氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

目的 :通过观察抗氧化剂Ebselen的干预效果 ,探讨氧自由基 (OFR)在一氧化氮 (NO)缺乏所致高血压、心血管重构中的作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为 3组 ,每组 8只 :①C组 :正常对照组 ;②L组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1;③L +E组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1加Ebselen 30mg·kg-1·d-1。隔周测动脉收缩压 ;8周末处死大鼠采集标本 ,检测血浆、心尖部心肌匀浆组织中NO含量及心肌超氧阴离子 (O-2 )水平、血管紧张素Ⅱ一型受体 (AT1受体 )表达 ;取心脏作病理形态检测。结果 :①L组血压逐渐升高 :自 1周末起 ,对比C组同期血压差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。Ebselen干预早期对血压升高无明显影响 ,但在 8周末则明显低于L组 (P<0 .0 5 ) ;②L组心肌组织NO水平明显低于C组 ,L +E组则明显高于L组 ;③L组心肌O-2 、AT1受体表达水平 ,明显高于C组 ,L +E组则明显低于L组 ;④L组及L +E组心脏重量 /体重 (HW /BW )较对照组有显著增高 ;L +E组较L组有下降趋势 ,但P >0 .0 5。左室壁厚度L组及L +E组均较C组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而Ebselen干预后其左室壁厚度则明显变薄 (P <0 .0 5 ) ;心肌小动脉壁厚 /腔径比值的变化 :L组明显较对照组为大 ,L +E组与L组比较则此种比值有所减小 ,但L +E组仍较对照组为高 (P <0     

他汀对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用

目的　观察他汀类药物对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用 ,并探讨其可能作用机制。方法　给予大鼠L NAME(5 0mg·kg-1·d-1,L组 )造成NO缺乏性高血压模型 ,并在该模型上同时给予西立伐他汀 (0 1mg .kg-1·d-1,L +C组 )或辛伐他汀 (辛伐他汀 5mg·kg-1·d-1,L +S组 )干预。 8周后 ,测定主动脉管壁面积 /管腔面积 (W /L)、组织一氧化氮合酶 (NOS)蛋白表达和活性、脂质过氧化 (MDA)水平和血清一氧化氮代谢物 (NOx)水平。结果　对比正常对照组 (C组 ) ,L NAME喂养大鼠出现血压持续升高和主动脉明显重构 ,主动脉壁eNOS ,iNOS蛋白表达及MDA水平显著增高 ,NOS活性低下 ,血清NOx水平明显降低 (P均 <0 0 1) ,然而未对血脂造成明显影响 (P =NS) ;西立伐他汀和辛伐他汀在未降压和降脂的情况下 ,显著减轻主动脉重构 ,降低W /L(P均 <0 0 1) ;显著抑制高血压大鼠主动脉eNOS(P分别 <0 0 5 ,0 0 1)和iNOS过高表达 (P均 <0 0 1) ;同时降低组织MDA含量 ,提高主动脉NOS活性 (P均 <0 0 1) ,但未明显提高血清NOx水平 (P =NS)。结论　他汀在未降脂和降压的情况下 ,减轻NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构 ,这可能与其改善NO利用度和减轻氧化损害有关     

依那普利阻抗高钠盐饮食引发高血压的实验研究

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂依那普利对高钠盐饮食引发高血压可能的阻抗作用及其机理。方法雄性SpragueDawley(SD)大鼠40只,体重(174±23)g,随机分为正常对照组(NC)、高钠盐组(HS)、高钠盐+L精氨酸组(HS+Arg)和高钠盐+依那普利组(HS+En),每组10只。各组均饲喂普通饲料,但NC组饮用去离子水;HS组饮用1.5%氯化钠溶液,HS+Arg组和HS+En组分别饮用L精氨酸(4g·kg-1·d-1)、依那普利(30mg/·kg-1·d-1)1.5%氯化钠溶液。实验第8周末大鼠用戊巴比妥钠(50mg/kg体重,腹腔注射)麻醉,静总动脉插管测量血压,开腹抽取腹腔静脉血及剖取肾脏。采用化学法测定NO3-/NO2-(NOx),用放免法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素1(ET1)。结果与NC组比较,HS组大鼠血压显著升高(P<0.001)。体重、肾重、肾重/体重比率均明显增加,血浆和肾组织NOx和AngⅡ含量均明显降低;与HS组比较,HS+Arg组及HS+En组大鼠血压、体重、肾重均明显下降(P<0.05),血浆和肾组织NOx和AngⅡ含量皆明显升高,均与NC组相近。结论高钠盐损害内皮功能,引起NO生成减少及AngⅡ生成增加,导致血压升高,依那普利与L精氨酸一样具有对抗高钠盐引发高血压的作用。     

The changes of serum nitric oxide, angiotensin Ⅱ and superoxide anion in renal artery hypertension rat

Objectives To study the changes of nitric oxide, angiotensin Ⅱ and superoxide anion in renal artery hypertension pathogenesis. Methods Male Wistar rats weighing 256 -285g were divided into 5 groups randomly, 10 rats of each group. Control group: false operation was made and routine diet was given; Ligature group: left renal artery was ligatured uncompletely and routine diet was given; Ligature + Losartan group: left renal artery was ligatured uneompletely and Losartan 20mg · kg~(-1) · d~(-1) was added in the drinking water; Ligature + L -Arg group: left renal artery was ligatured uncompletely and L -Arg 2g · kg~(-1) · d~(-1) was added in the drinking water; Ligature + L - Arg + Losartan group: left renal artery was ligatured uncompletely and L - Arg 2g· kg~(-1)· d~(-1) and Losartan 20mg · kg~(-1)· d~(-1) was added in the drinking water. Blood pressure and heart rate were measured before and at the end of the experiment. One week after ligature, blood was drawn to determine angiotensin Ⅱ, cGMP,     

吸氧对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管L-精氨酸转运的影响

目的　探讨慢性缺氧 (O2 )高二氧化碳 (CO2 )对大鼠肺动脉L 精氨酸 (L Arg)转运的影响与吸氧的作用。方法　将 4 0只大鼠以随机区组设计法分成 4组 ,用 0 2mmol/L和 5 0mmol/L [3 H] Arg将肺动脉孵育 ,测定其对 [3 H] L Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO2 /NO3)含量。每组 1 0只。正常对照组 (A组 )、慢性缺O2 4周后伴高CO2 4周组 (B组 )、慢性缺O2 4周伴高CO24周后吸空气 4周组 (C组 )及慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸O2 4周组 (D组 )。结果　 (1 )肺动脉平均压 (mPAP)、右心室 (RV)和左心室 +室间隔 (LV +S)重量比值 (RV/LV +S) :B组 (33% )与A组(35 % )比较差异有显著性 (P均 <0 0 1 ) ;D组 (2 4 % )与C组 (2 4 % )比较 ,差异也有显著性 (P均 <0 0 5 )。 (2 )离体孵育的肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H] L Arg比较 :B组分别为 [(3 0 4± 0 1 6 ) μmol·g-1 min-1 ]、[(8 1 2± 0 1 4 ) μmol·g-1 ·min-1 ],A组分别为 [(4 6 2± 0 5 5 )μmol·g-1 ·min-1 ]、[(1 1 2 4± 1 0 2 ) μmol·g-1 ·min-1 ],A、B两组比较差异有显著性 (P均 <0 0 1 ) ;而D组分别为 [(4 30± 0 1 8) μmol·g-1 ·min-1 ]、[(1 2 31± 0 6 5 ) μmol·g-1 ·m     

L-精氨酸增加心肌急性缺血大鼠心脏eNOS基因表达

目的　观察大鼠心梗时心脏内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的变化和L 精氨酸 (L Arg)对大鼠eNOS基因表达的影响。方法　 4 8只健康成年SD大鼠随机分为对照组 (假手术组 )、缺血组两组。分别取 1h、2h、2 4h三个不同时间点。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型 ,用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测大鼠心梗后不同时间及L 精氨酸 (30mg/ (kg·次 )× 3)给药后缺血心肌eNOSmRNA表达。结果　①冠脉结扎后 2h组 ,缺血组大鼠心肌eNOSmRNA表达下降 (P <0 0 5 ) ,其下降持续至结扎后 2 4h ;梗死后 2 4h组eNOSmRNA表达与结扎后 2h组相比无显著性差异 ,P >0 0 5 ;②与生理盐水组相比 ,30mg/ (kg·次 )× 3的L Arg静脉注射可增加冠脉结扎后大鼠心肌eNOSmRNA表达 (P <0 0 5 )。结论　①心梗早期大鼠缺血心肌eNOS基因表达减少 ;②L 精氨酸静脉注射增加心梗大鼠缺血心肌eNOSmRNA表达。     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾皮质环核苷酸水平的影响

目的　观察肾脏环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)和一氧化氮 (NO)水平与高血压的关系 ,以及依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)肾皮质cAMP、cGMP和NO水平的影响。方法　 14周龄雄性SHR分三组 (n=6) :依那普利组 15mg·kg- 1·d- 1灌胃 ;氯沙坦组 3 7 5mg·kg- 1·d- 1灌胃 ;SHR对照组以等量蒸馏水灌胃。Wistar kyoto(WKY)对照组亦以等量蒸馏水灌胃。采用放射免疫法及Griess法检测肾皮质cAMP、cGMP、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和NO代谢产物亚硝酸盐 (NO3 - )水平。结果　SHR对照组肾皮质AngⅡ含量较WKY组显著升高 (P <0 0 1) ;与SHR对照组相比 ,依那普利组AngⅡ含量显著降低 (P <0 0 1) ,氯沙坦组AngⅡ含量增加 (P <0 0 5)。与WKY相比 ,SHR对照组cAMP水平低于WKY组 (P <0 0 1) ,依那普利组cAMP水平明显高于SHR对照组 (P <0 0 5) ,氯沙坦组cAMP较SHR对照组有升高趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5) ;SHR对照组肾皮质NO3 - 、cGMP含量较WKY组显著减少 (P <0 0 1) ;依那普利治疗组NO3- 、cGMP含量较SHR对照组显著增加 (P <0 0 1) ,氯沙坦组与SHR对照组相比 ,NO3 - 、cGMP含量增加(分别为P <0 0 1,P <0 0 5) ,各组NO3- 水平与cGMP水平呈正相关 (r =0 8689,P <0 0 1)。结论　SHR肾     

四类降压药物两两联合治疗肾血管性高血压大鼠左室重构研究

目的:通过两两药物联合应用治疗高血压,对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用。方法:用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,65只SD大鼠随机分为:假手术组(n=10);高血压组(n=11);β-B+血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及贝那普利5mg·kg-1·d-1灌胃;β-B+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+ARB组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+钙拮抗剂(CCB)组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及氨氯地平2.5mg·kg-1·d-1灌胃;期间每2周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图;20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素。结果:各用药组血压降低程度明显,其中ACEI+CCB组(P<0·01),与假手术组相近,且比其他用药组血压降低明显(P<0·05)。β-B+ACEI组和β-B+ARB组胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较高血压组降低(P<0·05),ACEI+A...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对老年原发性高血压患者肾功能影响的研究

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan(商品名科素亚 )对老年高血压病肾功能的影响。方法　采用前瞻性分析研究 ,5 2例老年高血压病患者随机分为 2组 :Losartan组 (2 6例 5 0mg每日 1次 ) ;贝那普利组(2 6例 10mg每日 1次 ) ,疗程 12周。观察治疗前后肾功能指标及血压的变化。 结果　Losartan能显著降低高血压 (P <0 0 1) ;明显减少尿蛋白的排汇量 :2 4小时尿白蛋白、2 4小时尿蛋白、血尿 β2 —微球蛋白均较治疗前明显下降 (P均 <0 0 1)。Losartan组与贝那普利组之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　Losartan单独治疗老年原发性高血压患者在有效降低高血压同时 ,具有减少蛋白尿 ,保护肾功能作用。     

依那普利氯沙坦及两者合用对心肌梗死后大鼠左室重塑干预的对比研究

目的 :对比依那普利、氯沙坦及两者合用对急性心肌梗死 (AMI)后大鼠左室重塑 (LVRM)的防治作用。方法 :AMI术后 2 4h存活的 4 3只雄性Wistar大鼠随机分为 :①AMI对照组 ,②依那普利 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,③氯沙坦 (2 0mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,④依那普利 (5mg·kg- 1 ·d- 1 )与氯沙坦 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )合用组 ;另设假手术组及正常对照组。各治疗组于术后第 2日起灌胃给药 ,连续 4周。行心脏标本病理分析 ,放免法测血浆和左室非梗死区 (LVNIZ)血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,氯氨T法测LVNIZ羟脯氨酸含量 (HC)。结果 :AMI后心脏重量 (HW)、心脏重量指数 (HWI)、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVWI)、LVNIZAngⅡ、HC均显著增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;与AMI对照组相比 ,各治疗组上述参数均降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,其中合用药组降低HWI、LVWI最为显著 (均P <0 .0 1) ,而依那普利组HC降低最为明显 (P <0 .0 1)。AMI后血浆AngⅡ明显升高 ,与AMI对照组相比 ,依那普利及合用药组均使其显著降低 ,而氯沙坦组使其更加升高。结论 :依那普利、氯沙坦及两者合用均能有效改善大鼠心肌梗死后LVRM ,合用药对降低HWI、LVWI有叠加效应。     

氯沙坦、依那普利及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠的影响

目的　探讨依那普利、氯沙坦及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血压、心肌肥厚程度和心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的活性及表达的影响。方法　采用腹主动脉缩窄型高血压大鼠模型 ,然后将动物随机分为 7组 (n均 =6 )。分别为氯沙坦 (10 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,氯沙坦 (30 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (4mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (12 mg· kg- 1· d- 1 )组 ,依那普利合用氯沙坦 (4m g· kg- 1· d- 1和 10 m g· kg- 1· d- 1 )组和安慰剂组。以假手术组作对照。给药 5周后测定左心室重量与体重比值、平滑肌肌动蛋白表达和 MAPK蛋白表达变化。结果　与假手术组比较 ,大鼠腹主动脉缩窄术后 6周血压明显升高 ,心肌组织发生明显肥厚 ,平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达增高 (P<0 .0 1)。与安慰剂组比较 ,氯沙坦、依那普利及其合用可降低平均动脉血压 ,减轻心肌肥厚 ,同时降低平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达 (P<0 .0 1) ,且氯沙坦、依那普利的作用呈剂量依赖性。与单用氯沙坦或依那普利比较 ,氯沙坦和依那普利合用可进一步降低平均动脉血压、减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白表达 (P <0 .0 5 )。结论　 MAPK是介导高血压心肌肥厚的重要信号分子。氯沙坦、依那普利均能减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白?     

福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响

目的　研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响 ,探讨高血压病的病理机制。方法　 48只 10周龄SHR随机分 3组 ,1组 :服福辛普利 5mg·kg-1·d-1;2组 :服氯沙坦 2 0mg·kg-1·d-1;3组 (对照组 ) :服安慰剂。 3组分别灌胃持续 9周 ,实验前及实验中每 2周测尾动脉血压 ,9周后 ,抽血并处死动物取材 ,放免法测血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,用半定量RT PCR测量心肌AT1 R的mRNA水平 ,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变。　结果　血压 :对照组随增龄上升 ,两治疗组实验第 2周起各次均较治疗前低 ,差异多具显著性 ,实验第 8周福辛普利组为 (16 5 .1± 4 9)mmHg、氯沙坦组为 (15 6 3± 4 2 )mmHg ,均较对照组 (179 1± 10 4 )mmHg低 ,差异显著 ,P <0 0 1。血浆AngⅡ浓度 :对照组为 (4 40 0± 190 3) pg/mL ,福辛普利组为 (5 6 6 0± 149 3) pg/mL和氯沙坦组 (5 2 9 3± 2 0 0 9)pg/mL均较对照组高 ,但均无显著性差异 ,P >0 0 5。心肌AT1 R的mRNA水平 :福辛普利组为 (72 0± 35 0 ) %,对照组为 (10 2 4± 2 1 9) %,显著高于前者 ,P <0 0 5 ;氯沙坦组为 (10 1 9± 2 7 3) %,与对照组差异无显著性 ,P >0 0 5 ,但较福辛普利组高 ,差异     

缬沙坦对卒中易感型自发性高血压大鼠脑血管结构的影响

目的 :研究长期口服血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂———缬沙坦对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)脑血管形态结构的影响 ,探讨其可能的脑保护机制。 方法 :6周龄雄性SHRsp2 6只随机分为 3组 ,以 8只 6周龄雄性正常血压大鼠 (WKY)作为正常对照 ,记录血压和脑卒中临床表现评分 ,18周后断头处死 ,镜下观察脑血管结构。结果 :① 18周后SHRsp组和小剂量缬沙坦 (2 0mg·kg-1·d-1)用药组 (SHRSP加V2 0 组 )血压均分别高于WKY组和大剂量缬沙坦 (4 0mg·kg-1·d-1)用药组 (SHRSP加V40 组 ) ,P <0 .0 5。②SHRsp组脑卒中临床表现评分明显高于SHRSP加V2 0 组和SHRSP加V40 组 ,SHRSP组死亡率为 33.33% ,SHRSP加V2 0 组和SHRSP加V40 组均无死亡。③SHRsp组脑动脉中膜厚度 /管腔半径的比值明显高于WKY组、SHRSP加V2 0 组和SHRSP加V40 组 ,P<0 .0 5 ;而后三者之间脑动脉中膜厚度 /管腔半径的比值差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :缬沙坦可通过降低SHRsp脑动脉中膜厚度 /管腔半径的比值、干预血管重构发挥脑血管保护作用 ,此作用与血压无关。     

动脉粥样硬化家兔主动脉左旋精氨酸/一氧化氮途径的变化

目的　通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮 (NO)产生及主动脉左旋精氨酸 (L Arg)转运的变化 ,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制。方法　 12只家兔分为高脂组及对照组 ,每组 6只 ,分别喂以高脂饮食及普通饮食 6周 ,取血测定血浆胆固醇 (T Chol)、甘油三酯 (TG)及低密度脂蛋白 (LDL)水平 ,测定血浆亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,测定主动脉孵育液中NO-2 含量及主动脉L Arg转运变化。结果　 (1)高脂组T Chol、TG及LDL水平明显高于对照组 ,分别是 18.6倍、2 .4倍及 48.8倍 (P <0 .0 1) ;(2 )高脂组血浆NO-2 含量高于对照组约 2 0 0 % (P <0 .0 1)。主动脉孵育液NO-2 含量高于对照组 17% (P <0 .0 1) ;(3)高脂组主动脉L Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加 9倍(P <0 .0 1) ,Km较对照组增加 1.8倍 (P <0 .0 1) ;(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶 (tNOS)活性较对照组显著增强 ,比对照组高 73% ,诱导性合酶 (iNOS)比对照组高约 2 0 0 % ,原生型合酶 (cNOS)比对照组低 40 % (P <0 .0 1) ;(5 )血浆精氨酸水平两组间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　动脉粥样硬化时血管组织L Arg/NO系统功能紊乱 ,内皮源性cNOS活性明显降低 ,而非内皮源性的L Arg转运与iNOS活性显著增强 ;血管L Arg/NOS/NO途径的功能紊乱可能参与动脉     

SU5416抑制胃癌生长和肝转移的实验研究

目的　研究血管内皮细胞生长因子抑制物SU5 4 16对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移抑制作用 ,探讨其对癌细胞凋亡的影响。方法　建立人胃癌裸鼠原位种植转移模型 ,随机分为 4组。种植后第 1周开始 ,分别自腹腔注射生理盐水 (对照组 )、5 氟尿嘧啶 (30mg·kg-1·d-1,5 FU组 )、SU5 4 16(15mg·kg-1·d-1,SU5 4 16组 )、5 FU与SU5 4 16联合应用 (5 FU 30mg·kg-1·d-1,SU5 4 16 15mg·kg-1·d-1,5 FU +SU5 4 16组 ) ,每天 1次 ,共 7周。第 8周处死动物 ,测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、微血管密度(MVD)、胃癌细胞凋亡指数 (AI) ,观察肿瘤细胞肝转移情况。结果　对照组、5 FU组、SU5 4 16组、5 FU+SU5 4 16组的原位肿瘤瘤重分别为 (1.35± 0 .4 2 )、(0 .75± 0 .33)、(0 .34± 0 .14 )及 (0 .2 1± 0 .15 ) g ;抑瘤率分别为 4 4 .5 % ,79.3% ,84 .4 % ;肝转移率分别为 90 .0 % ,36 .4 % ,2 5 .0 % ,0 %。MVD分别为 14 .6± 5 .8,13.1± 4 .7,3.9± 1.8,2 .1± 1.5 ;AI分别为 (3.76± 2 .2 5 ) % ,(6 .81± 4 .92 ) % ,(9.82± 3.76 ) % ,(17.6 5± 9.85 ) %。与对照组、5 FU组相比 ,SU5 4 16组、5 FU +SU5 4 16组胃癌生长、肝转移及MVD受到明显抑制 (P <0 .0 5 ) ,AI明显增高 (P <0 .0 5 )。结论　SU     

环氧合酶2对酒精性肝损伤氧化与抗氧化的影响

我们通过观察选择性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂塞莱昔布对酒精性肝损伤 (ALD)大鼠中谷胱甘肽 S转移酶 (GST)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及丙二醛 (MDA)水平的影响 ,了解COX 2对ALD大鼠氧化与抗氧化系统的作用 ,以探索它们之间的关系。一、实验动物与模型5 8只Wistar雄性大鼠 (第四军医大学实验动物中心提供 ) ,体重 2 4 0～ 32 0g ,随机数表法随机分为 3组。对照组 10只 ,予 5 0 %葡萄糖 2 0ml·kg-1·d-1加玉米油 2 g·kg-1·d-1。肝损伤组 2 4只 ,给予玉米油 2 g·kg-1·d-1,加酒精 4 g·kg-1·d-1、3d ,8g·kg-1·d-1、10d ,…     

不同剂量阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块进展的抑制作用

目的　利用高胆固醇饮食 (2 % )并免疫损伤诱发的动脉粥样硬化斑块模型 ,评价不同剂量阿司匹林 (aspirin)对动脉粥样硬化斑块的抑制作用。方法　将 40只建立动脉粥样硬化斑块模型的新西兰大白兔随机分为阿司匹林小剂量 (4mg·kg- 1·d- 1)、中剂量 (12mg·kg- 1·d- 1)、大剂量 (2 0mg·kg- 1·d- 1)和高胆固醇四组 ,另设正常对照组 ,每组各 10只。测定指标包括 0、2、12周时的血脂和 12周时的血清C反应蛋白 (CRP)和单核细胞趋化因子 1(MCP 1)以及主动脉斑块 /内膜面积比、内 /中膜厚度比和斑块脂质含量。结果　阿司匹林小、中、大剂量组与高胆固醇组相比 ,斑块 /内膜面积比分别减少 2 0 9%、43 9%和 42 8% ,内 /中膜厚度比分别减少 49 0 %、67 1%和 69 0 % ,斑块脂质含量分别减少 2 8 8%、3 5 0 %和 48 6% (P <0 0 5～ 0 0 1) ;CRP和MCP 1也显著降低 (P均 <0 0 1)。三个治疗组间比较 ,各指标在大剂量组显著低于小剂量组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,但大、中剂量组间差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　阿司匹林呈剂量相关地通过抗炎作用抑制动脉粥样硬化斑块的进展 ,效应以中剂量 (12mg·kg- 1·d- 1)为佳     

系统性红斑狼疮伴血小板减少症近远期疗效观察及相关因素研究

目的　研究糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮 (SLE)伴血小板减少症的近远期疗效 ,分析影响疗效的相关因素。方法　对 1999— 2 0 0 1年确诊为SLE伴中、重度血小板减少 (血小板 <5 0× 10 9 L) 82例患者进行回顾性分析及随访 ,研究糖皮质激素治疗血小板减少症的近远期疗效及与疾病活动性、骨髓增生程度、血小板抗体 (PAIg)及抗心磷脂抗体 (ACLA)水平因素的相关性。 结果　中、大剂量组 (泼尼松 0 5～ 1mg·kg- 1 ·d- 1 )与超大剂量激素组 (泼尼松≥ 2mg·kg- 1 ·d- 1 )其近期 (4～ 8周 )疗效及远期 (12～ 2 4周 )疗效差异均无显著性 (P >0 0 5 )。具有高活动性组的治疗总有效率优于低活动性组 (P <0 0 1)。骨髓增生活跃组治疗总有效率优于增生低下组的有效率 (P <0 0 5 )。血小板抗体阳性组与阴性组治疗的有效率差异无显著性 (P >0 0 5 )。ACLA阳性组与阴性组的治疗总有效率差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　①激素治疗SLE伴中、重度血小板减少症以相当于泼尼松 0 5～ 1mg·kg- 1 ·d- 1 为宜 ,大剂量激素的主要副作用是增加感染 ;②活动性高及骨髓增生度好的患者对治疗的反应好。     

卡维地洛、福辛普利及其合用对急性心肌梗死大鼠左室重塑的影响

本研究通过卡维地洛、福辛普利单剂治疗与联合应用对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重塑作用的比较探讨二者联合应用对防治AMI左室重塑的影响。1 材料与方法 :取体重 ( 2 2 0± 2 0 )g的Wistar雄性大鼠(第三军医大学动物中心提供 ) ,采用Pfeffer等的手术方法 ,在乙醚麻醉下 ,结扎冠状动脉左前降支 ,同时设立假手术组。术后 2 4h将存活大鼠随机分为 :⑴AMI对照组 (n =10 ) ;⑵卡维地洛组 ( 1mg·kg- 1 ·d- 1 ,n =10 ) ;⑶福辛普利组 ( 10mg·kg- 1 ·d- 1 ,n =10 ) ;⑷二药合用组 (卡维地洛 1mg·kg- 1 ·d- 1 ,福辛普利 10mg·kg- 1 ·d-…     

一氧化氮在重复可逆性心肌缺血再灌注所致的心肌顿抑时的动态变化及其意义

目的　了解在重复可逆性心肌缺血再灌注所致的心肌顿抑时 ,血液中一氧化氮 (NO)的动态变化及其与心功能的关系 ,并采取促进或抑制NO的方法 ,观察心功能的变化规律。方法　新西兰兔 15只 ,随机分为 3组 (每组 5只 ) :分别为对照组、在静脉内注射NO合成底物L 精氨酸为L Arg组、在静脉内注射一氧化氮合酶抑制剂L 硝基 精氨酸为L NNA组。兔用戊巴比妥钠静脉注射麻醉后 ,结扎前降支制成心肌缺血再灌注模型 ,用电子自旋共振法测定血液中NO含量 ,同时记录左心室最大上升速率dP dtmax、左心室舒张末压力、心率、血压。使兔心肌缺血 10min ,共 3次 ,第 1、2次缺血后再灌注 10min ,第 3次缺血后再灌注 12 0min。结果　 3组的dP dtmax在第 1次缺血 5min时已经下降。但是在第 1次再灌注 5min时L Arg组NO明显升高 ,与对照组比较 ,P <0 .0 5 ;L NNA组NO明显下降 ,与对照组比较 ,P <0 .0 1;L Arg组dP dtmax明显下降 ,与对照组比较 ,P <0 .0 5 ;L NNA组dP dtmax明显改善 ,与对照组比较 ,P <0 .0 5。结论　再灌注早期NO的大量生成是加重心肌顿抑的原因之一。