宣威肺癌的遗传流行病学研究

分析了宣威肺癌高发区的３７０对核心家系的资料。结果表明；肺癌的发生具有家族聚集性，肺癌先证者的亲属患肺癌的危险性增加，是配偶家系亲属的１．８５倍。女性亲属是配偶家系女性亲属的２．６４倍。肺癌的遗传属于多基因遗传，其分离比为０．１５，其遗传度为２４．６％，肺癌先证者的亲属对肺癌的易感性比配偶的亲属高。遗传因素是肺癌的危险因素，但不是宣威肺癌高发的主要危险因素。     

肺癌危险因素的家系分析

通过宣威县３７０对核心家系（肺癌病例的核心家系及对照的核心家系）的分析，表明即使调整了主要环境因素（燃烟煤史及吸烟史）和ＣＯＰＤ史的混杂作用，病例的核心家系亲属（父母、同胞）患肺癌的危险性显著高于对照的核心家系，尤其是女性亲属。说明人群对肺癌的遗传易感性高可能是宣威肺癌高发的重要危害因素。     

370个肺癌核心家系的分析

结果表明宣威肺癌高发区，肺癌的产生具有明显的家族聚集性。进一步分析肺癌高发家系的资料，都提示了肺癌的发生与个体的遗传背景有关，且肺癌的遗传易感基因可能存在于常染色体上。同时也表明了遗传因素不是宣威肺癌高发的主要危险因素     

接触室内煤烟的肺癌患者多环芳烃DNA加合物的研究

本实验是为了探索宣威肺癌病因和肺癌早期危险性评价方法做一点尝试，应用３２Ｐ后标记法检测了宣威３０例（实验组）、昆明１０例（对照组）肺癌病人的纤维支气管镜（纤支镜）刷落细胞的多环芳烃（ＰＡＨ）－ＤＮＡ加合物。结果表明宣威肺癌病人的ＰＡＨ－ＤＮＡ加合物水平远远高于对照组。该结果从分子水平上证明宣威室内煤烟污染与肺癌有直接联系，ＤＮＡ加合物的检测可以作为人群危险性评价的指标。     

男性肺癌的遗传流行病学研究

为深入研究宣威县男性肺癌的病因，探讨遗传因素的作用，分析了１９４例男性肺癌先证者的核心家系和１７６例男性对照的核心家系资料。结果发现，肺癌先证者的亲属（父母、同胞）患肺癌的危险性是对照组的１．７８倍，且差异有显著性。其中，父母及女性亲属患肺癌的危险性分别是对照组的２．９０倍和２．４３倍，差异均有显著性意义。肺癌的遗传度为２４．６８％。女性对肺癌的遗传易患性比男性高，遗传因素是肺癌的重要危险因素。     

肺癌患者亲属对癌症有易感性的研究

分析了３７０例肺癌先证者的核心家系和３７０个对照的核心家系资料，发现肺癌先证者的亲属（父母、同胞）患癌症的危险性明显高于对照的亲属（父母、同胞），前乾是后者的２．０７倍（Ｐ〈０．０１）。其中患癌的危险性是对照亲属的１．８５倍，患其它癌症的危险性是３．７８倍，差别均具有高度显著性统计学意义，表明了宣威肺癌患者的亲属不仅对肺癌的易感性增高，而且对其它癌症的易感性也较高。这些结果都支持了肺癌患者的家系亲属对癌症具有遗传易感性的假设。     

宣威肺癌危险因素的病例对照研究

云南省宣威县是我国农村肺癌髙发地区。前一阶段研究结论认为:室内煤烟污染是其髙发的主要原因。本研究试图在平衡煤烟因素以后,研究其他因素(如吸烟等)与宣威肺癌发生的关系,进一步探索宣威肺癌髙发的原因。本研究采取个体匹配的方法,收集了110例新发的原发性肺癌病例和426个对照。经条件Logistic回归分析结果发现:除煤烟污染因素外,宣威男性肺癌与吸烟也有一定的关系。而女性肺癌与吸烟和被动吸烟无明显关系,另外也发现宣威肺癌可能有家族聚集性现象。     

宣威肺癌危险因素研究概述（1979～1993）

我国云南省宣威县（１９７９～１９９３）男性肺癌年龄调整死亡率是２７．７／１０５，属全国肺癌高发区之一，女性肺癌年龄调整死亡率是２５．３／１０５，居全国之首。为了研究引起肺癌高发的主要危险因素，探索暴露与疾病之间的关联强度及方向，我们以宣威县为研究基地，开展了多学科的综合性研究。其主要结论如下：（１）与工业污染未见明显联系；（２）吸烟不是宣威肺癌的主要危险因素；（３）生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系；（４）与室内燃煤空气污染联系密切。     

女性肺癌的遗传流行病学研究

通过对１７６个女性肺癌先证者核心家系和１９４个女性对照的核心家系资料分析。发现女性肺癌先证者的一级亲属（父母、同胞）患肺癌的危险性是对照一级亲属（父母、同胞）的１．６７倍，且差异具有显著性。其中女性亲属患肺癌的危险性显著高于对照的女性亲属，ＯＲ值为２．８１（Ｐ＜０．０１）。女性肺癌的遗传度为２０．５４％，遗传因素是女性肺癌的重要危险因素。女性肺癌先证者的女性亲属对肺癌的遗传易感性比男性亲属高。这些结果有助于全面阐明云南省宣威县女性肺癌高发的原因。     

环境卫生与监测

950160 宣威肺癌的家族聚集性分析研究/金永堂…//中华预防医学杂志.-1993,27(6).-329～331 为了判断肺癌的家族聚集性,探讨遗传因素对肺癌发病的影响,我们分析了370对核心家系的资料,结果表明:肺癌的发生具有家族聚集性。肺病     

重庆市人群肺癌、肝癌和乳腺癌危险因素研究

对９０９对病例对照的人户调查进行单因素和多因素分析。研究表明吸烟、空气污染、职业危害、肺部疾患既往史、不良心理等是肺癌的危险因素。而本次研究获得吸烟与肺癌死亡相对危险度的剂量效应关系;再次证明二者之间存在着因果关系。肝癌的危险因素有乙型肝炎病毒感染、饮水污染、家族史和社会心理因素先前也腺癌的危险因素则有乳腺良性病史、职业接触、结婚年龄等。     

珠海市部分人群肺癌危险因素病例对照分析

目的探讨珠海市人群肺癌的相关危险因素。方法采用1：1配对的病例对照研究方法,选取肺癌死亡个案及对照各131例,调查其一般情况、生活居住环境、工作环境、饮食习惯、生活方式、健康和精神状况等与肺癌有关的7个方面,对疾病史、肿瘤家族史、吸烟、被动吸烟、饮酒、煤炉使用年限、房屋通风、职业史、居住地点和工作时间等45个因素采用条件logistic回归方法进行单因素和多因素分析,筛选主要危险因素：结果多因素logistic回归分析显示,吸烟（OR=2．309）、肿瘤家族史（OR=3．348）、厨房油烟大（OR：3．726）、房子通风差（OR=7．989）与肺癌死亡有关（P〈0．05）：剂量-反应分析显示吸烟与肺癌发病呈荆量反应关系（P〈0．05）,吸烟少于10支、10～19支、20～40支组的OR值分别为3．250、2．158、3．431。结论吸烟、肿瘤家族史、厨房油烟大、房子通风差可能是珠海市部分人群肺癌主要危险因素：加强控烟和改善居住环境是预防肺癌的重要措施。     

桐乡市常见恶性肿瘤危险因素分析

目的：了解桐乡市常见恶性肿瘤的危险因素。方法收集桐乡市恶性肿瘤1154例,采用多病例组1∶1匹配的病例对照研究方法,利用多因素非条件Logistic回归模型分析桐乡市常见恶性肿瘤的危险因素。结果精神长期处于压抑状态或者经历精神创伤与肺癌、结直肠癌、肝癌、胃癌和乳腺癌的发病相关（OR＝3.590、3.923、3.896、12.429和11.291）。肺癌、胃癌、结直肠癌和肝癌的共同危险因素有相关疾病史和肿瘤家族史。饮茶和多吃新鲜水果蔬菜是肺癌的保护因素（OR＝0.569和3.161）,而吸烟是肺癌和胃癌的危险因素（OR＝3.826和5.699）。饮酒为结直肠癌和肝癌的危险因素（OR＝3.593和5.316）,而少吃烟熏食品则有利于预防结直肠癌的发生（OR＝0.093）。结论吸烟、饮酒、饮食等生活方式,精神、心理因素、疾病史和肿瘤家族史等为桐乡市常见恶性肿瘤的危险因素。     

非吸烟女性肺癌危险因素病例对照研究

目的 探讨浙江省非吸烟女性患肺癌的危险因素。方法 采用1∶2配对的病例对照研究,收集浙江省30个县（区）2005年11月-2008年12月期间发病的新发非吸烟女性肺癌病例229例;配对对照选取患者,女性邻居、年龄＆#177;3岁、无吸烟史。通过面访调查收集有关危险因素的暴露史,采用单因素及多因素 Logistic 回归模型进行拟合,筛选肺癌的主要危险因素。结果 单因素分析发现有15个暴露因素与非吸烟女性肺癌的发生有关。多因素及因子分析发现,被动吸烟（OR ＝1.598,95％CI：1.016～2.512）、家族肿瘤史（OR ＝5.359,95％CI：1.658～17.326）、呼吸道病史（OR ＝24.427,95％CI：6.111～97.642）、精神心理因素不良（OR ＝2.622,95％CI：1.149～5.983）、人际关系不佳（OR ＝3.041,95％ CI：1.534～6.032）、做饭时自感油烟重（OR ＝1.856,95％CI：1.043～3.301）、常食用腌晒食品（OR ＝1.724,95％CI：1.205～2.466）和初潮年龄晚（OR ＝1.565,95％CI：1.086～2.253）等因素是肺癌发生的危险因素;收入水平高（OR ＝0.650,95％CI：0.484～0.873）和常食用新鲜蔬菜（OR ＝0.683,95％CI：0.504～0.926）是肺癌的保护因素。趋势性检验发现,非吸烟女性被动吸烟与肺癌的相对危险度之间存在一定剂量反应关系。结论 针对非吸烟女性肺癌的相关危险因素,需采取综合干预措施,以降低肺癌的发生率。     

Influence of a family history of cancer within and across multiple sites on patterns of cancer mortality risk for women

A case-control study nested within a large cohort, the American Cancer Society Cancer Prevention Study-1, was conducted to test associations between a family history of cancer and cancer mortality in women. By using logistic regression, the authors analyzed family history, as reported by 429,483 women enrolled in 1959, relative to subsequent mortality through 1972 from cancer within and across multiple sites. The associations between family history and cancer mortality were generally stronger within cancer sites than across cancer sites. Within-site associations were found for breast cancer (odds ratio (OR) = 1.9), colorectal cancer (OR = 1.6), stomach cancer (OR = 1.9), and lung cancer (OR = 1.7). Across-site associations were observed for a family history of 1) breast cancer as a risk factor for ovarian cancer mortality (OR = 1.6), 2) stomach cancer as a risk factor for ovarian cancer mortality (OR = 1.5), and 3) uterine cancer as a risk factor for pancreatic cancer mortality (OR = 1.6). A general pattern of positive associations was observed between a family history of cancer at several sites and subsequent death from pancreatic cancer. These findings support the growing body of evidence from cancer genetics suggesting that inherited cancer-susceptibility genes increase the risk for cancer at many sites and are not specific to cancer risk within a single site.     

Does hereditary nonpolyposis colorectal cancer explain the observed excess risk of colorectal cancer associated with family history?

Several studies have found an increased risk of colorectal cancer associated with a family history of colorectal cancer. Some studies, although not all, have also suggested that family history of colorectal cancer may be a risk factor for adenomatous polyps. Hereditary nonpolyposis colorectal cancer is a known genetic syndrome predisposing to colorectal cancer. The hypothesis of this paper is that the preponderance of the genetic or familial risk for colorectal cancer in the United States is mediated by hereditary nonpolyposis colorectal cancer. To test this hypothesis, I have incorporated what is known about hereditary nonpolyposis colorectal cancer into a genetic model that generates probabilities of family clustering of colorectal cancer. Using this model, which assumes that all familial risk for colorectal cancer is due to hereditary nonpolyposis colorectal cancer, the expected relative risks for colorectal cancer (and adenomas) associated with given types of family histories were calculated. The relative risks predicted by the model fairly closely matched the results found in the literature, especially those reported from a large cohort study. As observed in several studies, the model predicts that relative risks decrease sharply with age. In contrast to the elevated risk for colorectal cancer, the model predicts no elevated risk for adenomas associated with family history of colorectal cancer.     

恶性肿瘤家族史与肺癌发生危险的系统评价

目的探讨恶性肿瘤家族史与肺癌发生的关系。方法通过计算机检索PubMed、CENTRAL、中国生物医学文献数据库系统(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP),收集国内外在1988—2009年间公开发表的恶性肿瘤家族史与肺癌关系的病例-对照研究。采用系统评价方法对各研究结果进行分析,计算其合并优势比(OR)和95%可信区间(CI)。结果纳入合并分析的文章共17篇(10490例病例),结果表明,恶性肿瘤家族史与一级亲属肺癌的发生有关(OR=1.58,95%CI:1.31～1.91,P0.0001)。分层分析表明,一级亲属患恶性肿瘤与非吸烟者肺癌的发生有关(OR=1.46,95%CI:1.08～1.97,P=0.01);一级亲属患肺癌与肺癌的发生有关(OR=1.71,95%CI:1.49～1.95,P0.0001);一级亲属中父亲、母亲及兄弟姐妹(包括同父异母和同母异父者)患恶性肿瘤与肺癌的发生有关[OR值分别为1.43(95%CI:1.10～1.84,P=0.007)、1.36(95%CI:0.99～1.87,P=0.06)和1.51(95%CI:1.35～1.69,P0.0001)]。结论恶性肿瘤家族史明显增加一级亲属患肺癌的风险。     

中国非吸烟女性肺癌危险因素的Meta分析

目的 探讨中国非吸烟女性肺癌发病的主要危险因素,为制定肺癌防控措施提供科学依据。方法 收集国内外1995年1月至2014年11月公开发表的关于中国非吸烟女性肺癌发病危险因素的病例对照研究文献,采用Meta分析方法计算中国非吸烟女性肺癌发病危险因素的合并OR值及其95% CI,辅以敏感性分析和发表偏倚检测。结果 共纳入文献24篇,累计病例11 946例,对照12 596例。非吸烟女性肺癌发病危险因素的合并OR值及其95% CI分别为:总肺部疾病史1.89(1.57~2.27)、肺结核病史1.86(1.53~2.27)、慢性支气管炎病史1.51(1.04~2.19)、肿瘤家族史2.02(1.67~2.44)、肺癌家族史2.45(1.80~3.34)、成年期被动吸入香烟烟雾[工作场所1.47(1.28~1.69)、家庭环境1.22(1.09~1.36)]、终生被动吸入香烟烟雾1.52(1.29~1.79)、烹饪烟雾量2.21(1.27~2.96)、厨房位置1.76(1.48~2.09)、每周油炸频次2.24(1.61~3.12)。结论 中国非吸烟女性肺癌发病的主要危险因素为肺部疾病史、肿瘤家族史、被动吸烟(香烟烟雾、烹饪烟雾),其中肺癌家族史和烹饪烟雾量的合并OR值具有更为强烈的关联效应,提示遗传因素和环境因素在肺癌发病中的重要作用。     

上海市宝山区肺癌危险因素的病例对照研究

[目的]探讨室内装修及其他生活危险因素与肺癌的关系。[方法]采用1：1配对的病例对照研究方法,以2007年确诊的163例肺癌患者为病例组,选择在年龄、性别、住址方面相匹配的非肿瘤患者为对照组,进行条件Logistic回归分析。[结果]多因素分析结果存在统计学意义的因素包括肿瘤家族史（OR=4.090,P=0.001）、被动吸烟（OR=2.528,P=0.009）、住房10年内有过装修（OR=2.074,P=0.039）、室内经常通风（OR=0.160,P=0.028）、室内种植绿色植物（OR=0.483,P=0.027）和使用实木地板（OR=0.487,P=0.045）。[结论]有肿瘤家族史、被动吸烟和曾室内装修是肺癌的危险因素,室内经常通风、种植绿色植物、使用实木地板是肺癌的保护性因素。     

Family history of cancer and incidence of acute leukemia in adults

Family history of cancer may represent shared genetic and environmental risk factors for leukemia. The authors examined associations of first-degree family history of cancer with adult acute leukemia incidence by using data on 811 patients (or their proxies) identified at diagnosis and 637 population-based controls in the United States and Canada during 1986-1990. For proxy-interviewed patients, relative risks were elevated for family history of any cancer (relative risk = 1.7, 95% confidence interval (CI): 1.3, 2.4), hematopoietic cancer (relative risk = 1.8, 95% CI: 1.1, 3.0), leukemia (relative risk = 2.4, 95% CI: 1.3, 4.6), and breast cancer (relative risk = 1.7, 95% CI: 1.0, 3.0) but not for colorectal, prostate, or lung cancer. For self-interviewed patients, family history of hematopoietic cancer was inversely associated with leukemia incidence (relative risk = 0.6, 95% CI: 0.4, 1.1). Regardless of patient interview type, history of breast cancer in sisters was positively associated with adult acute leukemia, whereas history of breast cancer in mothers was not. The role of family history of cancer in leukemia etiology is unclear because of differential reporting by patients and proxies. Specifically, self-interviewed patients may underreport cancer in their first-degree relatives. Associations between family history of breast cancer and leukemia incidence may be the result of unmeasured, shared etiologies specific to these cancers.