核黄素缺乏对脂质过氧化的影响

核黄素是我国人群中较易缺乏的营养素,它在体外避光的情况下是一种抗氧化剂,而在体内的抗氧化作用则研究很少,开展这方面的研究有较高的实际意义.本文将就近年来在这一领域的研究结果作一综述.     

核黄素缺乏大鼠红细胞膜流动性与脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏(RD)膳和核黄素添加(RS,22mg/kg饲料)膳。7周后,测定了大鼠红细胞(RBC)膜荧光偏振度(P)和平均微粘度(?),RBC膜丙二醛(MDA)及RBC超氧化物歧化酶(SOD)。结果表明:RD组大鼠RBC膜P值和(?)值(分别为0.2976±0.0198和3.9483±0.3680)均高于RS组(0.2760±0.0207和2.8753±0.4634),差别分别呈显著和极显著统计学意义(P<0.05,P<0.01)。而RD组的RBC膜MDA(0.6868±0.1732nmol/mg蛋白质)和RBC SOD(7.7452±0.0610nU/mg蛋白质)则分别高于和低于RS组(0.5548±0.0980nmol/mg蛋白质和8.2685±0.3010nU/mg蛋白质),差别均有显著统计学意义(P<0.05)。研究表明:核黄素缺乏可引起大鼠RBC膜流动性下降,并与RBC膜脂质过氧化加重、清除自由基能力下降有关。     

螺旋藻和维生素E对矽肺大鼠脂质过氧化的影响

近年的研究资料表明：矽肺的发生、发展与ＳｉＯ２通过自由基启动膜脂质过氧化，损伤肺泡巨噬细胞有关［１］。螺旋藻（ＳＰ）是一种光自养蓝绿藻，蛋白质含量高达５８．５％～７２．６％，各种维生素（尤其是β－胡萝卜素和ＶｉｔＥ）以及铜、锌、硒、锗等微量元素含量很...     

急性缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及补充维生素E的效应

从４０００～６０００ｍ的不同模拟高度以及同一高度不同停留时间，观察缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及维生素Ｅ干预的效应。结果表明，不同程度的缺氧能明显地增加多核粒细胞（ＰＭＮｓ）Ｏ－．２的产量，导致机体的脂质过氧化（ＬＰＯ）反应显著增强，其代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量同步增高，但同一高度，缺氧时间长短作用不大。补充维生素Ｅ３０ｍｇ／ｄ，能有效地减轻ＬＰＯ反应，使动物血清ＭＤＡ含量显著下降，但补充ＶＥ对ＰＭＮｓＯ－．２产量无明显影响，说明ＶＥ抗ＬＰＯ很可能是阻断自由基反应，而不是降低自由基产量。     

维生素E对培养心肌细胞脂质过氧化损伤的保护

应用氢过氧化枯烯引发体外培养的乳鼠心肌细胞脂质过氧化损伤过程，观察了添加维生素Ｅ（２００ｍｇ／Ｌ的α－生育酚）的影响。结果显示：维生素Ｅ能明显减轻细胞脂质过氧化物的蓄积、细胞内肌酸激酶漏出和ＤＮＡ断裂，保护细胞膜流动性、肌球蛋白轻链肌酸激酶和头部ＡＴＰ酶的活性；但对￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响不显著。表明维生素Ｅ具有抵抗脂质过氧化所致心肌细胞损伤的作用。     

维生素A缺乏对大鼠脂质过氧化和抗氧化系统的影响

目的 :　研究维生素 A(VA)缺乏对 3w龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法 :　健康 Wistar雄性大鼠 33只 ,按体重随机分为 A(VA完全缺乏组 ) ,B(VA轻度缺乏组 ) ,C(VA正常对照组 )三组。每组 1 1只 ,实验期为 84d。观察指标有 :血清 VA,血清、肝脏及脑组织的超氧物岐化酶 (SOD)活性 ,全血、肝脏及脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血清、肝脏及脑组织的丙二醛 (MDA)含量 ,并采用电子自旋共振 (electron spin resonance,ESR)和自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果 :　 A、B组大鼠血清、肝脏及脑组织 SOD活性明显下降 ,全血、肝脏及脑组织 GSH- Px活性明显降低 ,血清、肝脏及脑组织 MDA含量显著升高 ,ESR图谱出现了 N- H偶合的三组双峰波。结论 :　 VA完全或轻度缺乏均可以使大鼠脂质过氧化反应明显增强 ,而抗氧化能力明显减弱     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

脂质过氧化作用对培养心肌细胞维生素E含量及膜流动性的影响

应用氢过氧化枯烯引发培养乳鼠的心肌细胞脂质过氧化损伤，观察维生素Ｅ含量及细胞膜流动性的变化。结果显示：脂质过氧化作用能引起心肌细胞维生素Ｅ含量明显下降，其中以ｒ一生育酚的消耗更为显著，细胞膜流动性也降低。提示维生素Ｅ在对抗心肌细胞脂质过氧化损伤上起重要作用。     

Effect of vitamin E,selenium and age on lipid peroxidation events in rat cerebrum

The effect of 8 and 20 weeks of dietary vitamin E (200 IU/kg diet) and/or selenium (0.2 ppm) supplementation or deficiency on oxidative processes in cerebrum of 1 and 15 month old male F344 rats was examined. After 8 weeks of treatment a 32-fold difference in plasma and a 3-fold difference in cerebrum alpha-tocopherol (a-T) level was found between vitamin E supplemented and deficient young rats. These differences were 1.8- and 1.5-fold, respectively, in old rats and increased to 8- and 2-fold differences, respectively, after an additional 12 weeks of treatment. Selenium deficiency had a significant effect on plasma glutathione peroxidase activity and a slight sparing effect on plasma a-T content. Endogenous lipid peroxides (thiobarbituric acid reactants present without incubation) in cerebrum were not correlated with a-T concentration or age. However, incubation of cerebrum homogenates with or without the addition of 0.1 mM Fe²⁺, 0.25 mM ascorbic acid, or 100 mg % acetaldehyde revealed that dietary vitamin E has a major role and selenium has a minor role in the protection against ex-vivo and possibly in vivo lipid peroxidation in cerebrum.     

铜缺乏状态下铜摄入量及铜锌比值对大鼠脂质过氧化的影响

目的在铜缺乏状态下,控制铜的摄入水平,探讨血中铜浓度及铜锌比值(Cu/Zn)与脂质过氧化各相关指标之间的关系,研究微量元素铜对大鼠脂质过氧化的影响。方法在铜缺乏状态下测定血中铜含量及血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性水平及丙二醛(MDA)含量,进行铜对脂质过氧化影响的相关性研究。结果铜摄入不足时给予不同剂量葡萄糖酸铜(Cu-G),各剂量组大鼠血中铜浓度呈现无规律波动,而Cu/Zn比值随着铜摄入量的增加呈递升趋势,结果有统计学意义(P0.01)。在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活性水平低于正常水平,随着铜摄入量的升高,即血中铜锌比值的升高,大鼠血中SOD活性水平呈现上升趋势。血中MDA含量随着铜摄入量的增加(即铜锌比值的升高)会有所下降,并保持在某一较低水平。血中铜锌比值的下降可能导致大鼠血中CAT活性水平下降,但铜锌比值与CAT活性的相关关系呈非线性相关。铜摄入量对大鼠血中GSH-Px无明显影响。结论在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活性下降,MDA含量上升;随着血中铜锌比值的升高,SOD活性呈上升趋势,同时血中MDA含量下降到较低水平。而铜摄入不足会使血中CAT的活性水平有所升高,对GSH-Px活性水平无明显影响。     

硒对大鼠眼晶体脂质过氧化作用影响的实验研究

用晶体培养方法研究硒与光照射诱发的晶体脂质过氧化作用的关系。结果表明经光照射２４～４５ｈ后晶体丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高（Ｐ＜０．０５）。培养液中含适宜硒浓度（１．１５μｍｏｌ／Ｌ）可使光照射晶体的丙二醛含量减少，并在一定硒浓度范围内经光照射晶体的丙二醛含量与培养液中硒浓度呈负的剂量反应关系。两组在不同硒浓度培养液中培养的晶体经光照射后谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性无明显差别。推测硒能抑制光照射诱发的晶体脂质过氧化作用，硒对晶体的保护可能是通过谷胱甘肽过氧化物酶以外的其它途径。     

Vitamin E reduces lipid peroxidation in experimental hepatotoxicity in rats

Background and aims Lipid peroxidation is believed to be involved in the pathophysiology of a number of diseases and in the process of aging. This study investigates the effects of dietary supplementation with vitamin E (20 g/kg diet of all-rac-α-tocopheryl succinate for 3 weeks) on both non-enzymatic and enzymatic lipid peroxidation in experimental rats with carbon tetrachloride (CCl₄)-induced hepatotoxicity (2.5 mL/kg body). Methods Plasma, urine and liver samples from control rats (n = 6), CCl₄-treated rats (n = 6), and rats supplemented with vitamin E prior to CCl₄ treatment (n = 8) were collected. Non-enzymatic lipid peroxidation induced by free radicals was investigated by measurement of a major F₂-iso-prostane, 8-iso-prostaglandin F_2α (8-iso-PGF_2α). Cyclooxygenase-catalyzed enzymatic lipid peroxidation was measured with a major PGF_2α metabolite, 15-kto-13,14-dihydro-prostaglandin F_2α (15-K-DH-PGF_2α). Malondialdehyde and antioxidants in plasma were also quantified. Results CCl₄ treatment alone resulted in significantly higher levels of plasma, urinary and liver 8-iso-PGF_2α, and of plasma and urinary 15-K-DH-PGF_2α compared to controls. Rats supplemented with vitamin E prior to CCl₄ treatment had significantly lower levels of urinary and liver 8-iso-PGF_2α, urinary 15-K-DH-PGF_2α, and plasma malondialdehyde than rats treated with CCl₄ alone. However, plasma 8-iso-PGF_2α and plasma 15-K-DH-PGF_2α were not affected by vitamin E supplementation. Conclusion Thus, both non-enzymatic and enzymatic lipid peroxidation during experimental hepatic oxidative injury were suppressed by dietary vitamin E supplementation in rats. Received: 29 May 2000, Accepted: 16 November 2000     

吞噬细胞介导的不同脂肪乳剂的脂质过氧化以及维生素E的抗氧化作用

评估维生素E在体外的抗氧化、预防脂质过氧化的作用,比较各种不同类型脂肪乳剂对氧自由基产生及脂质过氧化的影响。取18倒健康志愿静脉血,采用Boyum法提取多核白细胞(PMN)并在体外培养PMN。实验分单纯PMN组,Intralipid组(100％LCT),Vasolipid组(50％LCT,50％MCT)Structolipid组(63％LCT,37％MCT)。各组均分为静止和刺激(用热灭活白色粘株菌刺激PMN)两种状态。采用NBT还原试验测定氧自由基产生量。根据以上分组在体外孵育PMN,并再分为添加Vit E组和无Vit E组。采用比色法-LPO-586测定脂质过氧化的终产物Malonaldehyde(MDA)和4-hydroxyalkenal来计算脂质过氧化程度。刺激组的氧自由基产生量明显高于静止组(0．795±0．180vs.0.405±0．090,P<0．001)。脂肪乳剂可明显降低各组的NBT值,脂肪乳剂浓度与NBT值之间呈负线性相关(r=-0．83,P<0．001)。三组不同脂肪乳剂之间,其NBT值无统计学差异(P>0.05)。刺激组的脂质过氧化产物明显高于静止组(3．15±1.12vs1．34±0．72,P<0.001)。各脂肪乳剂组的脂质过氧化产物明显高于单纯PMN组,而Intratipid组脂质过氧化值高于Vasolipid组和Structolipid组,差异有显性。隧着PMN孵育时间的延长,各组的脂质过氧化值增加,6小时后接近最大值。在体外,维生素E可明显抑制脂质过氧化的产生,8μg／d的维生素E可抑制70-80％PMN所致的脂质过氧化。脂肪乳剂在体外可增加由吞噬细胞介导的脂质过氧化,所增加的脂质过氧化可通过添加维生素E而得到有效的抑制。     

葡多酚对高脂膳大鼠血脂与脂质过氧化的影向

目的　观察葡多酚 (GPC)对饲以高脂膳食、乙醇等不同膳食的大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法　将大鼠随机分为正常对照组、高脂膳组、高脂乙醇组、高脂GPC组、高脂乙醇GPC(高、低剂量 )组、高脂乙醇VE组 7个组 ,喂养 6周 ,测定血清甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活性等指标。结果　高脂组、高脂乙醇组的血清TG、TC、ROS、MDA水平均较实验前显著性升高 ;同高脂乙醇组比较 ,高脂乙醇高GPC组的血清TC、MDA水平均显著性降低 ,SOD活性显著性升高 (P <0 0 5 )。结论　GPC对乙醇与高脂膳食引起的血脂水平升高和脂质过氧化均有一定的抑制作用。     

孕哺期染铅致幼鼠中枢系统氧化损伤的研究

目的 探讨铅致哺乳期幼鼠中枢神经系统氧化损伤作用。方法 通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量进行铅染毒．测定出生后21d幼鼠脑的脂质过氧化物(LPO)水平，还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活力。结果 中、高剂量染铅组脑组织LPO水平升高、SOD活力下降；中剂量染铅组CAT活力下降。结论 重金属毒物铅可有通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。     

大剂量维生素C、维生素E对高原肺心病急性发作期患者脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨大剂量维生素C、维生素E对高原肺心病急性发作期患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法选择高原肺心病急性发作期患者126例,分为观察组和对照组,对照组患者应用常规治疗,观察组患者在此基础上应用VitC150～250mg/(kg.d)静脉滴注,VitE100～200mg/d口服,10d为1疗程。结果①观察组患者治疗显效38例,有效22例,无效4例,有效率93.75%。对照组患者治疗显效34例,有效16例,无效12例,有效率80.65%。观察组患者治疗有效率显著高于对照组(P﹤0.05)。②治疗后,两组患者血P-LPO水平均显著降低,P-β-CAR、WB-GSH、E-SOD及E-CAT均显著升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,观察组患者血P-β-CAR、WB-GSH、E-SOD及E-CAT水平均显著高于对照组(P﹤0.05)。结论大剂量维生素C、维生素E对高原肺心病急性发作期患者脂质过氧化损伤具有较好的保护作用。     

核黄素对大鼠脂质过氧化影响的研究

为探讨核黄素对大鼠脂质过氧化的影响,采用随机区组设计,研究了不同核黄素水平对大鼠核黄素营养状况及脂质过氧化的影响。饲养６周后发现,核黄素缺乏引起大鼠全血谷胱甘肽还原酶活性系数升高及全血还原型谷胱甘肽含量降低,全血丙二醛浓度升高及红细胞超氧化物歧化酶活性降低。结论认为核黄素缺乏会引起大鼠脂质过氧化程度升高