瘦素信号转导与瘦素抵抗研究进展

瘦素是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种肽类激素,瘦素与瘦素受体结合激活多种信号转导通路,发挥调节能量代谢和抑制食欲的作用。大多数肥胖患者体内存在瘦素抵抗现象,即瘦素水平增高但作用减弱或消失。瘦素抵抗发生机制与多种因素有关,目前尚未完全阐明,但其主要原因在于受体后信号转导障碍。因此,研究瘦素信号转导通路和瘦素抵抗对提出克服瘦素抵抗策略从而防治肥胖具有重要意义。     

瘦素信号转导与瘦素抵抗研究进展

近年来,儿童肥胖症的患病率逐渐上升。瘦素在控制食欲、体重以及维持机体能量平衡等方面发挥重要作用。瘦素抵抗是儿童肥胖症的一个重要发病机制。研究瘦素的作用机制及瘦素抵抗的形成机制,对防治肥胖症具有重要意义。     

胰岛素和瘦素抵抗与青少年减肥的影响研究

[目的]探讨胰岛素和瘦素与肥胖的关系及试验减肥对肥胖青少年学生胰岛素和瘦素抵抗的作用。[方法]120名肥胖青少年学生，采用有氧运动、合理饮食、行为矫正等疗法进行为期10个月的减肥活动．用放射免疫方法测定试验前、后血瘦素、胰岛素的变化。[结果]肥胖青少年学生胰岛素和瘦素水平明显高于正常同龄人，胰岛素和瘦素的水平与肥胖的程度呈正相关，减肥后胰岛素和瘦素水平明显回降。[结论]肥胖青少年学生体内存在胰岛素和瘦素抵抗作用，试验减肥能改善肥胖青少年学生体内胰岛素和瘦素抵抗作用，从而起到调节异常内分泌代谢的作用。     

瘦素在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的蛋白质，由脂肪组织分泌，具有调节摄食中枢和能量平衡的作用，疫素还可作用于下丘脑-垂体-性腺轴，调节生殖功能。因瘦素与肥胖、胰岛素代谢有关，故它在多囊卵巢综合征发病中的作用已受到关注。     

高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较

【目的】研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯(triglyceride，TG)、瘦素及胰岛素敏感性的变化。【方法】高脂饲料喂养大鼠8周，按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠，检测各项指标。【结果】肥胖及肥胖抵抗大鼠血糖、TG都升高，但只有肥胖大鼠出现瘦素、胰岛素抵抗。【结论】肥胖抵抗大鼠存在着能量代谢紊乱，但不易发生瘦素、胰岛素抵抗。     

葡萄糖酸铬、鱼油对肥胖大鼠胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响

为探讨在大鼠肥胖形成的过程中 ,葡萄糖酸铬、鱼油对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响。选取雄性Wistar大鼠 5 0只按体重随机分为 5组。基础对照组 :喂基础饲料同时灌胃水 5ml kgBW。高脂对照组 :喂高脂饲料同时灌胃豆油 5ml kgBW。高脂加鱼油组 :喂高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。高脂加铬组 :喂高脂饲料同时灌胃葡萄糖酸铬 3mg kgBW(以铬计 )。高脂加鱼油加铬组 :喂含铬高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。喂养五周 ,于每周末称重、采尾血测定血糖、胰岛素和瘦素。结果高脂饲料诱导的肥胖组体重、血糖、胰岛素和瘦素均高于基础对照组 ,提示铬和鱼油有降血糖、降低胰岛素、瘦素的作用 ,而且能改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗作用。     

瘦素在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的蛋白质 ,由脂肪组织分泌 ,具有调节摄食中枢和能量平衡的作用 ,瘦素还可作用于下丘脑 垂体 性腺轴 ,调节生殖功能。因瘦素与肥胖、胰岛素代谢有关 ,故它在多囊卵巢综合征发病中的作用已受到关注。     

瘦素抵抗让减肥陷入困境

瘦素抵抗越来越受人关注，是因为它已经成为肥胖．减肥困难、体重增加等状况的主导原因。同时，瘦素抵抗还会让减肥变得困难重重。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

多囊卵巢综合征瘦素抵抗的分子机制

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织瘦素受体后信号转导分子——JAK2和STAT3蛋白的表达及酪氨酸磷酸化程度以及JAK2激酶活性变化,探讨PCOS瘦素抵抗的分子机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PCOS合并胰岛素抵抗(IR)患者23例(PCOSIR组)、PCOS非IR患者18例(PCOS非IR组)及单纯子宫肌瘤患者23例(对照组)的血清瘦素水平;采用放射免疫法检测各组空腹血清胰岛素(FIN)水平,利用稳态模型(HOMA)计算IR指数(HO-MA-IR);采用免疫印迹法检测脂肪组织JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化程度;应用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测脂肪组织JAK2激酶活性,并进行分析比较。结果:①PCOSIR组血清瘦素水平为(19.63±4.16)μg/L,明显高于PCOS非IR组的(15.54±4.26)μg/L和对照组的(15.29±2.56)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);②PCOSIR组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,PCOS非IR组分别为1.36±0.18和2.10±0.24,对照组分别为1.29±0.11和2.45±0.36,3组比较差异均无统计学意义(P>0.05);③PCOSIR组JAK2和STAT3蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为1.87±0.16和3.32±0.17,均明显低于PCOS非IR组的4.12±0.68和5.96±0.44及对照组的4.27±0.34和6.15±0.64,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);④PCOSIR组JAK2激酶活性较PCOS非IR组和对照组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01),PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOSIR患者同时存在瘦素抵抗,其原因可能为瘦素受体后信号转导分子JAK2酪氨酸磷酸化受损,使JAK2活性降低,导致STAT3酪氨酸磷酸化异常和瘦素受体后信号转导障碍。     

瘦素和神经肽Y mRNA与肥胖抵抗的关系

目的　研究膳食诱导肥胖 (DIO)及膳食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠血清瘦素水平及下丘脑弓状核神经肽YmRNA(NPYmRNA)的表达情况 ,探讨瘦素、神经肽YmRNA与肥胖抵抗的关系。方法　采用放射免疫方法检测血清瘦素水平 ,原位杂交方法检测神经肽YmRNA表达。结果　 2周末 ,DIO -R大鼠神经肽YmRNA水平显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,而瘦素水平高于DIO和对照组大鼠 (P <0 0 5 ) ;12周末 ,DIO -R大鼠瘦素水平低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,高于对照组大鼠 (P <0 0 5 )。结论　保持瘦素敏感性和神经肽YmRNA下降可能与肥胖抵抗有关。     

瘦素与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征是一种病因未明的疾病,其临床常见代谢异常的表现,包括超重或肥胖,胰岛素抵抗,糖耐量减低或2型糖尿病,血脂异常和罹患心血管疾病的危险增加.瘦素是一种新型的脂肪源性的肽类激素,其与肥胖、不孕和胰岛素间有着密切的关系.肥胖的多囊卵巢综合征患者瘦素水平改变,瘦素与多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗/高胰岛素血症及2型糖尿病间相互影响,多囊卵巢综合征血脂异常及并发心血管疾病的患者瘦素也有变化.所以,瘦素可能参与了多囊卵巢综合征的代谢,引起多囊卵巢综合征代谢异常.     

脂肪肝患者瘦素与胰岛素抵抗的研究

目的　探讨脂肪肝患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系。方法　用放免法测定 5 7例脂肪肝患者及 33例正常对照组患者血清瘦素 (LEP)水平 ,同时测定体重指数(BMI)、空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FINS)、血脂 ,采用稳态模式 (HOMA)评价胰岛素抵抗。结果　(1)脂肪肝患者LEP水平、BMI、FPG、FINS、HOMA、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)均高于对照组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 )。 (2 )女性LEP水平明显高于男性 (P <0 .0 1)。 (3)LEP与BMI、FINS、TC、TG、LDL -C、HOMA呈正相关 ;多元线性回归分析显示 ,脂肪肝患者HOMA、FINS、BMI是LEP的主要相关因素。结论　脂肪肝患者存在高瘦素水平及瘦素抵抗、高胰岛素血症及胰岛素抵抗 ,高瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

肥胖与肥胖抵抗大鼠瘦素、胰岛素水平分析

随着肥胖与内分泌关系研究的深入,人们认识到脂肪组织是一个十分重要的内分泌器官,其在肥胖及糖尿病的发病机制中起一定作用,瘦素是其分泌的蛋白质之一。本文通过比较肥胖及肥胖抵抗大鼠血清瘦素及胰岛素水平,探讨瘦素与胰岛及与肥胖抵抗的关系,为肥胖的发生机制研究提供依据。     

减肥对单纯性肥胖女生胰岛素和瘦素的影响

目的探讨减肥对单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素抵抗的作用。方法抽取单纯性肥胖女学生120名，采用有氧运动、合理饮食、心理矫正等措施进行为期10个月的试验，用放射免疫方法测定试验前后血瘦素、胰岛素的变化。结果单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素水平明显高于正常同龄人，减肥后胰岛素和瘦素水平明显下降。结论肥胖女学生体内存在胰岛素和瘦素抵抗作用，试验减肥能改善肥胖女学生内体胰岛素和瘦素抵抗，从而起到调节异常内分泌代谢的作用。     

瘦素与缺血性脑卒中关系的研究进展

瘦素是近些年新发现的多肽类激素。众多研究表明瘦素与脑梗死等多种疾病的发病联系紧密,其与诱导氧化应激、增强交感兴奋性、参与炎性反应、加剧脂代谢及血管内皮功能紊乱、促使血小板会集及血栓生成等多种机制有关。     

肥胖抵抗现象的研究概况

Levin等在实验中观察到同一品系、同一批大鼠食用相同的高脂饲料，其中部分大鼠发生肥胖，部分大鼠不发生，并认为前是膳食诱导肥胖大鼠，后是膳食诱导肥胖抵抗大鼠。本介绍了目前关于肥胖抵抗现象的研究进展。     

单纯性肥胖儿童血浆瘦素水平的变化及相关因素的探讨

【目的】　观察单纯性肥胖儿童瘦素水平变化 ,探讨其与血脂代谢的关系。　【方法】　单纯性肥胖儿童及对照组各 3 0例。两组儿童均测量身高、体重 ,计算体质指数。采用放射免疫分析法检测两组儿童血清瘦素 (lep tin)、酶比色法测血甘油三酯 (triglyceride ,TG)、胆固醇 (cholesterol,Tch) ,用磷钨酸 镁法测血高密度脂蛋白 (highdensi tylipoprotein ,HDL C) ,通过公式LDL =|TG/ 5 +HDL TG |计算血低密度脂蛋白 (lowdensitylipoprotein ,LDL C)等血脂指标。对两组儿童的瘦素、血脂分别进行t检验 ,并进行相关性分析。　【结果】　肥胖组儿童的瘦素、血脂水平明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。相关性分析显示肥胖组瘦素与体块指数、体表面积 ,血脂存在正相关关系。　【结论】　肥胖组儿童存在高瘦素血症、瘦素抵抗现象 ;瘦素抵抗可能间接地在心血管系统疾病、血脂紊乱中有一定作用。     

瘦素、可溶性瘦素受体与多囊卵巢综合征

瘦素(leptin)是肥胖基因编码的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种形式存在于血循环中,仅游离瘦素有生物学活性,在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主要结合蛋白。目前研究发现,多囊卵巢综合征(PCOS)患者多存在血清sOB-R水平和游离瘦素水平异常,可能参予了PCOS患者瘦素抵抗、肥胖及性激素代谢紊乱的形成,就瘦素、sOB-R与PCOS胰岛素抵抗、瘦素抵抗及代谢异常的关系做一综述,探讨其在PCOS发病中的作用。