羟基丁酸对放射性脑损伤的保护作用

目的 对γ—羟基丁酸钠联合放疗减少放射性脑损伤及其作用机理进行探讨研究。方法采用γ—羟基丁酸钠配合常规放疗对实验动物的脑损伤进行病理学观察，以Mistra肾上腺素自氧化法、Uchiyama试验分别测定SOD活力和LPO含量。结果 γ—羟丁酸钠明显减少6Me V β射线辐照后脑组织损伤，而且可提高SOD活力及减少LPO含量。结论 γ—羟丁酸钠减少放射性脑组织损伤、缓解放疗反应，在提高脑胶质瘤放射治疗效果中发挥着重要作用。     

卡托普利对原发性高血压患者血中脂质过氧化物含量及超氧化物岐化酶活性的影响

本文观察了２１例平均动脉血压为１６．３±２．５ｋＰａ的原发性高血压病人，血浆及红细胞中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量与红细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０１）。服用抗高血压药卡托普利４周，血压明显下降，ＬＰＯ亦显著降低（Ｐ＜０．０１）。提示卡托普利不仅能安全有效地降低血压，而且能降低ＬＰＯ。     

海藻糖对酶热稳定性保护作用的研究

初步研究了海藻糖在保护酶蛋白热稳定必方面的作用。实验表明，海藻糖可以作为一种天然保藏剂，有效地提高酶蛋白 热稳定性。本文还分别比较了葡萄糖，蔗糖，甘露醇和海地酶蛋白的保护效果，结果发现海藻糖保护效果最佳，蔗糖次之，葡萄糖和甘露醇较差。     

前列地尔治疗急性胰腺炎的抗脂质过氧化物作用

目的：观察急性胰腺炎病人用前列地尔治疗后血清丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）浓度，并探讨MDA及SOD在急性胰腺炎性病机理中的作用。方法：将急性胰腺炎病人随机分成实验组和对照组，对照组按内科综合治疗，实验组在综合治疗基础上加前列地尔治疗7d后，应用硫代巴比妥酸法及放射免疫法测定60例急性胰腺炎病人及30例健康人血清MDA及SOD的含量。结果：急性胰腺炎组血清MDA和SOD分别明显高于和低于正常组（P＜0．01），MDA／SOD比值下降。实验组治疗后MDA明显低于对照组，SOD明显高于对照组（P＜0．01）。结论：前列地尔具有明显抗酯质氧化作用。     

2型糖尿病患者血清超氧化物歧化酶与丙二醛含量的测定及其临床意义

目的：测定54例2型糖尿病患者和34例健康正常人的血清超氧化物岐化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）的最终产物丙二醛（MDA）的水平。方法：采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥的化学方法分别测定血清内的SOD和MDA含量。结果：（1）2型糖尿病组血清SOD水平明显低于正常对照组,2型糖尿病组血清中的MDA含量高于正常对照组,二者差异均非常显著（P＜0．01。（2）2型糖尿病人中有慢性并发症组与无并发症组的血清SOD和MDA比较差异均有显著性。结论：提示2型糖尿病患者血清抗氧化酶活性下降从而降低了清除自由基的能力,血清MDA含量的升高又间接反映出细胞损伤的程度。提示糖尿病及其并发症的发生可能与机体内氧自由基增多有关。     

复方川芎胶囊对增生性肾炎患者血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的观察复方川芎胶囊对增殖性肾炎患者血浆内皮素-1(ET-1)和脂质过氧化物(LPO)的影响.方法将76例患者随机分为复方川芎治疗组和常规治疗对照组.对照组给患者服用泼尼松、福辛普利、双嘧达莫或环磷酰胺等药物.治疗组在上述基础上加用复方川芎胶囊.于治疗6周后测定两组患者血浆ET-1、一氧化氮(NO)、过氧化物岐化酶(SOD)、LPO及24 h尿蛋白定量等临床指标的变化.结果疗程结束后,治疗组患者血浆ET-1、LPO含量明显降低,肾功能好转.与对照组相比, 差异具有非常显著性(P＜0.01).结论复方川芎胶囊可通过抑制血浆ET-1的产生,抗脂质过氧化作用,对增殖性肾炎患者的肾功能有一定的保护作用.     

巴曲酶和依达拉奉联用对缺血再灌注脑损伤沙土鼠脑保护作用

目的探讨联用巴曲酶和依达拉奉对脑缺血再灌注脑损伤沙土鼠的脑保护作用及其作用机制。方法75只沙土鼠随机分为假手术组,缺血再灌注脑损伤组(手术组),巴曲酶治疗组(巴曲酶组),依达拉奉用药组(依达拉奉组),联合用药组(联用组)。每组15只。巴曲酶组:剂量按8 U.kg-1给药时间为造模成功后当天,第3天,第5天给药。依达拉奉组:造模成功后连续给药,剂量按10 mg.kg-1,每日2次,每次间隔12 h。联用组为两药联用,剂量同上。给药途径均为腹腔注射。模型为完全性前脑缺血再灌注沙土鼠模型,检测沙土鼠海马区凋亡细胞比例以及各组脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果手术组细胞凋亡数明显多于假手术组(P<0.05)。联用组海马区细胞凋亡率明显减少,与巴曲酶组以及依达拉奉组比较差异有显著性(P<0.05)。联用组动物脑组织中SOD活力和MDA含量较巴曲酶组比较有显著性差异(P<0.05),而与依达拉奉组比较差异无显著性。巴曲酶组与手术组相比脑组织SOD活性,MDA含量差异有显著性。结论联用巴曲酶和依达拉奉与单用巴曲酶或单用依达拉奉比较具有对缺血再灌注脑损伤具有更强的脑保护作用。     

SOD脂质体在小鼠体内的分布及其对脂质过氧化物的影响

目的 优化超氧化物岐化酶(SOD)脂质体的制备工艺,并考察SOD脂质体和SOD溶液在小鼠体内组织的分布.方法 采用逆相蒸发法和正交试验优化工艺制备SOD脂质体;以邻苯三酚自氧化法和脂质过氧化物法确定药物在小鼠体内组织的分布.结果 SOD脂质体的各质量评价结果良好.与SOD溶液相比,前者可提高各组织中SOD的含量,并降低脂质过氧化物水平,以血、脑、肾等最为显著.注射SOD脂质体小鼠的各组织中SOD增量最高可达102.9%,脂质过氧化物含量最低降至25.0%.结论 所得SOD脂质体有较高的包封率和稳定性,在小鼠体内具有明显的缓释和降低脂质过氧化物含量的效果.     

头部低温对高血压性脑出血高热患者血清CORT、SOD、LPO的影响

目的探讨高血压性脑出血(HIH)高热患者血清皮质醇(CORT)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)的变化,观察头部低温对其血清中CORT、LPO、SOD含量水平的影响。方法采用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定54例HIH应用头部低温降温(A组)与37例应用温水擦浴、冰盐水灌肠者(B组)入院第2天及高热后第2、3、4天血清CORT、LPO、SOD水平,并对两组生存者预后生活质量进行比较。结果两组入院第2天血清CORT、SOD、LPO水平无显著性差异(P>0.05),高热第2天两组血清CORT、LPO水平均较入院第2天明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD显著降低(P<0.01);A组高热第4天血清CORT、LPO较入院第2天和高热第2天显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD显著升高(P<0.01);B组高热第4天较高热第2天血清CORT水平显著降低(P<0.01),SOD升高不明显(P>0.05),LPO降低不显著(P>0.05),CORT、LPO较入院第2天明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD降低(P<0.05)。两组预后神经功能缺损评分和日常生活质量评分比较有显著性差异(P<0.05)。结论头部低温可有效使HIH高热患者血清CORT、LPO含量降低,SOD含量升高,提高预后生活质量。     

复方丹参注射液对老龄小鼠SOD和LPO的影响

本文采用改良的邻苯三酚自氧化法和TBA比色法测定了复方丹参注射液对老龄小鼠红细胞、心、肝、肾中SOD活性和LPO含量。结果表明:复方丹参注射液能显著提高老龄小鼠红细胞、心、肝、肾中SOD活性(P<0.01)。在同一老龄小鼠中也相应降低LPO含量(P<0.01)。剂量组间无显著差异。有抗衰老作用。     

灯盏花对高血压病患者纤溶活性及SOD的影响

目的观察灯盏花对高血压病 (EH)患者血清超氧化物歧化酶 (SOD) ,过氧化脂质(LPO) ,组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物— 1 (PAI 1 )的影响。方法将 88例EH患者分成灯盏花治疗组 (A组 )和维脑路通对照组 (B组 ) ,A组用灯盏花注射液 5 0mg加入 2 5 0ml液体中静脉滴注 ,每天 1次 ,共 1 4天。B组用维脑路通注射液 2 5 0m1 (0 .4g)静脉滴注 ,每天 1次 ,共 1 4天。两组常规口服降压药及对症治疗。采用发射底物法测定t PA和PAI l的活性 ,化学比色法测定SOD活性 ,TBA荧光显色法测定LPO含量。结果A组血清SOD活力明显增高 (P <0 .0 1 )、LPO含量降低 (P <0 .0 0 1 ) ,B组SOD活力及LPO含量用药前后无明显变化 (P >0 .0 5 )。A组t PA活性增加 (P <0 .0 1 )、PAI l活性降低(P <0 .0 0 1 ) ,B组治疗前后无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论EH患者存在纤溶活性异常 ,氧自由基生成增多及清除降低。灯盏花能提高患者的SOD活力 ,降低LPO含量 ,促进纤溶活性 ,改善血液流变性     

肾缺血再灌注后血清、脑脊液和脑组织中Ca^2＋和超氧化物歧化酶活性变化的研究

目的通过测定肾缺血再灌注后血清、脑脊液和脑组织中Ca2 含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨其在肾缺血再灌注损伤中的变化规律。方法20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组(IR组),检测和比较缺血再灌注后24小时血清和脑脊液中尿素氮(BUN)含量,以及血清、脑脊液和脑组织中Ca2 含量和SOD活性。结果与对照组相比,在肾缺血再灌注后24小时IR组血清和脑脊液中的BUN显著升高,IR组脑脊液和脑组织中Ca2 含量显著升高而SOD活性均显著降低。结论肾缺血再灌注损伤后,脑脊液和脑组织中自由基生成增多,出现钙积聚,提示肾缺血再灌注损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

七叶皂苷钠对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的干预研究

目的探讨七叶皂苷钠对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的干预作用。方法♂SD大鼠54只随机分为5组,分别为正常对照组、注射七叶(非油酸造模)组、油酸造模组、甲基强的松龙组和七叶皂苷钠组。采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1ml.kg-1)复制大鼠急性肺损伤模型,模型复制成功后按相应措施处理观察并取血取材检测相关指标。观察检测指标有肺组织形态学、肺湿/干重(W/D)、光镜下半定量肺损伤评分(IQA)、血气分析动脉血氧分压(PaO2)、血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果①肺组织形态学:七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组肺表面充血程度较油酸组明显减轻,气管内粉红色分泌物溢出减少;光镜下,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组较油酸造模组肺泡腔内炎症细胞渗出减轻;②肺湿/干重(W/D):油酸造模组W/D较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组W/D较油酸造模组明显降低;③光镜下半定量肺损伤评分(IQA):油酸造模组IQA较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组IQA较油酸造模组明显降低;④血气分析动脉血氧分压(PaO2):油酸造模组PaO2较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组PaO2较油酸造模组升高;⑤血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量:油酸造模组血浆及肺组织SOD活性较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织SOD活性较油酸造模组明显升高;油酸造模组血浆及肺组织MDA含量较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织MDA含量较油酸造模组明显降低。结论七叶皂苷钠通过对急性肺损伤大鼠氧化应急的调节作用,以改善W/D、IQA、PaO2,从而为临床治疗急性肺损伤提供一个可能的途径。     

高原肺水肿患者吸入低浓度一氧化氮治疗前后体内自由基变化的观察

探讨高原肺水肿患者吸入低浓度一氧化氮治疗后对体内自由基变化的影响。方法 :在海拔 380 0m处 ,对 1 2例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测了NO、NOS、XOD、LPO、T—AOC、T—SOD、Mn—SOD、Vit—E和Vit—C ,并与治疗前相比较。结果 :高原肺水肿患者治愈后 ,NOS、T—SOD、Vit—E和NO、XOD、Mn—SOD、Vit—C增加高于治疗前 ,差异非常显著 (P <0 0 1 ) ,治愈后T—AOC和LPO较治疗前增加和降低 ,差异显著和非常显著 (P <0 0 5和P <0 0 1 )。结论 :高原肺水肿的发生与急性缺氧引发的机体一系列自由基紊乱及损伤关系密切。     

枝管藻Cladosiphon okamuranusa多糖对荷S180小鼠的作用

目的：观察枝管藻多糖（CF）对荷S180小鼠的作用。方法：用不同剂量的枝管藻多糖ig荷S180小鼠，采用物理和生物化学的方法测定其瘤重、脾指数、胸腺指数以及血清MDA含量和SOD活性。结果：低、中、高三个剂量的枝管藻多糖均能显著抑制小鼠S180肉瘤的生物，其抑瘤率为27.83％-33.97％，以中剂量组的作用效果最显著；对葆瘤小鼠的脾指数、胸腺指数及外周白血细胞数量无显著性影响；枝管藻多糖能显著降低荷瘤小鼠血清MDA含量和显著提高其SOD活性。结论：枝管藻多糖的抗肿瘤作用可能与其抗氧化作用有关。     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0 05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量。结论　蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用。     

海洋贝类提取物的药理作用研究

目的 通过观察海洋贝类提取物(EMS)抗血小板聚集和抗氧化的药理作用,探讨EMS抗动脉粥样硬化(AS)作用机理。方法1.采用二磷酸腺苷(ADP)和胶原作诱导剂进行体内及体外血小板聚集实验,观察EMS对大鼠血小板聚集功能的影响。2.检测EMS对血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响。结果 1.EMS体外用药(9.76,29.27,48.78 mg·mL~(-1))可显著降低胶原诱导的家兔血小板最大聚集率;在体内实验中,EMS(5,10,20g·kg~(-1))ig对ADP诱导的大鼠血小板聚集率无明显影响。2.EMS(5,10,20g·kg~(-1),ig,qd)可显著升高大鼠血清T-SOD的活性,并降低MDA含量。结论EMS具有抑制血小板聚集功能和抗氧化作用。     

Effects of chitosan oligosaccharide (COS) on the glycerol-induced acute renal failure in vitro and in vivo.

The purpose of this study was to investigate the effects of chitosanoligosaccharide (COS) on the change of inflammatory response, renal function factor, and renal oxidative stress in glycerol-induced ARF in vitro and in vivo. The molecular weight of COS was approximately below 10 kDa with 90% degree of deacetylation. Renal proximal tubular cells were treated with only COS (0, 0.01, 0.025, 0.05, 0.075 and 0.1%) or COS in the presence of glycerol (4mM). And rats were administered with glycerol (50%, 8 ml/kg) by intramuscular injection for the induction of ARF. For identification the protection effect of COS in the glycerol-induced ARF, rats were administered by COS (0.05 and 0.1%) using P.O. injection. The enzymatic activity of the released RDPase was assayed by the fluorometric method. The level of TNF-alpha in kidney or the culture medium was quantified using ELISA kit (R&D Systems, Minneapolis, USA) and, nitrite concentration was determined by the Griess reaction. We showed that COS stimulated the production of TNF-alpha, NO and the released RDPase. Glycerol increased the concentration of RDPase in kidney and decreased the released RDPase in proximal tubular cells. And, glycerol increased the production of NO, TNF-alpha, creatinine, and MDA, and decreased SOD. However, COS recovered the glycerol-induced inflammatory response, renal function factor, and antioxidant effect in kidney. COS had the antioxidant activity and the anti-inflammatory effect. And maybe that characteristics could help recover the glycerol-induced ARF.     

胎牛肝再生因子清除自由基保护肝细胞的实验研究

本文采用CCl_4损伤肝脏的动物模型,用硫代巴比妥酸(TBA)荧光法检测血和肝丙二醛(MDA).Hissin等法检测血和肝还原型谷光甘肽(GSH).邻苯三酚法检测肝超氧化物歧化酶(SOD).探讨了HPF清除自由基,保护肝脏的作用机理.     

老龄雌性大鼠胆碱能系统的氧化损伤及人参皂苷的保护作用

目的探讨自由基对基底前脑-海马/大脑皮质胆碱能系统的损害及人参皂苷(GS)的保护作用。方法W istar♀大鼠30只,随机分为3组:青年组、老龄组、给药组(第17mon龄始饲以GS至27mon龄)。采用紫外可见光光度计对3组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量测试;同时进行超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量均较青年组增高(P<0.01);给药组均较老龄组降低(P<0.01);相反,老龄组上述3个脑区SOD活性均比青年组降低(P<0.01),给药组均比老龄组增高(P<0.01)。结论GS具有增强基底前脑-皮质胆碱能系统抗氧化的能力,并能够提高SOD的活性。