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相似文献
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1.
姚辉 《临床误诊误治》2011,24(1):99-100
目的总结急性铊中毒致周围神经病变的护理体会。方法回顾分析1例急性铊中毒致周围神经病变的护理经过。结果本例因四肢麻木无力就诊,经检查确诊为铊中毒,中毒原因不明。予血液灌流、补液、补钾、利尿、护肝及营养神经治疗,同时加强心理护理、血液灌流及针对肌肉疼痛的护理,并密切观察病情变化,治疗1个月后肝、肾功能基本正常,神经系统症状基本消失,痊愈出院结论铊有强烈的神经毒性,可致患者死亡或遗留后遗症,故护理过程中应严密观察病情变化,积极给予对症处理的同时,运用护理程序,对患者实施个体化的整体护理。  相似文献   

2.
3.
1病例报告 例1男,36岁,办公室文员.因中下腹持续性剧痛伴恶心、呕吐12小时于2000年10月28日入院.患者1日前进食油腻食物并饮白酒400mL,餐后约4小时开始出现脐周剧烈绞痛,呈持续性,无放射到它处,伴出汗、腹胀、恶心,呕吐5次~6次,约800mL,均为胃内容物及胆汁样液体.无寒战、发热、抽搐,无心悸、气促、胸痛,无腹泻、尿路刺激症状.自服东莨菪碱20mg,局部热敷未缓解,遂来我院就诊.同时进餐者无发病.患者病前无"上呼吸道感染"、"腹泻"史.  相似文献   

4.
父女2人急性铊中毒报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
王云  任加良 《新医学》2004,35(6):360-361
例 1 女,9岁。以头晕、嗜睡2周,加重伴昏迷2日之代主诉于2001年9月11日人院。2周前无明显诱因出现乏力、头晕伴嗜睡、恶心、呕吐,呕吐呈非喷射性,呕吐物为胃内容物,大便为稀水样,无黏液及脓血,体温正常,按“急性胃肠炎”在当地医院治疗2周后未再呕吐,但头晕、嗜睡无好转,血压16/12kPa,尿蛋白( )。  相似文献   

5.
目的:通过对9例急性铊中毒病例的分析,评价血液净化治疗对急性铊中毒患者治疗的安全性和有效性。方法:对我院2010年10-12月住院的9例急性铊中毒患者(年龄最小者2岁,平均25.5岁)。在综合治疗的基础上,及早行血液灌流、血液透析串联血液灌流、床旁连续性静脉-静脉血液滤过、床旁连续性静脉-静脉血液滤过串联血液灌流的不同血液净化方式,观察其对血铊、尿铊下降幅度的影响。结果:在不同血液净化方式中血液透析串联血液灌流治疗可显著降低血铊及尿铊浓度,降低血铊及尿铊浓度速度最快,临床症状改善明显,治疗过程中未观察到其他副作用。结论:血液净化治疗对降低铊中毒患者血铊及尿铊浓度迅速且效果显著,配合基础治疗安全有效,此方法可成为铊中毒的首选治疗手段。  相似文献   

6.
周贵福  齐锦生  栗彦宁 《临床荟萃》2007,22(14):1045-1045
铊是稀少而具有高毒的元素,急性铊中毒极为罕见,致残致死率高,及早诊断和治疗对于挽救生命极为重要,我院诊断并成功救治1例,现报道如下。患者,男性,20岁,某大学在读学生,于2007年6月1日与其他2名同学同时出现胸闷、胃疼、恶心、呕吐等症状,数小时后出现双下肢疼痛,以关节处为重  相似文献   

7.
血液灌注疗法对急性铊中毒的治疗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的评价血液灌注(Hemoperfusion, HP)治疗急性铊中毒的有效性和安全性.方法分析两例急性铊中毒患者,采用Adsorba 300C (Gambro) 碳肾8次HP治疗前后血铊的变化,计算血铊下降率.观察治疗前后患者血钙、葡萄糖、纤维蛋白原、血小板及血压、心率的变化并评价临床症状的改变.结果 HP治疗可显著降低血铊水平,血铊的下降率为52%±10%,两例患者治疗四次后血、尿铊水平接近正常,临床症状明显改善.其中一例症状基本恢复,另一例遗留有下肢肌力障碍.两例治疗中除血钙显著降低外,未观察到其它副作用.结论 HP(Adsorba 300C)治疗铊中毒安全有效,这种方法应成为铊中毒的首选治疗手段.  相似文献   

8.
一氧化碳中毒后迟发神经系统损害.临床表现复杂且多样化,现将我们经治的资料完整的50例报告如下.  相似文献   

9.
余飞  慎建玉 《护理与康复》2008,7(9):721-722
铊是一种质软的银白色棒状金属,毒性高,蓄积性强,其水溶液无色、无味,服后12~24h开始出现症状,致死量10--15mg/kg。急性中毒后可出现胃肠炎、神经系统症状和脱发,也可有精神、皮肤、心血管系统及免疫系统的异常症状和肝肾功能损害。中毒原理是中断体内钾的供应,使健康细胞无法生存。本院神经内科在2006年12月7日及2007年1月3日各收治1例急性铊中毒患者,经血液透析和丽珠树脂灌流、口服普鲁士蓝排毒及利尿、护肝等治疗,均痊愈出院。现将护理体会报告如下。  相似文献   

10.
近年来,无论农村还是城市,均可见到铊中毒患者。然而,因铊化合物无色无味,铊中毒的隐匿性,给临床诊治带来困难,尤其广大基层医疗机构  相似文献   

11.
3例急性铊中毒的护理   总被引:2,自引:0,他引:2  
铊(Thallium,Tl)是一种银白色金属,属高毒类,在体内具有蓄积性。急性中毒主要表现为胃肠道、神经系统症状、脱发及肝肾功能损害。一旦发现应早诊断、正确治疗,否则可能遗留严重的神经系统后遗症。2004年3月底~4月初,我科收治了急性铊中毒病人3例,经排毒、改善血循环、对症支持等治疗,并给予精心护理,3例病人均痊愈出院。现报道如下。  相似文献   

12.
目的探讨铊中毒患者的临床特征、康复评定及康复治疗。方法对1例铊中毒患者进行回顾性研究。结果胃肠炎、多发性周围神经病和脱发是铊中毒的典型临床表现。运用短波疗法、中频电疗法、运动疗法等综合康复治疗铊中毒患者,康复评定结果显示感觉功能、四肢肌围度与肌力,坐、站、走功能及ADL、情绪都有明显地改善。结论短波疗法、中频电疗法、运动疗法等综合康复治疗能有效改善铊中毒患者功能。  相似文献   

13.
急性铊中毒三例的诊治   总被引:1,自引:0,他引:1  
患者3例,为一家三口平时身体健康。2004年1月6日晚以“恶心、呕吐、双下肢麻痛6d”为主诉来院就诊。分别为:男,10岁;女,36岁;女,6l岁。2004年1月1日晚三人在家共同进食玉米糁汤和自己腌制的咸菜后出现恶心、呕吐、腹部不适,次日先后出现双足足底麻木疼痛,不能下地行走,并向上逐渐发展致双下肢肌肉麻木刺痛,痛苦难耐,患儿伴有口唇麻痛,不伴发热、腹泻等。  相似文献   

14.
急性铊中毒30例误诊误治分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析急性铊中毒的临床特征及误诊原因、防范措施。方法回顾性分析误诊为其他疾病的急性铊中毒30例的临床资料。结果本组7例明确为他人投毒,23例中毒史不详;主要表现为双下肢或四肢疼痛、肢体麻木、腹痛、脱发等症状。本组误诊时间2 d~1年,平均65.3 d;误诊为Guillain-Barre综合征6例,急性胃肠炎4例,周围神经病、胰腺炎、阑尾炎各2例,急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、多发性周围神经炎、癔症、躯体形式障碍、胸膜炎、胃肠感冒、神经炎、痛风、腰椎间盘突出症、胆囊炎、结肠炎、胃炎、类风湿关节炎、急腹症各1例。所有患者入院后均完善血细胞分析、生化检查、凝血功能检测、毒物检测、头颅CT、头颅MRI、肌电图、心电图等医技检查,结合临床表现,确诊为急性铊中毒,给予补液促排、口服普鲁士蓝、营养神经、维持水电解质平衡、血液净化等对症支持治疗。29例病情好转或痊愈出院,1例死亡。出院后随访3~6个月,重症4例遗留神经系统损伤后遗症。结论急性铊中毒起病隐匿,临床表现多样,对于高度怀疑铊中毒患者,尤其是相继出现消化系统症状、神经系统损伤、脱发等时,要尽快完善相关检查,争取早期明确诊断,以改善预后。  相似文献   

15.
回顾分析2例急性重度铊中毒患者的临床资料,总结其急救护理方法.2例患者入院时血铊及尿铊均明显升高,以胸闷、恶心、呕吐为首发症状,主要临床表现为胃肠道、神经系统和脱发三联征,同时伴有双手指关节皮肤损害.及时采取血液灌流联合药物驱铊救治和对症处理,密切观察病情变化,加强血液灌流及中毒症状的护理,积极予以心理护理与康复指导,经40d治疗后患者痊愈出院.  相似文献   

16.
碘甲烷(indomethane,CH3I),又名甲基碘(methyl-iodide),为无色有甜味的酸性透明液体,暴露于空气中或曝光下因析出游离碘而呈黄至棕色。本品属中等毒性,是一种神经系统抑制物,对皮肤、呼吸道黏膜也有明显的刺激性^[1]。  相似文献   

17.
目的 评估急性砷化氢中毒患者的临床预后,指导早期干预和治疗。 方法 回顾性分析2010年7月-2014年1月收治的20例急性砷化氢中毒患者的临床资料,通过单因素分析,比较死亡和存活患者中毒至首次救治的时间,尿砷浓度、血常规和肝肾功能检查、电解质、心肌酶及动脉血气分析等指标的差异性。并根据单因素分析结果,将上述有阳性意义的指标进行logistic回归分析,探寻可能影响患者生存的影响因素。 结果 死亡组患者中毒至救治的时间、尿砷浓度、血清总胆红素、肌酐、肌酸激酶明显高于存活组,而pH值、HCO3?、碱乘余值均低于存活组,差异有统计学意义(P<0. 05)。logistic 回归分析显示,上述指标对生存有显著影响。 结论 急性砷化氢中毒后救治时间窗,心、肝、肾等脏器受损和酸碱失衡的程度与患者的生存预后密切相关,及早地掌控上述情况,并根据结果积极开展救治,有助于改善患者的预后。  相似文献   

18.
急性有机磷中毒临床抢救及预后分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   

19.
慢性酒精中毒致神经系统损害   总被引:4,自引:0,他引:4  
杨康女  陈淑霞 《临床荟萃》1997,12(8):359-360
酒精中毒合并神经系统损害的临床表现复杂多样.有中枢神经、周围神经系统的损害;有的为多系统损害,也有表现为神经衰弱综合征及脑梗塞者,甚者则为临床上较少见的中毒性肌病.本病的病因是由于体内缺乏维生素B_1及血中丙酮酸增高,以致于神经系统传递发生障碍及病理改变.近年来此病有增加趋势,常被医务工作者贻误诊治.现将我院近年来诊治的30例分析如下.  相似文献   

20.
慢性酒精中毒的神经系统损害   总被引:2,自引:0,他引:2  
徐宏华 《临床荟萃》1997,12(13):600-601
  相似文献   

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