大鼠局灶性脑缺血再灌注模型纹状体内IL—1β和TNF—α动态变 …

目的 观测大鼠局灶性脑缺血再灌注模型缺血侧纹状体区内白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤细胞坏死因子－α的动态变化，及甲基强的松龙和榄香烯乳对其的影响。方法 用线栓法阻塞大脑中动脉，用ＥＬＩＳＡ法检测ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α。结果 缺血１ｈ再灌注１ｈ后即有ＴＮＦ－α成倍升高，６ｈ达高峰，随后逐渐下降，ＩＬ－１β在再灌注３ｈ升高。缺血后即刻给予３ｍｇ／ｋｇ甲基强的松龙或１０ｍｇ／ｋｇ榄香烯乳可以降低Ｔ     

雷公藤多糖甙对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中IL-1β和TNF-α的影响

目的研究肿瘤坏死因子、白介素-1β在脑缺血/再灌注损伤中的作用及雷公藤多糖甙对其影响.方法用线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注动物模型,用放免法测定血清中肿瘤坏死因子-α、白介素-1β的含量.结果雷公藤多糖甙能抑制肿瘤坏死因子-α、白介素-1β的水平升高.结论雷公藤多糖甙对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中NO、NOS、IL-1β和TNF-α水平的变化及GTW的影响

目的 研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用及雷公藤多甙(GTW)的影响.方法 用线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注动物模型,用硝酸银还原法测定脑组织NO、NOS,用放免法测定血IL-1β、TNF-α含量.结果 大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中脑组织NO、NOS和血清IL-1β、TNF-α水平显著升高,说明它们参与了脑缺血/再灌注损伤的病理生理过程.GTW可抑制NOS活性,减少NO产生,抑制IL-1β、TNF-α水平升高.结论 GTW对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症机制及药物干预

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制,以及免疫抑制剂甲基强的松龙和非选择性腺苷受体激动剂2－CAdo对炎症反应的影响。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测缺血1h再灌注23h后皮质肿瘤坏死因子－a()TNF-a),丙二醛（MDA）,微血管内中性粒细胞计数及血清胞浆酶CK,CK－BB,LDH含量的变化。结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质TNF－a及MDA含量增加,胞浆酶水平增高,微血管内白细胞聚集,浸润,甲基强的松龙及2－CAdo可降低皮质TNF－ a的表达,使MDA含量下降,胞浆酶水平降低,并减轻微血管内白细胞的聚集,浸润,结论 急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关。甲基强的松龙与2－CAdo具有抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应,减少过氧化物的产生,稳定神经细胞膜的作用。     

脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织TNF-α动态变化的观察

目的：观察脑缺血再灌注大鼠血浆及胞组织内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的动态变化。方法：建立大鼠急性不完全性脑缺血再灌注模型．应用放免法（RIA）测定血浆及脑匀浆内TNF-α含量。结果：缺血0．5h,再灌注3h血浆及胞匀浆TNF-α开始明显升高,6h后TNF-α水平达到高峰,随后逐渐下降．但24h后血浆及脑匀浆TNF-α仍维持在较高水平。比较再灌注6h、12h、24h后脑匀浆与血浆TNF-α的水平,发现前者明显高于后者。结论：脑缺血再灌注过程中有TNF-α的升高,且脑组织内TNF-α含量明显高于血浆内水平。     

大鼠癫痫持续状态后海马TNF-α、IL-1β的动态变化

目的观察大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马组织各区细胞因子的动态变化,探讨炎症反应与癫痫发作的关系。方法雄性SD大鼠60只,随机分为致痫组(n=54)和对照组(n=6),致痫组再根据观察时间分为:SE-0 h组、1 h组、3 h组、12 h组、24 h组和10 d组。应用锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型,观察大鼠行为学变化,采用尼氏染色检测海马组织神经元损伤情况,酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化法检测海马组织TNF-α、IL-1β的表达水平。结果 SE后,大鼠海马组织IL-1β、TNF-α蛋白含量显著升高,其中(3 h组、12 h组、24 h组、10 d组)IL-1β和1h TNF-α蛋白含量均较对照组有统计学差异(P0.05)。免疫组化证实,海马各区IL-1β和TNF-α表达水平也均上调,其中(12 h组、24 h组)CA1、(12 h组、24 h组)CA3和12 h组DG区IL-1β表达水平均较对照组有统计学差异(P0.05);3 h组CA1、(1 h组、3 h组、24 h组、10 d组)CA3和(0h组、1 h组、3 h组、12 h组)DG区TNF-α表达水平均较对照组有统计学差异(P0.05)。结论癫痫发作后海马组织TNF-α、IL-1β表达上调,且持续处于高表达水平,提示癫痫发作可能诱发炎症反应。     

海人酸致痫大鼠海马IL-1β、TNF-α的表达

目的 立体定向手术建立海人酸(KA)颞叶癫痫大鼠模型,检测海马内IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA的表达.方法 大鼠随机分为空白对照组、生理盐水对照组和模型组.模型组大鼠一侧海马CA3区注射KA (生理盐水组注射生理盐水),观察其行为学特征,HE染色和Nissl染色以及电镜观察其病理学改变,免疫组化法检测大鼠海马内IL-1β、TNF-α蛋白的表达,原位杂交法检测TNF-α mRNA的动态表达.结果 大鼠注射KA后出现湿狗样抖动、头面部肌阵挛、肢体阵挛及全面强直阵挛发作等,病理结果显示海马神经元变性、缺失及胶质细胞增生,模型组IL-1β在致痫后3 、6 h表达水平明显增加并于12 h达高峰,之后逐渐下降,7 d后与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);TNF-α蛋白与mRNA表达时程基本一致,3 h出现,12 h达高峰,而后逐渐下降,7 d后回归至对照组表达水平,15 、30 d又高于对照组(P＜0.05).结论 (1)大鼠一侧海马注射KA是人类颞叶癫痫理想的动物模型;(2)内源性IL-1β、TNF-α参与了癫痫发病机制.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注ICRmRNA表达动态变化研究

目的 探讨白细胞介素1-β转化酶（ICE）在局灶性脑缺血再灌注后的表达及作用。方法 线栓法复制大脑中动脉脑缺血再灌注模型。逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICEmRNA表达。结果 缺血3h及缺血3h再灌注随缺血及缺血再灌注时间延长,缺血中心区与半影区ICEmRNA表达处于动态变化之中,再灌注24h、48h半影区表达持续高水平,而中心区表达下降。结论 局灶性脑缺血再灌注过程中ICEmRNA表达增强,促进神经细胞凋亡,ICE参与局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡的调控。     

急性脑梗死血清IL-1β、TNF-α的变化与意义

目的探索IL-1β(白介素1β)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)在急性脑梗死病程不同时期的浓度变化规律,分析其在疾病发生、发展中的意义,为临床早期诊断及预后提供可靠依据。方法以急性发病症状不超过24h的脑梗死病人为研究对象,连续动态血清中IL-1β、TNF-α、在病程不同时期的浓度变化,结合神经功能缺失程度,探明其在疾病的发生、发展中的意义。结果急性缺血性脑卒中病人血中IL-1β、TNF-α显著高于对照组。最初24h内的IL-1β浓度与第3～5天、7～10天神经功能缺失显著相关。IL-1β进入回归方程。结论 IL-1β浓度与神经功能缺失程度相关,发病后24h内的血清浓度可提示之后的神经功能缺损,可作为监测急性脑梗死预后的标记物。本试验支持血清标记物诊断急性脑梗死,方便神经科医生据此迅速对急性脑梗死病人作出诊断,指导治疗,并对以后的干预治疗设计出更佳的方案。     

局灶性脑缺血/再灌注大鼠白细胞介素-1β蛋白和mRNA的表达

目的 :观察脑缺血对白细胞介素 - 1β(IL- 1β)表达的影响 ,及脑缺血后 IL- 1β的细胞来源。方法 :采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,应用原位杂交观察脑缺血再灌注对 IL- 1β m RNA表达的影响 ;应用荧光双标检测 IL- 1β的表达细胞。结果 :(1)正常和假手术大鼠大脑皮层 IL- 1β m RNA阳性细胞表达较少 ,缺血再灌注后缺血侧皮层 IL- 1β m RNA阳性细胞表达明显增加 ,再灌注后 2 h IL- 1β m RNA表达显著增加 ,再灌注后 2 4h逐渐降至正常水平。 (2 )缺血后表达 IL- 1β m RNA的主要细胞为神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞。缺血再灌注后12 h IL- 1β蛋白主要表达于星形胶质细胞和小胶质细胞 ,神经元未见 IL- 1β的表达。结论 :脑缺血后 IL- 1β m RNA表达增加 ,IL- 1β可能在缺血性脑损伤中起重要作用。缺血再灌注后 IL- 1β主要来源于星形胶质细胞和小胶质细胞     

甲基强的松龙对脑缺血后纹状体内TNFα、NO含量的影响

目的观察甲基强的松龙对局灶性脑缺血模型纹状体内TNFα、NO含量的影响.方法用线栓法制备局灶性脑缺血模型,用ELISA方法检测TNFα,采用Griess试剂测定微透析液中NO的代谢产物亚硝酸盐含量.结果缺血1h再灌注6h.缺血侧纹状体内NO及TNFα含量升高,给予3mg@kg-1甲基强的松龙,可以使两种物质的含量下降.结论给予小剂量的甲基强的松龙(3mg@kg-1)可以降低脑缺血组织的TNFα、NO含量,可能对脑缺血损伤产生保护作用.     

脑囊虫病患者脑脊液中NO、IL-1β和TNF-α的研究

目的 检测脑囊虫患者脑脊液内NO、IL-1β和TNF-α含量变化,探讨NO及细胞因子参与人体对脑囊虫的免疫作用。方法 分别采用比色法、酶联免疫吸附法(双抗体夹心法)检测实验组和对照组脑脊液NO、IL-1β和TNF-α含量。结果 脑囊虫病组脑脊液NO、IL-1β和TNF-α含量显著高于正常对照组(P<0.01),癫痫发病组脑脊液NO、IL-1β明显高于非癫痫发病组(P<0.01或P<0.05)。结论 单核巨噬细胞在抗脑囊虫感染中发挥重要作用,NO参与对脑囊虫的免疫过程,并可能通过某些作用影响中枢神经系统正常功能,过量NO可能参与癫痫过程。     

PPARγ激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察PPARγ激动剂对大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响,同时观察PPARγ激动剂对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果PPARγ激动剂能够减少I/R大鼠脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

川芎嗪对局部脑缺血再灌流模型纹状体内IL-1β的影响

目的：研究川芎嗪对局部脑缺血再灌流模型纹状体内IL-1β的影响。方法：给大鼠局部脑缺血再灌流模型分别应用川芎嗪和生理盐水,检测纹状体内IL-1β的含量。结果：生理盐水组缺血及缺血再灌流IL-1β含量均明显增多,川芎嗪治疗组缺血24h IL-1β峰值明显低于生理盐水组,缺血再灌流各时相点IL-1β含量均明显低于生理盐水组。结论：局部脑缺血再灌流纹状体内IL-1β含量增多,川芎嗪可降低该脑区纹状体内IL-1β水平。     

国产降纤酶对缺血/再灌注大鼠脑组织TNF-α及IL-1β mRNA表达的影响

目的观察国产降纤酶对局灶性缺血/再灌注不同时程大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达的影响,探讨降纤酶减轻脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法应用RT-PCR技术,分析降纤酶治疗的脑缺血3h/再灌注3h、6h、24h和72h大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达水平。结果缺血3h/再灌注72h,降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织TNF-αmRNA的表达水平明显低于生理盐水对照组(P<0.01);降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织IL-1βmRNA的表达水平在缺血3h/再灌注3h和6h时显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论降纤酶减轻脑的缺血/再灌注损伤与下调细胞因子TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达有一定的关系。     

TNF-α和IL-1β在细菌性脑膜炎患儿血清中的表达及其临床意义

目的探讨TNF-α及IL-1β在细菌性脑膜炎患儿血清中的表达情况及临床意义。方法选择2011-03—2013-02我院收治的30例细菌性脑膜炎患儿为研究组,另选择同期收治的25例病毒性脑膜炎患儿为对照组,选用ELISA(双抗体酶联免疫吸附法)方法分别测定2组患儿血清中的TNF-α(肿瘤坏死因子-α)及IL-1β(白细胞激素-1)的表达水平。结果研究组血清TNF-α表达水平(27.8±3.2)pg/L明显高于对照组(14.5±1.6)pg/L,差异有统计学意义(P0.05);研究组血清IL-1β表达水平(22.3±2.5)ng/L明显高于对照组(18.6±1.9)ng/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论与病毒性脑膜炎患儿相比,细菌性脑膜炎患儿血清中TNF-α、IL-1β表达水平更高,在临床诊断中有助于病毒性脑膜炎与细菌性脑膜炎鉴别诊断,具有重要临床参考价值。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响

目的 观察依达拉奉对IL-1β表达的影响,探讨它的保护作用及机制.方法 Wistar雌、雄性大鼠共42只,随机分为假手术组、盐水对照组及依达拉奉用药组,对照组及用药组再进一步分为3h、6h、24h组,根据Koizumi线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),用免疫组化方法检测IL-1β表达的变化.结果 鼠脑缺血再灌注后缺血区脑组织 IL-1β含量,假手术组几乎无表达,盐水组IL-1β表达3h开始升高,于6h到高峰,后逐渐下降.用药组IL-1β的含量较盐水组减少(P＜0.05).结论 依达拉奉可减少大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达,起到脑保护作用.     

大剂量甲基强的松龙对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的影响

目的 探讨大剂量甲基强的松龙（ＭＰ）对局灶性缺血再灌注大鼠脑保护作用的机理。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用大剂量ＭＰ对大鼠大脑中动脉闭塞侧梗死体积的影响以及脑含水量的变化,同时观察脑组织病理学改变。结果 缺血前后ＭＰ治疗组大脑中动脉供血区脑梗死体积较盐水对照组明显减小（均Ｐ〈０．０１）;缺血性前后ＭＰ治疗组与盐水对照组脑含水量比较无明显差别（均Ｐ〉０．０５）。病理学发现盐水对照组织血管周围可见巨噬细胞浸润,而ＭＰ治疗组无此病理改变。结论 大剂量ＭＰ可改善缺血性脑损伤,其机理与减小缺血区梗死体积、抑制脑组织巨噬细胞浸润有关。     

西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积、TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的 观察两维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积及缺血脑组织TNF-α、ICAM-1表达的影响.方法 雄性Wismr大鼠随机分为假手术组、盐水对照组及药物组(200mg/kg).线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型.采用Trc染色方法测定脑缺血2h冉灌注0h、1h、4h、6h、8h、10h给药后各组脑梗死体积;应用RT-PCR方法检测脑缺血2h再灌注22h后缺血脑组织TNF-α、ICAM-1 mRNA的相对含鼍.结果 与对照组比较,再灌流0、1、4、6h后药物组脑梗死体积明减减小(P＜0.05);再灌注8h、10h组脑梗死体积减小,但无统计学意义(P＞0.05).再灌流22h后,药物组缺血脑组织中TNF-α和ICAM-1 mRNA表达明显下降(P＜0.05).结论 西维来司钠可明显减少脑缺血再灌注后梗死体积,降低TNF-α与ICAM-1 mRNA表达,发挥脑保护作用.     

蛛网膜下腔出血对坐骨神经TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察TNF-α、IL-1β、IL-6在坐骨神经上的表达变化。方法制作SD大鼠蛛网膜下腔出血模型,分别在3、7、14d取坐骨神经进行TNF-α、IL-1β、IL-6免疫组化与荧光染色,并对结果进行数据分析。结果蛛网膜下腔出血模型的坐骨神经的TNFα-、IL-1β和IL-6表达较对照组高(P<0.05),3、7d明显升高,14d有所下降但仍高于对照组。结论蛛网膜下腔出血后,坐骨神经TNF-α、IL-1β、IL-6表达升高。