原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼李美玉青光眼是由于眼压升高引起的视乳头损害和视野缺损的一种眼病。个体眼球对眼压的耐受力不同，有些眼球眼压高于２．８ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）可产生视乳头和视野损害，形成真正的青光眼；有些眼压虽高出正常值，却不产生视乳头和视野...     

原发性开角型青光眼临床研究进展

自从德国眼科学家Albercht Von Graefe第一个提出青光眼以来,眼科工作者对此病进行了大量的研究,并取得了很大的发展。现就近年来原发性开角型青光眼的临床研究进展综述如下,旨在为临床工作提供借鉴。一、发病机理: 尽管其确切机制尚未明了,但近年来机械学说和血管学说趋于统一,从而更好地解释了青光眼的某些病理变化。机械学说——神经轴浆流传递障碍学说派已肯定了阻滞部位在筛板区,而且承认了贫血会促进轴浆流阻滞。血管学说——眼压所致贫血学说派已证实筛板前区是眼压所致贫血的敏感区,而且承认该区星形胶质细胞的缺血性萎缩,促进神经轴浆流的阻滞。     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因定位于第１号染色体１ｑ＾２２－ｑ＾２５区域ｆｍ １２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候基因多个；（１）ＧＬＶＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ＾２１－ｑ＾２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ＾２５区域Ｄ６Ｓ     

原发性开角型青光眼三个致病基因的研究进展

原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG）是一种损伤视力及致盲性眼病。近年来越来越多的研究表明基因变异及遗传在POAG的发病中起重要作用。目前已知的POAG相关基因有20余种．包括3种明确的POAG致病基因：myocilin（MYOC），optineurin（OPTN）和WD repeat domain 36（WDR36）．本文就这3种POAG致病基因研究作一综述。     

原发性开角型青光眼的相关基因研究进展

原发性开角型青光眼(POAG)是以视野缺损和视神经损害为特征的致盲性眼病。最近几年越来越多学者的研究结果表明基因的变异及遗传在原发性开角型青光眼的发生发展中起非常重要的作用。现在已知的原发性开角型青光眼致病基因有20余种,现在就目前较为确定的原发性开角型青光眼的相关基因,尤其是已确认的MYOC、OPTN、WDR36及CAV1/CAV2基因的定位、结构及相关研究等方面进行综述,为在原发性开角型青光眼的遗传基因研究方面提供一点参考。     

原发性开角型青光眼一家系13例

0引言　　原发性开角型青光眼的发病机制尚不清楚,目前已知与遗传因素有一定关系.现将我们所收集的四代发病13例的家系报道如下.     

原发性开角型青光眼的早期诊断

青光眼是全世界成人致盲的主要眼病。原发性开角型青光眼做为青光眼的一种类型,其特点是病程进展较为缓慢,多数没有明显症状,不易早期发现。许多患者就诊时已经出现了较严重的视功能障碍,且近年来该病患病率在临床上所占的比例有所上升。而对原发性开角型青光眼的早期诊断,是延缓或停止视功能进行性损害的关键。因此,综合国内外近年来相关文献,对原发性开角型青光眼的早期诊断做以下综述。     

原发性开角型青光眼的遗传学进展

青光眼是全世界继白内障之后的第二大致盲因素 ,影响了大约 70 0 0万人 ,其中一半是开角型青光眼〔1〕。一般认为 ,家族史是原发性开角型青光眼(ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎ -ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａＰＯＡＧ)中的一个重要危险因素 ,在原发性开角型青光眼的一级亲属中发病率为     

老年原发性开角型青光眼数据库的建立

目的:针对临床老年原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)治疗中目标眼压控制的难题,结合我院医疗设备条件,开发老年POAG数据库,便于资料管理和科研。方法:复习文献制定老年POAG观察资料登记表,应用Microsoft Access2003数据库软件建立老年POAG患者临床资料数据库,并联网测试使用。结果:我院老年POAG数据库初步建立,相关网络通道运行良好。结论:医院老年POAG数据库的建立有利于科学和系统地收集老年POAG相关临床数据,为老年POAG治疗研究提供依据。     

原发性开角型青光眼治疗进展

既往流行病学结果证明,除白内障以外,青光眼是世界第二大主要的致盲眼病,其中原发性开角型青光眼发病率高,发病机制复杂多样,且发展缓慢,病情隐匿,早期大多数无明显症状,大多数患者就诊时已进入中晚期,出现了不可逆的视功能损伤,对家庭、社会危害极大.因此,早发现、早治疗,防止视功能的进一步损伤是开角型青光眼防治的重中之重.近年来该病患病率在临床上所占的比例逐年上升,相应的诊断及治疗的新方法层出不穷.然而不论早期或是中晚期患者,降低眼压、将眼压控制在目标眼压范围,延缓视功能损害依旧是治疗的最终目标,本文将对近年来对原发性青光眼的诊疗现状及进展做一综述.     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关，其可能的机制有：（1）升压基因学说；（2）胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明，二的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白，这可能与高度近视，原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本从流行病学、临床特征及诊断，遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

原发性开角型青光眼治疗的进展和新认识

本综述了近年来对原发性开角型青光眼治疗方法的评价和研究进展。小梁切除术作为原发性开角型青光眼最初治疗手段的研究表明手术治疗可获得更稳定的眼压控制和更高的成功率，术后较少发生视野进行性损害。现认为原发性开角型青光眼小梁切除术的适应证是治疗前眼压大于３０ｍｍＨｇ和视野检查有绝对暗点存在。根据眼压和视功能损害程度为原发性开角型青光眼选择合理地治疗方法，尽可能地把眼压控制在安全的水平（１５ｍｍＨｇ以下）     

原发性开角型青光眼的系统性危险因素

眼压异常升高是原发性开角型青光眼最主要的危险因素。临床目前一直沿用以眼压为靶点的青光眼诊疗模式。近年来发现,循环血流、体质指数、颅内压、营养代谢、中医偏颇体质类型、某些系统性疾病等多种系统性危险因素可能与青光眼发生、发展和转归相关。纠正系统性危险因素能否延缓青光眼进展被日益关注,成为潜在的青光眼辅助诊疗靶点。本文对各类青光眼系统性危险因素进行介绍,倡导重视系统性危险因素,提出以系统危险因素评估和个性化眼体同治相结合的青光眼诊疗体系。（眼科,2022,31:325-329）     

原发性窄角型开角型青光眼误诊临床分析

目的分析原发性窄角型开角型青光误诊的原因、临床表现及治疗方法。方法收集2001年12月至2005年8月我院收治的被误诊为急性闭角型青光眼的原发性窄角型开角型青光眼15例(17眼)的临床资料,进行回顾性总结,分析其临床特点、误诊的原因和治疗效果。结果1.眼压:入院时的眼压43.38～81.78mmHg,平均为(51.66±5.46)mmHg;手术后的两年随访,在没有用降眼压药物的情况下,眼压在10mmHg以下有2例,10～15mmHg有4例,15～20mmHg有7例,20～25mmHg有2例,平均为(15.92±4.55)mmHg。经统计学处理,手术前后的眼压差异有显著性(p<0.001);2.视力:手术前的视力在0.3～1.0,手术后视力0.4～1.2,手术前后视力差异无显著性(p>0.05)。3.误诊原因:7例病人根本无房角检查情况,4例病人房角检查情况因为医师经验不足而有误,4例病人是手术前没有停用降眼压药物,其中有1例手术前匹罗卡品眼药水每小时点眼一次,而单单根据眼压控制,房角开放而采用周边虹膜切除。4.误诊情况:误诊为急性闭角型青光眼急发作的4例(4眼),误诊为急性闭角型青光眼慢性期的7例(9眼),已行周边虹膜切除后残余性青光眼4例(4眼)。结论原发性窄角型开角型青光眼可以有急性闭角型青光眼发作的临床表现,临床的确诊要靠房角检查,治疗要按照开角型青光眼进行处理。     

黏附分子CD44与原发性开角型青光眼

目前青光眼领域的研究重点是对原发性开角型青光眼（primary open—angle glaucoma，POAG）的病因和发病机制的研究。随着人们对CD44生物学功能和化学本质的逐渐认识，发现CD44分子与POAG发病有关。本文就CD44与POAG关系的研究进展做一综述。     

原发性青光眼视野缺损的严重性和空间分布-一项原发性开角型青光眼与原发性闭角型青光眼的比较

目的：比较原发性开角型青光眼(POAG)与原发性闭角型青光眼(PACG)视野缺损的特点。     

碳酸酐酶Ⅱ基因多态性与原发性开角型青光眼遗传易感性的关系

目的：分析碳酸酐酶Ⅱ基因多态性与原发性开角型青光眼遗传易感性的关系。方法：选取2012－01／2014－12在丽水市人民医院进行诊治的原发性开角型青光眼患者（观察组）50例与在丽水市人民医院门诊部体检的健康人（对照组）50例进行试验观察,常规肘静脉取血,使用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术测试碳酸酐酶Ⅱ基因多态性的特点。结果：两组患者在和rs10504813位点rs3758078位点的分布符合哈迪－温伯格平衡定律（ Hardy －Weinberg equilibrium）,且试验结果显示在rs10504813位点中,两组的基因型频率的差异无统计学意义（P＞0．05）,但在等位基因频率分布之间的差异具有统计学意义（P＜0．05）;两组在rs3758078位点的基因型频率以及等位基因频率的差异无统计学意义（ P＞0．05）。两组患者在碳酸酐酶Ⅱ基因多态性进行单倍型分析发现, TAC单倍型携带者出现原发性开角型青光眼的风险较小。结论：碳酸酐酶Ⅱ基因多态性与原发性开角型青光眼的患病风险存在一定的关联,rs3758078位点基因平衡可能是患病风险低的主要原因;TAC单倍型携带者出现原发性开角型青光眼的风险较小。     

原发性开角型青光眼疾病基因的研究进展

随着分子生物学技术在眼科领域的应用,目前已发现至少11个染色体位点与原发性开角型青光眼(POAG)发病有关。本文就POAG的相关基因,尤其是已确认的MYOC,OPTN,WDR36三种致病基因的定位、结构、功能和突变等方面进行综述。