老年糖尿病患者血清脂联素与炎症因子的相关性研究

目的检测老年糖尿病患者血清脂联素与炎症因子水平,并探讨二者的相关性。方法测定老年健康人(对照组)、老年2型糖尿病无大血管并发症患者(无血管病变组)及2型糖尿病伴大血管并发症患者(血管病变组)的血清脂联素与炎症因子C反应蛋白、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果血清脂联素水平,对照组、无血管病变组及血管病变组分别为(10．67±3．26)mg/L、(6．43±2．64)mg/L和(4．31±2．17)mg/L,组间比较差异有统计学意义(均为P＜0．01);3组血浆C反应蛋白水平分别为(1．64±0．37)mg/L、(4．86±1．82)mg/L和(6．62±1．91)mg/L,TNF-α分别为(5．83±1．37)pg/L、(8．94±3．28)pg/L和(15．31±3．65)pg/L,依次逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(均为P＜0．01)。无血管病变组和血管病变组脂联素与C反应蛋白、TNF-α、腰围、体质指数、腰臀比值及空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油均呈显著负相关。多元逐步回归分析显示,脂联素与C反应蛋白(r~2=0．18)、TNF-α(r~2=0．25)、腰臀比(r~2=0．21)及糖化血红蛋白(r~2= 0．19)具有相关性(均为P＜0．05)。结论脂联素可能是老年人糖尿病发生、发展及糖尿病大血管病变形成中炎症反应的保护因素。     

2型糖尿病亚临床大血管病变患者的血清炎症因子变化

目的:分析有亚临床大血管病变的2型糖尿病患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:检测199例无临床大血管病变的2型糖尿病患者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,并测量这些患者的颈动脉内膜中层厚度(IMT),将IMT≥0.9mm分为亚临床大血管病变组(A组),IMT<0.9mm为无大血管病变组(B组)。结果:A组的FPG、HOMA-IR、hs-CRP、IL-6均高于B组(P<0.05);A组的HOMA-IR与hs-CRP、IL-6呈正相关(P<0.05)。结论:hs-CRP、IL-6可能是2型糖尿病亚临床大血管病变患者的危险因素。     

原发性高血压患者颈动脉内膜与炎症的关系及罗格列酮防治机制

目的探讨原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）与PPARγ、TNF-α、IL-6mRNA水平的关系及罗格列酮干预后对PPARγ、TNF—α、IL-6mRNA的影响。方法用彩超测量原发性高血压患者颈动脉IMT,将50例原发性高血压患者分成IMT正常组（24例）和IMT增厚组（26例）,用逆转录PCR法测定罗格列酮体外干预外周血单核细胞（PBMC）前、后PPARγ、TNF-α和IL-6 mRNA水平。结果IMT正常组IMT值为（0．68±0．09）mm,IMT增厚组IMT值为（1．21±0．38）mm。与IMT正常组比较,IMT增厚组PPAR7降低（P=0．001）,TNF—α、IL-6升高（P=0．002）,且PPARγ与TNF—α、IL-6均呈负相关（r=-0．900,r=-0．916,P=0．000）。罗格列酮干预后两组PPARγ mRNA较干预前升高,TNF—α、IL-6mRNA较干预前降低（P〈0．01）,且IMT增厚组干预前、后的差值较IMT正常组干预前、后的差值更明显（P〈0．01）。结论原发性高血压IMT增厚与炎症相关,外周血单核细胞PPARγ可能参与了炎症的调控;罗格列酮通过上调PPARγmRNA水平,下调TNF—α、IL-6mRNA水平而影响颈动脉IMT厚度。     

老年糖尿病患者对阿司匹林敏感性差异与炎症因子的关系

目的:探讨炎症因子环加氧酶-2(COX-2)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与老年糖尿病患者应用阿司匹林后敏感性差异的关系。方法:选取2012年4月至2013年5月本院老年科门诊就诊的2型糖尿病患者123例,均服用阿司匹林(100 mg/d,服药时间>7 d),另选取同期体检中心39名正常老年体检者为正常对照组,门诊120例老年糖尿病患者(未服用抗血小板药物)作为对照组。采用光学法测定研究对象的血小板聚集率,检测其TNF-α、超敏CRP(hs-CRP)、COX-2水平及血糖、血脂等指标。采用实时定量PCR(real-time PCR)和蛋白质印记(Western blotting)的方法 ,检测患者外周血单核细胞中COX-2 m RNA及蛋白质表达水平;测定TNF-α和(或)hs-CRP刺激后COX-2 m RNA的表达量。结果 :1阿司匹林敏感患者(AS组)80例,阿司匹林不敏感患者(NAS组)43例。2NAS组空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白的水平均明显高于AS组(P<0.05),Logistic回归分析显示空腹血糖、糖化血红蛋白、TNF-α是NAS的危险因素(相对危险度分别为2.132、2.571和1.079)。3糖尿病患者外周血TNF-α、hs-CRP水平高于正常对照组(P<0.05),NAS组蛋白表达率(25.6%)高于AS组(3.8%)(P<0.05)。5高糖、TNF-α、hs-CRP均可使COX-2表达增加,三者共同刺激后COX-2表达量较单因子刺激上升明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年糖尿病患者体内TNF-α、hs-CRP水平升高,刺激COX-2的表达,影响其对阿司匹林的反应。     

2型糖尿病患者血中炎症因子、尿MCP-1与尿白蛋白排泄率的关系

观察84例不同尿白蛋白排泄率(UAE)的2型糖尿病患者血中炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及红细胞沉降率(ESR)与尿单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平的变化及临床意义.结果 发现2型糖尿病患者hs-CRP、TNF-α、尿MCP-1和ESR水平明显高于对照组,其中前三项指标随着UAE的增加而显著增加.提示糖尿病肾病与炎症反应相关.     

老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子的变化及临床意义

目的探讨老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）,采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白（hs—CRP）。对40例老年高血压伴餐后高血糖患者、45例老年高血压不伴餐后高血糖（高血压组）患者及30例正常对照者进行比较。结果老年高血压伴餐后高血糖组血清TNF—α、IL-6和hs—CRP水平分别为（30．25±6．49）pg／ml、（19．91±5．22）pg／ml和（9．96±0．69）mg／L;高血压组分别为（19．11±3．01）pg／ml、（12.31±3．57）pg／ml和（6．79±0．25）mg／L;正常对照组分别为（8．18±2．89）pg／ml、（2．55±1．67）pg／ml和（3．06±0．23）mg／L;高血压伴餐后高血糖组高于对照组,也高于高血压组（P〈0．01）。结论老年高血压伴餐后高血糖患者炎症反应较不伴餐后高血糖的老年高血压患者严重,提示在降压的同时还应积极控制餐后高血糖以减轻炎症反应,延缓老年高血压患者病情进展。     

非诺贝特对高甘油三酯血症患者血管内皮的保护作用及机制探讨

目的研究显示非诺贝特可改善高脂血症患者血管内皮功能，这种作用主要归功于其调脂作用。近年来其调脂外作用是研究的热点。本实验旨在探讨在高甘油三酯血症的患者，非诺贝特是否可通过抗氧化和抗炎症作用诱导类似的血管内皮保护作用。方法本试验选择健康对照20例和单纯高甘油三酯血症患者24例，后者接受非诺贝特（200mg／d）治疗8周，观察治疗前后血管内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化，以及血清中血脂水平、NO、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF—α）的变化。结果与对照组相比，高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能明显下降，NO生成减少，MDA、TNF—α水平明显升高，非诺贝特治疗8周后明显改善血管内皮依赖性舒张功能，增加NO的生成，降低MDA、TNF-12．水平。结论结果提示非诺贝特诱导的血管内皮保护作用与激动PPARα受体调脂、抗氧化和抗感染反应有关。     

老年糖尿病患者心脏病变特点及相关危险因素分析

目的 探讨老年糖尿病患者心脏病变的相关危险因素.方法 住院的糖尿病患者274例,根据年龄分为A组(<60岁,94例)和B组(≥60岁,180岁).记录两组患者的身高、体重、血糖、血脂、血压、病程、射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)、舒张末期左室内径、舒张末期室间隔厚度和左室后壁厚度,计算左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α).多元线性回归分析年龄与各阳性指标之间的相关性.结果 两组身高、体重、空腹血糖、血脂、血压、EF和FS无显著差异;B组LVMI、RWT、超敏C反应蛋白和TNF-α均较A组明显增高(P<0.05);多元线性回归分析提示年龄、病程、超敏C反应蛋白、TNF-α与糖尿病患者RWT、LVMI密切相关.结论 超敏C反应蛋白和TNF-α可有效的在早期预警糖尿病心脏病变的病理改变过程.     

辛伐他汀对高血压病患者血清炎症因子水平的影响

目的研究辛伐他汀对高血压病患者血清高敏c反应蛋白（high-sensitivity C reactive protein．hs-CRP）和肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor-α,TNFα）水平的影响。方法1、2期高血压病105例,口服硝苯地平缓释片10mg每日2次,对照组为25名健康者;硝苯地平组35例,仅给硝苯地平;辛伐他汀1组36例,加用辛伐他汀20mg;辛伐他汀2组34例,加用辛伐他汀40mg。每疗程30d。观察治疗前后血压、血脂、hs—CRP和TNFα。结果高血压病患者血清hs—CRP和TNFα明显高于健康者（P〈0．05）;治疗1个月后,与硝苯地平组比较,辛伐他汀1组和辛伐他汀2组治疗后hs—CRP、TNFα皆有明显下降（P〈0．05）,辛伐他汀2组改变尤为明显（P〈0．01）;3组血压下降幅度近似。结论高血压病患者血清hs-CRP、TNFα水平增高,辛伐他汀治疗使之降低,提示该作用独立于其降脂作用之外。     

老年2型糖尿病患者血清炎症因子水平及其与大血管病变的相关性

目的观察2型糖尿病患者血清炎症因子水平的变化,探讨炎症因子对2型糖尿病尤其老年患者合并心脑血管病变的影响。方法103例2型糖尿病患者按年龄及是否合并心脑血管病变分别分组。用自动生化分析仪测定所有患者血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平,用ELISA方法测定血清白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果（1）2型糖尿病患者年龄≥65岁者,血清hsC-RP、TNF-α、IL-6水平均高于年龄〈65岁者（P〈0．01）。（2）合并心脑血管病变者,血清hsC-RP水平较高于无心脑血管病变者（P〈0．05）。年龄≥65岁中合并心脑血管病变者,血清hsC-RP水平高于无心脑血管病变者（P〈0．05）。（3）血清hsC-RP水平与年龄和血清TG水平呈正相关（r=0．257,P〈0．01;r=0．220,P〈0．01）。影响hsC-RP的因素主要为年龄,回归方程为y（hsC-RP）=2．407＋0．100年龄。（4）2型糖尿病中≥65岁者合并心脑血管病变的发生率高于〈65岁者（P〈0．01）。结论hsC-RP与大血管病变相关,但IL-6和TNF-α与大血管病变无明显相关性;年龄增长是血清hsC-RP水平升高的主要影响因素。     

老年高血压伴餐后高血糖患者炎性因子变化及阿卡波糖的干预

目的观察高血压伴餐后高血糖患者炎性因子水平及阿卡波糖的干预效应。方法选择1级老年单纯收缩期高血压患者208例,根据是否伴餐后高血糖,将患者分为伴高血糖组89例和高血压组119例,同期选择健康体检者70例为对照组。采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP),放射免疫法测定血清TNF-α、白细胞介素6(IL-6)。伴高血糖组患者阿卡波糖50 mg,3次/d,治疗1 2周后,再次检测3种血清炎性因子水平,并进行比较。结果高血压组和伴高血糖组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均高于对照组(P<0.05,P<0.01);伴高血糖组hs CRP、TNF-α和IL-6水平均高于高血压组(P<0.05)。hs CRP、TNFα和IL-6与血压、餐后2 h血糖呈正相关。与治疗前比较,阿卡波糖治疗后,患者hs-CRP、TNF-α和IL-6水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论老年高血压伴餐后高血糖患者炎性反应较单纯高血压者严重,阿卡坡糖可减轻炎性反应,延缓动脉粥样硬化进程。     

不同性别单纯收缩期高血压老年患者肥胖及高敏C反应蛋白水平的比较

目的:探讨不同性别的老年单纯性收缩期高血压(ISH)患者肥胖指标及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平有无差异。方法:选择ISH老年患者144例,测定患者身高、体重、体质指数、腰围、臀围及腰臀比(WHR),测定外周空腹静脉血hs-CRP。结果:男女ISH患者超重及肥胖比例无显著性差异。女性WC≥80cm或WHR≥0.85分别占65.28%及61.11%;男性WC≥85cm或WHR≥0.90分别为48.61%及44.44%,女性腹型肥胖比例明显高于男性,P<0.05。女性hs-CRP水平明显高于男性,回归分析显示仅女性的腰围是hs-CRP的影响因素。结论:炎症反应可能通过腹型肥胖参与女性ISH的发病过程。     

原发性高血压患者血清胆红素、尿酸及超敏C反应蛋白变化的临床意义

目的探讨原发性高血压（EH）患者血清胆红索、尿酸（UA）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）变化的临床意义。方法选择EH患者101例（EH组）、阵发性室上性心动过速患者103例（对照组）,检测其血清胆红素、UA及hs-CRP。结果与对照组比较,EH组血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素明显降低,且随高血压分级升高而逐渐降低（P〈0．05）;血清UA、hs—CRP明显升高,且随高血压分级升高而逐渐升高（P〈0．05）。结论血清胆红素、UA和hs—CRP是反映EH患者代谢异常的重要指标,可用于评估其病情的严重程度。     

氟伐他汀对不稳定型心绞痛患者CRP、TNF-α和cTnI的影响

目的：研究氟伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清G反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和肌钙蛋白I（cTnI）的影响.方法：选择2002年7月至2004年4月住院的60例不稳定型心绞痛患者,随机分为两组.氟伐他汀组（31例）在常规药物治疗基础上加用氟伐他汀40mg/d、对照组（29例）用常规药物治疗.分别于治疗前、治疗后2周采集静脉血,测定血清CRP、TNF-α和cTnI浓度.结果：治疗后,对照组及氟伐他汀组血清CRP、TNFα和cTnI浓度较治疗前均明显降低,且氟伐他汀组血清TNF-α、CRP和cTnI浓度明显低于同期对照组. 结论：氟伐他汀可明显降低不稳定型心绞痛患者血清CRP、TNF-α和cTnI浓度.     

老年高血压患者左心室肥厚与动态血压参数和炎症标志物的相关性

目的 探讨老年高血压患者合并左心室肥厚（LVH）与动态血压（ABPM）参数和常见的心血管炎性因子水平的相关性。方法 筛选2012年1月至2013年12月于解放军总医院干部诊疗科门诊就诊的患者,纳入符合入选标准的初次诊断为高血压的患者152例,其中单纯高血压109例,合并LVH 43例。全部患者接受ABPM检查,测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和同型半胱氨酸（Hcy）水平。分析ABPM参数与hs-CRP和Hcy水平的相关性。结果 老年高血压合并LVH组24h平均收缩压（24hSBP）、夜间平均收缩压（nSBP）和夜间平均脉压（nPP）均显著高于单纯老年高血压患者（P＜0.05,P＜0.01）;同时,合并LVH患者中血清hs-CRP水平显著高于单纯高血压患者（P＜0.05）,而血清Hcy在两组患者间差异无统计学意义（P＞0.05）。logistic回归分析显示,nSBP和hs-CRP水平与高血压患者合并LVH相关。结论 老年高血压患者nSBP增高和hs-CRP水平升高与合并LVH风险增高相关。     

老年高血压患者动态脉压与血尿酸和超敏C反应蛋白的关系

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者动态脉压(APP)与血尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的关系。方法入选112例老年EH患者,根据24 h动态血压监测结果计算APP,按照APP水平分为:30 mmHg≤APP60 mmHg组(PP1组)52例和APP≥60 mmHg组(PP2组)60例。分别测定2组的血清UA、hsCRP水平及相关临床生化指标,并进行比较。结果 PP2组的24 h平均收缩压(24hMSBP)显著高于PP1组(P0.05),24 h平均舒张压(24hMDBP)显著低于PP1组(P0.05);与PP1组相比,PP2组的血UA、hs-CRP水平显著升高,分别为(371.63±86.85)μmol/L和(311.25±74.36)μmol/L(P0.05)、(4.19±1.85)mg/L和(2.23±1.53)mg/L(P0.01)。相关性分析显示血UA、hs-CRP水平与APP均显著相关(P0.05或P0.01)。结论血UA、hs-CRP水平与APP关系密切,可能参与了老年EH患者脉压升高的病理生理过程。     

他汀类药物对非ST段抬高的急性冠脉综合征患者血脂及炎性指标的短期影响

目的观察非ST段抬高的急性冠脉综合征（ACS）患者短期应用他汀类药物治疗后血脂、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原水平的变化。方法患者均在住院后24h内开始接受药物治疗,他汀组60例（阿托伐他汀组30例、普伐他汀组30例）应用他汀类药物加阿司匹林、氯吡格雷治疗8周,对照组30例单用抗血小板药物,观察三组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平的变化。结果治疗8周后,阿托伐他汀组、普伐他汀组胆固醇及炎性指标均有显著变化,两组低密度脂蛋白胆固醇治疗后均达标（P均〈0．05）;而对照组仅高敏C反应蛋白水平显著下降（P〈0．05）。结论他汀类药物与抗血小板药物联用改善冠心病患者血脂及炎性指标效果良好。     

持续性心房颤动患者左心房结构和炎性因子变化分析

目的 研究持续性心房颤动患者炎性因子与心房结构重构的关联性.方法 研究对象为45例持续性心房颤动组和45例对照组.研究对象行超声心动图检测左心房直径,行超声背向散射测定技术检测房间隔和左心房后壁背向散射积分值（integrated backscatter,IBS）和背向散射积分周期变化值（cyclic variation of integrated backscatter,CVIB）.行免疫比浊法和酶联免疫吸附法检测患者血清高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactionprotein,hs-CRP）,白细胞介素（interleukin,IL）-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）浓度.结果 持续性心房颤动组左心房直径和血清Hs-CRP、IL-6、TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.心房颤动患者左心房直径与各血清炎性因子浓度（hs-CRP、IL-6和TNF-α）呈正相关（r=0.825,P＜0.01;r=0.432,P＜0.01;r=0.357,P＜0.01）.左心房直径＞40 mm亚组血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度均高于左心房直径≤40 mm亚组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 炎性因素参与了心房颤动的发病过程,血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度与心房颤动的持续状态有关,心房纤维化和心肌重构也参与了心房颤动的发生和维持.