronary flow （CF） were recorded at the 20th minute of stabilization and the 120th minute of reperfusion. Lactate dehydrogenase （LDH） and creatine phosphokinase （CK） in the coronary effluent at the 60th minute of reperfusion , the levels of myocardial nuclear factor-kappa B （NF-KB） and the myocardial content of tumor necrosis factor-α （TNF-α） ,interleukin-lβ （1L-lβ） were measured at the end of reperfusion. Results No statistically significant differences were observed on the aspect of hemodynamic parameters among the groups at the 20th minute of stabilization, but at the 120th minute of reperfusion, the recovery ratio of EPO group was higher than I/R group （P 〈0. 05）. LDH and CK in the coronary effluent, the levels of myocardial NF-KB and TNF-α,IL-lβ expression in EPO group were significantly lower than those in I/ R group, but higher than sham group （ P 〈 0. 05 ）. Conclusion EPO has protective effects on myocardium against 1RI possibly through the mechanism of relieving the myocardial inflanmtatory reaction by regulating the activation of NF-KB and then decreasing the expression of proinflammatory factors TNF-α and IL-lβ.     

茜草多糖对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茜草多糖对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,测定了茜草多糖对肾缺血再灌注后 ,MDA、SOD以及肾组织中Na ,K ATP酶及Ca2 ATP酶活性的变化。结果 :使用茜草多糖后 ,与对照组比较MDA明显降低。SOD、Na 、K ATP酶及Ca2 ATP酶的活性显著上升。结论 :茜草多糖对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

rmOP-1对肾脏缺血再灌注损伤的预防与治疗作用

①目的 探讨重组骨形成蛋白1（rmOP-1）对Wistar大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与治疗作用。②方法建立Wistar大鼠肾脏缺血再灌注模型，随机分为预防组、治疗组和对照组，前两组经肠系膜上静脉注射rmOP-1，剂量为250μg／kg体质量，对照组给予等量生理盐水，分别检测各组大鼠血液中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度，观察肾脏组织学变化并进行改良Miller评分。③结果预防组与治疗组血BUN、Cr值和Miller评分差异无显著性（F=17．47～78，15，q=1．05～2，50，P〉0.05）．但均明显低于对照组（t=4.39～11.18，P〈0.01），组织学观察显示前两组大鼠肾小管上皮细胞坏死程度明显减轻。④结论rmOP-1能够有效地保护缺血再灌注肾脏的结构和功能，为临床应用提供了可靠的理论基础。     

兔急性肠道缺血再灌注损伤模型的建立

目的建立小肠急性缺血再灌注损伤模型,确定合适的肠系膜上动脉阻断时间。方法将70只新西兰兔按不同的肠系膜缺血时间(0、15、30、45、60min)分为A、B、C、D、E共5组,每组14只。每组取8只于恢复血供2h后留取兔下腔静脉血标本及肠组织,检测血清中丙二醛(MDA)含量的变化,光镜下观察小肠组织形态学变化并对小肠黏膜损伤程度进行评分。另6只兔用于术后24、48、72h生存率的观察。结果A、B、C组的术后生存率均>83.3%。C、D、E组的MDA含量及肠黏膜损伤评分与A组比较,差异均有显著性(F=12.13、280.24,P<0.01)。结论肠系膜缺血30min再灌注2h是建立兔小肠急性缺血再灌注损伤的合适时间。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

①目的　观察羧乙基锗倍半氧化物 (CGS)对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤的影响。②方法　采用Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干质量比值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及ATPase活性。③结果　同对照组比较 ,预防性静注CGS(5 0mg/kg体质量 )后 ,可显著降低再灌注肺组织中MDA和左肺动脉压及肺湿干质量比值 (F =3.85～ 6 .37,q=4 .2 1～ 8.98,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;明显提高肺组织中SOD及ATPase活性 (F =4 .39,5 .86 ,q =8.6 4 ,10 .2 1,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。 ④结论　CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用     

秦艽水煎液对家兔全脑缺血再灌注损伤模型HSP70表达的影响

目的观察秦艽水煎液（Gentiana water exact）对家兔全脑缺血再灌注损伤模型热休克蛋白70（HSP70）表达的影响,探讨Gentiana water exact对全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法参照Pulsinelli等造模方法进行改良,结扎双侧椎动脉,夹闭双侧颈总动脉,制成“四管闭塞法”全脑缺血模型。缺血5 min后分别于再灌注12 h、24 h、48 h取材,使用免疫组化技术检测家兔全脑缺血再灌注损伤模型双侧海马CA1区HSP70的表达。结果Sham组无表达;I/R组与G组阳性表达,且随灌注时间的延长而表达增强,24 h达到高峰;与I/R组相比,G组各时间点的HSP70表达明显增多（P〈0.05）。结论秦艽可以通过对HSP70表达的上调,达到对脑损伤的保护作用。     

ATP-MgCl2和异搏定对离体兔肺缺血再灌注保护及其机制的实验研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCL2)和异搏定对肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法建立离体兔缺血再灌注模型,利用细胞器分离技术及原子吸收光谱仪并结合光镜、电镜,定量测定肺缺血及再灌注后线粒体内Ca2+浓度,同时观察肺缺血再灌注后超微结构的变化.结果肺缺血再灌注组线粒体内Ca2+浓度显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),两组肺湿干重比值显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),两组保持的形态学结构较缺血再灌注组完整.结论Ca2+在肺缺血再灌注损伤过程中起重要作用,ATP-MgCl2和异搏定对肺缺血再灌注损伤有保护作用,它是通过提供高能磷酸化合物和降低线粒体内骤增的Ca2+2种途径实现的.     

UTI和丹参对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :研究乌司他丁 ( Urinary Trypsin Inhibitor,简称 UTI)和丹参两种药物对大鼠肝脏再灌注损伤的保护作用 ,为临床肝动脉阻断性手术保护肝脏再灌注损伤提供参考依据。方法 :1采用 2× 2析因设计的双盲实验研究方法 ,并采用空白对照。2检测静脉血中血管内皮素 ( ET)、透明质酸酶 ( HA)、门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)和乳酸脱氢酶 ( LDH)五项指标。 3应用 SASv6.1 2统计分析软件进行分析。结果 :各实验组的各项指标与实验对照组比较均有统计学意义 ,P<0 .0 1 ;UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏再灌注后损害的作用 ( P<0 .0 1 )。两药合用虽然其检测数据的均数值都有下降趋势 ,但是 ,除 ET项目外 ,其他项目无统计学意义 ,两药比较无统计学意义。结论 :UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏动脉阻断再灌注后肝功能损害的作用     

UTI和MPG在鼠肝脏缺血再灌注损伤保护效应的实验研究

目的：研究蛋白酶抑制剂－乌司他丁（urinary trypsin inhibitor,UTI)和氧自由基清除剂（N-2-mercapto-propionyl glycine,MPG)在鼠肝缺血再藻注损伤发病机制中的作用。方法：Wistar雄性大鼠28只，随机分为A、B、C、D四组：A为空白对照组，B为I／R组，C为MPG组，D为UTI组，B、C、D碱组分别缺血60min后，均再灌注30min、60min、24h、72h，A、B、C、C四组在30min、60min、24h、72h检测AST、ALT、LDH以及鼠肝的光镜和电镜切片，计算各组生存率。结果：D组AST、ALT、LDH明显低于B组（P＜0．05），C组则高于B组（P＜0．05）；光镜和电镜形态学损伤程度由轻到重依次为D、B、C；术后3d存活率分别为：A组100％，B组42．86％，C组0，D组85．71％。结论：乌司他丁（UTI）能有效减轻、改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤，MPG则加重鼠肝缺血再灌注损伤。