减肥对单纯性肥胖女生胰岛素和瘦素的影响

目的探讨减肥对单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素抵抗的作用。方法抽取单纯性肥胖女学生120名，采用有氧运动、合理饮食、心理矫正等措施进行为期10个月的试验，用放射免疫方法测定试验前后血瘦素、胰岛素的变化。结果单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素水平明显高于正常同龄人，减肥后胰岛素和瘦素水平明显下降。结论肥胖女学生体内存在胰岛素和瘦素抵抗作用，试验减肥能改善肥胖女学生内体胰岛素和瘦素抵抗，从而起到调节异常内分泌代谢的作用。     

高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较

【目的】研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯(triglyceride，TG)、瘦素及胰岛素敏感性的变化。【方法】高脂饲料喂养大鼠8周，按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠，检测各项指标。【结果】肥胖及肥胖抵抗大鼠血糖、TG都升高，但只有肥胖大鼠出现瘦素、胰岛素抵抗。【结论】肥胖抵抗大鼠存在着能量代谢紊乱，但不易发生瘦素、胰岛素抵抗。     

胰岛素和瘦素抵抗与青少年减肥的影响研究

[目的]探讨胰岛素和瘦素与肥胖的关系及试验减肥对肥胖青少年学生胰岛素和瘦素抵抗的作用。[方法]120名肥胖青少年学生，采用有氧运动、合理饮食、行为矫正等疗法进行为期10个月的减肥活动．用放射免疫方法测定试验前、后血瘦素、胰岛素的变化。[结果]肥胖青少年学生胰岛素和瘦素水平明显高于正常同龄人，胰岛素和瘦素的水平与肥胖的程度呈正相关，减肥后胰岛素和瘦素水平明显回降。[结论]肥胖青少年学生体内存在胰岛素和瘦素抵抗作用，试验减肥能改善肥胖青少年学生体内胰岛素和瘦素抵抗作用，从而起到调节异常内分泌代谢的作用。     

高脂喂养肥胖大鼠下丘脑及肝脏内细胞因子信号转导抑制物-3 mRNA表达的研究

目的瘦素抵抗被认为是儿童肥胖症的主要发病机制。细胞因子信号转导抑制物-3（suppressors—of—cytokine—signaling3，SOCS3）作为瘦素受体后Janus蛋白激酶一信号转导及转录激活蛋白（JAK—STAT）信号传导通路的主要负性调节因子，可能参与瘦素抵抗的发生。本研究从瘦素受体基因表达和瘦素受体后Janus蛋白激酶-信号转录及转录激活蛋白传导通路水平，研究瘦素抵抗的可能发生机制。方法以高脂饮食制备幼年、雄性肥胖大鼠模型，利用半定量RT—PCR法检测肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织内中细胞因子信号转导抑制物-3mRNA、瘦素长型受体（OB—Rb）mRNA表达的改变，探讨细胞因子信号转导抑制物-3mRNA表达与高瘦素血症及与瘦素长型受体mRNA表达的关系。结果与对照组相比，肥胖大鼠下丘脑及肝脏内，细胞因子信号转导抑制物-3表达升高（P〈0.01），并与血清瘦素水平呈正相关（r＝0.666，r＝0．790，P〈0．01）。肥胖组大鼠下丘脑及肝脏内，细胞因子信号转导抑制物-3mRNA（相对灰度值）与瘦素长型受体mRNA水平呈显著负相关（r=-0．526，r=-0.585，P〈0.05）。结论肥胖大鼠中枢及外周组织的细胞因子信号转导抑制物-3表达上调，使瘦素受体后JAK—STAT信号转导通路抑制，可能参与了瘦素抵抗的发生机制。     

单纯性肥胖儿童血清瘦素水平与血糖及血脂变化的关系

目的 研究单纯性肥胖儿童血清瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及血脂异常的关系。方法 采用放射免疫分析法、酶法对42对7-10岁肥胖及健康对照儿童进行血清瘦素、胰岛素水平及血糖、血脂水平的测定。结果 肥胖及对照儿童瘦素水平分别为2．74-45．125μg/L和0．53-10．18μg/L,经对数转换后肥胖组平均水平非常显著高于体重正常组。血清瘦素水平与体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)及体脂百分比均呈显著正相关关系。83％的肥胖儿童有瘦素抵抗,肥胖瘦素敏感组与体重正常组的血糖、胰岛素及血脂水平均差异无显著性,而肥胖瘦素抵抗组总胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇及胰岛素水平均显著高于体重正常组,肥胖瘦素敏感与瘦素抵抗儿童年龄、性别分布及BMI、WHR的差异无显著性,但瘦素抵抗组TG显著高于瘦素敏感组,高密度脂蛋白胆固醇显著低于瘦素敏感组。结论 肥胖儿童即存在瘦素抵抗,瘦素抵抗与代谢综合征及心血管疾病的危险因素密切相关,可作为筛查高危肥胖儿童的有用指标。     

高脂肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的研究

目的观察高脂饮食肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因(suppressors-of-cytokine-signaling 3,SOCS-3)表达变化及其关系,探讨高脂饮食肥胖大鼠引发瘦素抵抗及胰岛素抵抗的发生机制。方法以高脂饮食制备幼年雄性肥胖大鼠模型,采用放射免疫法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽浓度,葡萄糖氧化酶法检测血清葡萄糖水平,利用RT-PCR技术检测各组大鼠下丘脑SOCS-3基因表达水平。结果 (1)高脂饮食诱导的肥胖组大鼠体重明显高于对照组;(2)肥胖组大鼠血清瘦素、胰岛素,血糖及C肽水平明显升高,与对照组比较均有显著性差异;(3)肥胖组大鼠下丘脑SOCS-3的mRNA水平明显高于对照组;(4)肥胖组大鼠下丘脑内SOCS-3 mRNA水平分别与血清瘦素、胰岛素含量呈显著正相关。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠可出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及SOCS-3基因表达上调。SOCS-3基因表达上调使瘦素及胰岛素受体后JAK-STAT信号转导通路抑制,可能参与了瘦素及胰岛素抵抗的发生机制。     

肥胖与肥胖抵抗大鼠瘦素、胰岛素水平分析

随着肥胖与内分泌关系研究的深入，人们认识到脂肪组织是一个十分重要的内分泌器官，其在肥胖及糖尿病的发病机制中起一定作用，瘦素是其分泌的蛋白质之一。本文通过比较肥胖及肥胖抵抗大鼠血清瘦素及胰岛素水平，探讨瘦素与胰岛及与肥胖抵抗的关系，为肥胖的发生机制研究提供依据。     

瘦素、可溶性瘦素受体与多囊卵巢综合征

瘦素(leptin)是肥胖基因编码的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种形式存在于血循环中,仅游离瘦素有生物学活性,在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主要结合蛋白。目前研究发现,多囊卵巢综合征(PCOS)患者多存在血清sOB-R水平和游离瘦素水平异常,可能参予了PCOS患者瘦素抵抗、肥胖及性激素代谢紊乱的形成,就瘦素、sOB-R与PCOS胰岛素抵抗、瘦素抵抗及代谢异常的关系做一综述,探讨其在PCOS发病中的作用。     

瘦素和神经肽Y mRNA与肥胖抵抗的关系

目的　研究膳食诱导肥胖 (DIO)及膳食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠血清瘦素水平及下丘脑弓状核神经肽YmRNA(NPYmRNA)的表达情况 ,探讨瘦素、神经肽YmRNA与肥胖抵抗的关系。方法　采用放射免疫方法检测血清瘦素水平 ,原位杂交方法检测神经肽YmRNA表达。结果　 2周末 ,DIO -R大鼠神经肽YmRNA水平显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,而瘦素水平高于DIO和对照组大鼠 (P <0 0 5 ) ;12周末 ,DIO -R大鼠瘦素水平低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,高于对照组大鼠 (P <0 0 5 )。结论　保持瘦素敏感性和神经肽YmRNA下降可能与肥胖抵抗有关。     

单纯性肥胖儿童瘦素、胰岛素及其相关性研究

目的 研究单纯性肥胖儿童瘦素、胰岛素及其相关关系。方法 对筛选出来的54名肥胖儿童和60名正常体重儿童进行瘦素、胰岛素、C-肽、血糖水平的测定，并进行相关关系的研究。结果 肥胖组儿童瘦素、胰岛素、C-肽、血糖水平高于非肥胖组儿童，胰岛素敏感性指数肥胖组儿童低于非肥胖组儿童，差异有显性意义(P＜0．05)。瘦素与体质指数、体脂百分比、体脂肪、臀围、胰岛素、C-肽浓度均呈显正相关(P＜0．05)，与血糖、瘦体重、腰臀围比没有相关性。结论 肥胖儿童存在瘦素抵抗、高胰岛素血症和胰岛素抵抗，瘦素与体质指数、胰岛素浓度呈显正相关。     

27例单纯性肥胖儿童血清Leptin检测结果分析

目的探讨单纯性肥胖儿童血清瘦素(Leptin)、血脂水平及其相互关系。方法用放免法检测27例肥胖儿童和27例健康儿童的血清Leptin、血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)。结果肥胖儿童血清Leptin、TC、TG、LDL水平均显著高于健康对照组(P均<0.01);Leptin升高的水平与肥胖程度成正比。结论单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗,瘦素抵抗可能在肥胖的发生发展中起重要作用;TG与Leptin相关。     

瘦素、可溶性瘦素受体与多囊卵巢综合征

瘦素(leptin)是肥胖基因编码的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种形式存在于血循环中,仅游离瘦素有生物学活性,在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主要结合蛋白.目前研究发现,多囊卵巢综合征(PCOS)患者多存在血清sOB-R水平和游离瘦素水平异常,可能参予了PCOS患者瘦素抵抗、肥胖及性激素代谢紊乱的形成,就瘦素、sOB-R与PCOS胰岛素抵抗、瘦素抵抗及代谢异常的关系做一综述,探讨其在PCOS发病中的作用.     

代谢综合征患者血清抵抗素和瘦素水平关系的探讨

目的探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素、瘦素水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法按体重指数将60例MS患者分为肥胖组和非肥胖组,采用ELISA方法测定受试者空腹血清抵抗素及瘦素水平,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素,并计算体重指数(BM I)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并与对照组比较。结果MS患者肥胖组和正常对照组相比其血清抵抗素及廋素水平明显升高(P<0.01)。MS非肥胖组和正常对照组相比其血清抵抗素及廋素水平明显升高(P<0.05,或P<0.01)。肥胖组和非肥胖组相比其血清抵抗素、瘦素水平无统计学意义。显示血清抵抗素水平与腰臀比、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.22,0.22,0.19;P<0.05);与体重指数、腰围、臀围、瘦素呈显著正相关(r=0.31,0.32,0.36,0.28;P<0.01);与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈显著负相关(r=-0.24;P<0.05)。相关分析也显示血清瘦素水平与体重指数、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.59,0.64,0.53,0.64,0.47,0.53,0.49,0.39,0.32;P<0.01),与血糖呈显著正相关(r=0.23;P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈显著负相关(r=-0.40;P<0.01)。结论MS患者血清抵抗素、瘦素水平均明显升高,并存在一定的瘦素抵抗,且与肥胖、腹型肥胖及胰岛素抵抗程度有明显相关性,因而抵抗素、瘦素、瘦素抵抗可能在肥胖和胰岛素抵抗、MS的发生及发展中具有重要的作用。     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

瘦素抵抗让减肥陷入困境

瘦素抵抗越来越受人关注，是因为它已经成为肥胖．减肥困难、体重增加等状况的主导原因。同时，瘦素抵抗还会让减肥变得困难重重。     

瘦素和丙二醛在成年男性冠心病发病中的作用

目的 探讨瘦素和丙二醛(MDA)在成年男性冠心病发病中的作用.方法 采用64排螺旋CT对入选50例研究对象行冠状动脉CTA检查,将研究对象分为冠心病组、肥胖组及对照组三组,评估各组人群的代谢指标、瘦素、丙二醛(MDA)等指标.并对这些指标与冠心病发病的关系进行相关性分析.结果 冠心病组胰岛素水平、HOMA-IR、瘦素、丙二醛(MDA)显著高于肥胖组,冠心病组和肥胖组的胰岛素水平、HOMA-IR、瘦素、丙二醛(MDA)显著高于对照组.胰岛素与血清瘦素及丙二醛呈正相关.结论 冠心病组的HOMA-IR和空腹胰岛素水平高于肥胖组,肥胖组高于对照组,说明胰岛素抵抗是冠心病患者基本特征,冠心病患者瘦素和丙二醛水平升高与胰岛素水平呈线形相关,提示瘦素和丙二醛可能参与了其胰岛素抵抗的发生发展.     

瘦素与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征是一种病因未明的疾病,其临床常见代谢异常的表现,包括超重或肥胖,胰岛素抵抗,糖耐量减低或2型糖尿病,血脂异常和罹患心血管疾病的危险增加.瘦素是一种新型的脂肪源性的肽类激素,其与肥胖、不孕和胰岛素间有着密切的关系.肥胖的多囊卵巢综合征患者瘦素水平改变,瘦素与多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗/高胰岛素血症及2型糖尿病间相互影响,多囊卵巢综合征血脂异常及并发心血管疾病的患者瘦素也有变化.所以,瘦素可能参与了多囊卵巢综合征的代谢,引起多囊卵巢综合征代谢异常.     

青少年体重指数与血清瘦素等生化指标之间的关系

目的研究青少年肥胖程度与血清瘦素、胰岛素、血糖及血脂等的相关性,为成年期疾病的早期预防提供相关依据。方法随机选取83名中学生,其中肥胖学生47名,正常学生36名。测定血清瘦素、胰岛素、血糖及血脂等指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果除血糖外,血清各项检测指标肥胖组均高于正常组（P值均〈0.05）;83名中学生BMI和血清瘦素及其他各项指标均呈显著正相关（P值均〈0.05）。女生只有三酰甘油、胰岛素和胰岛素抵抗指数与瘦素水平显著正相关。结论BMI对血清瘦素水平影响最明显,对糖、脂代谢的影响相对较小;肥胖组存在明显的高瘦素血症（瘦素抵抗）、高胰岛素血症、胰岛素抵抗（IR）和轻微的脂代谢异常。     

多囊卵巢综合征患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的:探讨PCOS患者血清瘦素水平变化及与内分泌、代谢指标之间的关系。方法:PCOS患者62例,根据体重指数(BMI)分为肥胖PCOS组30例(BMI≥24kg/m2)和非肥胖PCOS组32例(BMI<24kg/m2)。同时选择年龄和体重相匹配的62例月经规律的正常妇女做为对照组,根据BMI分为肥胖对照组30例和非肥胖对照组32例。分别检测空腹血糖、胰岛素、瘦素、性激素及促性腺激素浓度,利用HOMA(homeostasis model assessment,HOMA)模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时测定患者BMI和腰臀比例(WHR)。结果:肥胖PCOS组血瘦素水平明显高于非肥胖PCOS组和对照组(P<0.01、P<0.01);非肥胖PCOS组血瘦素水平明显高于非肥胖对照组(P<0.01),而与肥胖对照组无显著差异(P>0.05)。Logistic回归分析显示PCOS患者血瘦素水平与BMI和HOMA-IR均呈高度正相关(P<0.01、P<0.01),与血LH/FSH比值和雄激素水平无相关性(P>0.05)。结论:PCOS患者血清瘦素水平与BMI和血胰岛素水平密切相关;PCOS患者可能同时存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗。     

单纯性肥胖儿童血清瘦素胰岛素及血糖关系的研究

通过对单纯性肥胖儿童的血清瘦素、胰岛素、血糖及其相关性进行研究 ,为预防和治疗肥胖及其并发症提供一定的科学依据 ,对 58名肥胖儿童和 55名非肥胖儿童测定其血清瘦素、胰岛素、C-肽、血糖 ,并测定皮褶厚度 ,计算体脂百分比 (% BF)、体质指数 (BMI)。结果肥胖组儿童血清瘦素、胰岛素、 C-肽显著高于非肥胖组儿童 (P<0 .0 5) ,肥胖组与非肥胖组儿童血糖浓度没有显著性差异 (P>0 .0 5)。% BF、 BMI与血清瘦素、胰岛素、 C-肽均呈显著正相关 (P<0 .0 5) ,瘦素与胰岛素、 C-肽呈显著正相关 (P<0 .0 5)。肥胖儿童存在瘦素抵抗 ,通过降低体重来减轻瘦素抵抗能改善高胰岛素血症进而治疗 型糖尿病