羟自由基（OH·）对人胚肺成纤维细胞的体外作用

观察了由Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的羟自由基（ＯＨ·）对人胚肺成纤维细胞的体外作用。结果表明，ＯＨ·能明显促进成纤维细胞增殖和胶原合成。由此推测，ＯＨ·可能对矽肺的发生起到一定作用。这个结论为矽肺的抗氧化防治提供了进一步理论依据。     

一氧化氮等自由基对矽肺患者损伤效应的研究

检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ）和过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）值的结果表明,与对照组比较,患者组Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ平均值均显著降低（Ｐ＜０．００１）,Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高（Ｐ＜０．００１）;上述检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关;逐步回归表明,患者病程与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切;提示矽肺患者体内一氧化氮和氧自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调     

吸入苯产生自由基对外周血毒作用的实验研究

在本研究中，大鼠吸入三个不同浓度苯３０天以及吸入７１．８ｐｐｍ不同时间后，测定了反应血中自由基活性的指标如白细胞过氧化脂质（ＬＰＯ），血浆过氧化脂质、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、红细胞谷胱甘肽（ＧＳＨ）。结果显示各染毒组在３０天后白细胞ＬＰＯ均较对照组明显升高，而白细胞显著减少仅发生在中、高剂量组，大鼠吸入７１．８ｐｐｍ２０天和３０天后白细胞ＬＰＯ异常升高，白细胞数明显下降，红细胞ＳＯＤ、ＧＳ     

茶多酚对细胞膜,DNA自由基损伤的保护作用

采用溶血试验,小鼠肝、肾组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）测定,受照质粒构象改变等方法测定茶多酚对生物大分子物质氧自由基损伤的保护作用。结果显示茶多酚明显抑制Ｈ２Ｏ２致人红细胞（ＲＢＣ）溶血作用（Ｐ＜００１）,明显抑制ＶｉｔＣ／Ｆｅ诱导的小鼠肝、肾匀浆组织过氧化作用（Ｐ＜００１）,明显抑制受照质粒ＰＵＣ１８ＤＮＡ单链断裂作用（Ｐ＜００１）。结果表明,茶多酚能保护离体细胞膜,ＤＮＡ免受氧自由基损伤     

矽肺研究中抗氧化学说的发展概况（综述）

脂质过氧化(LPO)指多不饱和脂肪酸(PUFA)侧链过氧化的链式反应,由自由基启动。氧化过程中形成的许多中间产物(包括O_2,H_2O_2,OH,~1O_2等过氧化物与自由基)和最终分解产物丙二醛(MDA)可引起细胞或组织损伤。常以检测自由基或MDA直接评价LPO水平。 PUFA主要存在于膜磷脂,生理状态下,细胞膜的PUFA即可进行自身氧化,但因机体本身存在广泛、有效的保护系统,自身氧化产生的自由基除相互碰撞而     

水溶性几丁聚糖对羟自由基的清除作用

目的采用邻二氮菲-Fe2＋氧化法研究水溶性几丁聚糖清除羟自由基作用.方法以抗坏血酸（VC）作为阳性对照,测试不同浓度水溶性几丁聚糖在Fenton反应体系中对羟自由基的清除作用.结果（1）水溶性几丁聚糖对羟自由基清除率达93.67%;（2）水溶性几丁聚糖对羟自由基有假阳清除现象,扣除假阳清除率后,仍呈现74.98%～84.64%的清除率.结论水溶性几丁聚糖具有较强的羟自由基清除作用.     

体外羟自由基测定条件的优化与应用

目的确定分光光度法体外羟自由基测定的优化条件与实际应用的意义,为羟自由基的体外检测与抗氧化剂的筛选提供检测方法。方法采用经典的硫酸亚铁(FeSO4)与过氧化氢(H2O2)Fenton反应,以二甲亚砜(DMSO)为羟自由基捕捉剂,对原有的实验方法作了改进;通过试验确定该检测体系的主要影响因素以及适宜的范围。结果测定条件达最大吸收峰,37℃水浴10min、10mmol/LHCl、3.6mmol/L硫酸亚铁、24mmol/L过氧化氢和60mmol/LDMSO,得到了较为合理的实验方案。结论通过剂量-反应关系、稳定性、重复性和与已知的羟自由基清除剂作用的研究证明该方法具有可行性。     

硒对大鼠肝脏超氧阴离子和羟自由基的作用

目的 研究离体和在体染毒条件下亚硒酸钠对大鼠肝组织超氧阴离子(^*O2^-)和羟自由基(^*OH)生成的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠。体外实验时，制备肝匀浆，在反应体系中加入亚硒酸钠使剂量分别达到2．185，8．750和35．000μmol／L。采用常规方法测定^*O2^-和^*OH。体内实验时，用0．75，1．50和3．00mg／kg的亚硒酸钠，腹腔注射染毒。采用电子自旋共振测定^*O2^ 和^*OH。结果 在体外染毒时，2．185μmol／L的亚硒酸钠对大鼠肝组织产生抗氧化应激作用，使过氧化脂质(MDA)、^*O2^ 和^*OH的生成量明显下降，但8．750和35．000μmol／L的亚硒酸钠则诱导大鼠肝组织产生明显的氧化应激，使^*O2^ 和^*OH的生成量显著升高。在体内染毒时，0．75，1．50和3．00mg／kg的亚硒酸钠均可引起大鼠肝组织^*O2^-和^*OH的产生量显著增加。结论 适宜剂量的亚硒酸钠抑制自由基生成。具有抗氧化作用，而较高剂量的亚硒酸钠则使自由基生成增多，导致明显的氧化应激。     

阻断羟自由基对DNA的断链作用研究

为初步筛选体外 DNA氧化断链的阻断性保护剂 ,采用琼脂糖凝胶电泳法观察比较加入保护剂前后的 DNA断裂情况 ,由电泳图像可以看出 :锗 - 132对羟自由基 DNA断链作用有明显的影响 ,能维护 DNA完整性 ,防止氧化断链。1　材料与方法1.1　试剂　小牛胸腺 DNA:Sino- American Biotec,用磷酸盐缓冲液 (0 .0 14mol/L,p H6 .8)配成 5 0 0 ug/ml作储备液 ,其应用液配成 10 0～ 2 5 0 ug/ml。KH2 PO4:AR汕头化学试剂厂 ,配成缓冲液。 H2 O2 :AR天津东方化工厂 ,将 30 % H2 O2 配成 0 .3%。1.2　处理　实验组 :加 0 .8ml 5 0 0 ug/ml DNA …     

竹叶提取物清除和·OH自由基的研究

竹子属于禾木科 (Poaceae)竹亚属 (Babu-soideae)多年生常绿植物。竹叶性淡、微涩、寒 ,味甘、苦 ,具有清热利尿 ,明目解毒和止血的功能[1] 。其活性成分是竹叶中的某种化学物质。但目前对竹叶化学成分及其作用尚不清楚 ,本研究采用氮蓝四唑(NBT)光化还原法 ,对竹叶中提取的黄酮类化合物清除 O·2 和· OH的效果进行测定 ,并与维生素 C(VC)进行比较 ,以探讨其抗氧化作用的机制。为进一步开发利用竹叶资源提供依据。1　材　料　与　方　法1 .1　主要仪器　　岛津 UV- 1 60 1型紫外分光光度计及其配套设备 ,日本岛津公司。　　岛津 AEL…     

氟尿嘧啶对人胚肺成纤维细胞的抑制作用

观察氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）在体外条件下对人胚肺成纤维细胞增殖的影响。结果表明，５－Ｆｕ对人胚肺成纤维细胞呈剂量依赖的抑制作用，其ＩＤ（５０）为０．０２５ｍｇ／Ｌ。极低浓度５－Ｆｕ就具有明显抑制作用；且这种作用不受培养液中小牛血清浓度的影响。这提示有必要进一步观察５－Ｆｕ对实验性矽肺的疗效，以探索其用于治疗和预防人类矽肺进一步发展的可行性。     

绿茶清除羟自由基作用的实验研究

在Ｆｅ＾２＋－ＥＤＴＡ和Ｈ２Ｏ２发生羟自由基（ＯＨ）的模拟体系中，用电子顺磁共振谱仪（ＥＳＲ）观察了绿茶水溶液对ＯＨ的清除效果。结果显示，ＥＳＲ的ＯＨ峰强随茶汁浓度的增加而减弱，在２５ｍｌ水溶液中绿茶为１、５、１０ｇ时，对ＯＨ的清除率分别为１７．９％、５０．５％、８５．６％。     

PM10诱导人胚肺成纤维细胞自由基产生与其凋亡的作用

目的 以人胚肺成纤维细胞（HLF）为模型,探讨大气可吸入颗粒物（PM10）诱导细胞超氧阴离子和羟自由基产生以及二者与细胞凋亡的关系及低聚壳聚糖（COS）对PM10抗性作用.方法 用高铁细胞色素C还原法和细胞色素C氧化法分别测定超氧阴离子和羟自由基,用Annexin V/PI双染测定细胞凋亡.结果 PM10能诱导HLF细胞产生超氧阴离子和羟自由基,随PM10浓度增加,二者的产生量增加,均存在明显的剂量-反应关系（P＜0.01）;加入COS后两种自由基产生量明显低于不加者（P＜0.05）,说明自由基可被COS所淬灭;PM 10可诱导HLF细胞凋亡增加,但COS对PM10诱导HLF凋亡和死亡未见明显的保护作用（P＞0.05）.结论 PM10能诱导HLF产生超氧阴离子和羟自由基增加,可能通过多种途径诱导HLF凋亡,其机制还有待进一步研究.     

麦麸膳食纤维清除羟自由基的研究

探讨人体摄入麦麸膳食纤维后膳食纤维上的抗氧化活性物质的动态和羟自由基清除活性。方法：通过体外模拟试验测定麦麸膳食纤维发酵前后的抗氧化活性和羟自由基清除活性。结果：麦麸膳食纤维本身具有一定的抗氧化活性和羟自由基清除活性,发酵后,结合于其上的主要抗氧化活性物质阿魏酸和黄酮类物质能部分释放出来,麦麸水溶性膳食纤维和麦麸水不溶性膳食纤维的阿魏酸释放率分别为８６．７％和６７．９％,黄酮类物质的释放率分别为１３．７％和１１．７％。这些自由基清除活性物质的释放使得发酵液具有强烈的羟自由基清除活性。结论：结合于膳食纤维上的羟自由基清除活性物质可能在防治结肠癌中起着重要作用。     

吸入苯产生自由基对外周血毒作用的实验研究

在本研究中，大鼠吸入三个不同浓度（６．３ｐｐｍ，７１．８ｐｐｍ，４５９．５ｐｐｍ）苯３０天以及吸入７１．８ｐｐｍ不同时间（１０，２０，３０天）后，测定了反应血中自由基活性的指标如白细胞过氧化脂质（ＬＰＯ），血浆过氧化脂质、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、红细胞谷胱甘肽（ＧＳＨ）。结果显示各染毒组在３０天后白细胞ＬＰＯ均较对照组明显升高，而白细胞显著减少仅发生在中、高剂量组。大鼠吸入７１．８ｐｐｍ２０天和３０天后白细胞ＬＰＯ异常升高，白细胞数明显下降。红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ以及血浆ＬＰＯ在所有染毒组均未见异常变化。结果提示大鼠吸入苯后外周血白细胞的下降可能与其膜脂质过氧化有关，白细胞过氧化脂质升高比白细胞减少更为敏感。     

石英对人胚肺成纤维细胞DNA损伤作用

目的探讨石英粉尘对DNA及染色体的损伤作用,为尘肺病防治提供理论依据。方法标准α石英刺激人胚肺成纤维细胞(HELF),采用免疫荧光技术检测H2AX磷酸化(γH2AX)水平以及分析中性彗星实验Olive矩,作为DNA双链断裂(DSBs)损伤程度的指标,微核实验观察染色体损伤情况。结果依次用0、100、200、400μg/mL石英刺激HELF细胞,γH2AX水平呈增高趋势,半定量结果分别为(521.9±233.1)、(823.3±201.5)、(1 375.5±311.5)、(1 545.6±145.7);Olive矩亦呈增高趋势,分别为(1.74±0.24)%、(2.67±0.36)%、(9.23±0.72)%、(14.16±1.05)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。相同剂量的石英刺激下,微核率增加,但差异无统计学意义。结论石英粉尘可引起DNA双链断裂,且存在剂量-效应关系。     

硒、锗对羟自由基的联合清除作用

在以FeSO4 还原型辅酶Ⅱ引发大鼠肝微粒体产生羟自由基体系中 ,加入不同剂量Na2 SeO3、Ge 132和Na2 SeO3与Ge 132混合物 ,以N 特丁基 2 苯硝酮作为捕获剂 ,采用电子自旋共振技术检测羟自由基。结果表明在本实验剂量范围内 ,随着Na2 SeO3,Ge 132和其混合物浓度增加而羟自由基清除率提高 ,且在低剂量条件下 ,Na2 SeO3与Ge 132有协同增效清除作用。     

微胶囊化儿茶素对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶、羟自由基与脂质过氧化产物丙二醛的影响

目的 探讨微胶囊化儿茶索对阿霉素诱导的肾病大鼠黄嘌呤氧化酶（xanthe oxidase，XOD），羟自由基（hydroxy radical，^.OH）与脂质过氧化产物丙二醛（malonydialdehyde，MDA）的影响。方法 将60只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、地塞米松组、维生素E（vitamin E）组、儿茶素组和微胶囊化儿茶素组，共计6组，尾静脉一次性注射阿霉索（5mg／kg）制备肾病模型。实验第6周末杀鼠取尿、血、肾及肝脏，利用生化法测定血、肾及肝脏XOD，^.OH与MDA含量，利用考马斯亮蓝法测定24h尿蛋白的排泄量。结果 微胶囊组大鼠肝脏中XOD，^.OH与MDA含量均显著低于儿茶素组、地塞米松组与vitamin E组；在血清与肾脏中XOD，^.OH与MDA含量均显著低于儿茶素组、vitamin E组，高于地塞米松组。实验末24h尿蛋白排泄量，微胶囊组显著低于儿茶索组。结论 微胶囊化儿茶素可能是通过抑制XOD活性，有效清除^.OH，抑制MDA达到降低肾病大鼠24h尿蛋白排泄的目的。     

软脉灵口服液体外清除自由基的作用分析

目的研究软脉灵口服液体外抗氧化的能力。方法用可见分光光度法测定软脉灵口服液对DPPH·和HO·的清除作用。结果软脉灵口服液对DPPH·和HO·都有较好的清除作用,清除率随样品溶液浓度增大而增大,呈量 效关系。结论软脉灵口服液有良好的体外抗氧化活性。