短期胰岛素强化治疗对初诊老年2型糖尿病患者糖毒性及脂毒性作用的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊老年2型糖尿病（T2DM）患者高血糖毒性及脂毒性作用的改善情况。方法对空腹血糖〉11．1mmol／L的30例初诊老年2型糖尿病患者进行短期（1～30d）胰岛素强化治疗，观察治疗前后空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1C）、胰岛β细胞功能（以HOMA β反映）和胰岛素抵抗（IR）（用HOMA IR表示）等指标的改善情况。结果短期胰岛素强化治疗后，患者的FBG，餐后2h血糖（P2hBG），HbA1C，（TG），LDL—C，TC，IR（HOMA IR）等指标较治疗前明显降低。HDL—C、HOMAβ较治疗前明显提高。随访3个月后66．7％的患者可以不需使用口服降糖药及胰岛素治疗就可维持血糖值达标。结论对伴明显高血糖的初诊老年T21DM患者，短期胰岛素强化治疗可以显著改善高血糖毒性和脂毒性对胰岛β细胞功能以及胰岛素敏感性的损害作用。     

参苓组方对2型糖尿病大鼠胰岛素样生长因子1干预作用的研究

目的观察参苓组方对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛素样生长因子1（IGF-1）代谢途径的影响及胰岛素抵抗（IR）相关指标的改善作用。方法建立T2DM大鼠模型并分组,观察各组大鼠IGF-1、FPG、HbA1c、Fins、TG、TC的变化,比较胰岛素敏感性指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果参苓组方能升高T2DM大鼠IGF-1水平（P〈0．01）,降低FPG,HbA1c、Fins、TG、TC（P〈0．05）,使IAI升高,HOMA—IR下降（P〈0．05）。结论参苓组方能改善T2DM大鼠IR和IGF-1水平。     

不同治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

选择初发T2DM患者85例,随机分为治疗组45例,对照组40例,分别治疗半年,比较治疗前后空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、C肽及HOMA—β、HOMA—IR。结果：治疗后治疗组比对照组胰岛功能有较大改善,有统计意义。结论：T2DM患者早期胰岛素治疗有助于胰岛β细胞功能的恢复。     

新诊断2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗的随访研究

目的观察早期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病（T2DM）患者长期血糖控制的影响。方法随访15例接受早期胰岛素强化治疗后缓解的T2DM患者,观察血糖、HOMA—IR和HOMA—IS的变化趋势。结果15例T2DM患者在胰岛素强化治疗后的12个月、24个月、36个月时,能仅通过饮食控制而保持血糖稳态的患者例数分别是12（80．0％）、8（53．3％）、6（40．0％）;在平均33个月时持续缓解组与失败组HOMA—IR和HOMA—IS差异有统计学意义,HOMA-IR分别为5．4±3．4和10．3±6．6,HOMA—IS分别为383．5±389．1和192．4±195．3（P〈0．05）。结论通过消除葡萄糖毒性,恢复血糖刺激的胰岛素第一时相分泌,早期胰岛素强化治疗可以延长T2DM自然病史的早期阶段。     

胰岛素强化治疗新诊断糖尿病64例临床分析

目的探讨新诊断2型糖尿病胰岛素强化治疗效果。方法应用胰岛素强化治疗32例新诊断2型糖尿病患者并与口服磺脲类或双胍类等药物治疗32例新诊断2型糖尿病患者做比较，观察两组治疗前后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、C-肽（C-P）水平及胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、胰岛素敏感指数（IAI）比较。结果与口服磺脲类或双胍类等药物治疗组相比，胰岛素治疗组血糖达标率高，HbA1c明显下降，Fins、C-P（rig／ml）水平及IAI明显升高，HOMA-IR明显下降。结论胰岛素治疗新诊断2型糖尿病显著改善血糖和胰岛功能。     

用葡萄糖钳夹技术评价各种简易胰岛素抵抗指数计算公式

目的探讨以金标准正糖钳夹技术评价各种简易胰岛素抵抗指数计算公式的准确性。方法选取糖耐量正常（NGT）者14例，IGT者23例，T2DM者8例，以钳夹技术及各简易胰岛素抵抗指数计算公式（1／Fins，FPG／FIns，HOMA—IR，IAI，QUICKI）测定IR程度，以钳夹技术试验结果葡萄糖输注速率（GIR）为评价标准，对各个指数进行评价。结果QUICKI、IAI、HOMA—IR、FIns在NGT组和IGT组中与GIR显著相关，在T2DM组不相关。与GIR的相关程度以QUICKI、IAI最强、HOMA—IR及1／FIns次之。FPG／FIns与GIR无明显相关。结论在NGT和IGT人群中，QUICKI、IAI、HOMA—IR和1／FIns能够比较准确地评估IR程度；但在Ins分泌严重缺陷的T2DM人群中，应用则受到限制。     

胰岛素泵强化治疗糖尿病疗效分析

对56例2型糖尿病（1r2DM）病人进行为期2周的胰岛素泵强化治疗，分析比较治疗前后的空腹血糖（FPG）及餐后2h皿糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹胰岛素（FINS）与空腹血糖（FPG）的比值。结果：胰岛素泵强化治疗后FPG、2hPG、HbAlc均较治疗前明显下降（P〈0．01）：FINS与FPG比值、HOMA—β、ISI均较治疗前明显升高（P〈0．01）HOMA—IR较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论：利用胰岛素泵对糖尿病进行强化治疗可以显著改善T2DM患者胰岛β细胞功能．具有胰岛素用量少、低血糖发病率低、控制血糖效果显著以及治疗时间短等特点，是治疗糖尿病最有效的方法之一。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

胰岛素泵强化治疗新诊断T2DM型患者的“蜜月期＂观察

利用胰岛素泵对新诊断的T2DM患者进行胰岛素强化治疗,观察血清胰岛素和C肽水平,FPG及2hPG水平。计算HOMR一IR和HOMA—B,评价胰岛素抵抗及胰岛素分泌情况。结果79例中34例（43．04％）停用胰岛素治疗后平均27月不用任何降糖药,坚持饮食控制和运动,血糖仍然能达标。HOMA—IR下降（P〈0．002）,HOMA—B明显增加（P〈0．001）。结论：新诊断的T2DM早期应用胰岛素泵胰岛素强化治疗可以产生“蜜月期”,提示胰岛素分泌功能有一定改善。     

诺和龙治疗45例初诊2型糖尿病观察

对45例初诊T2DM患者进行3月的诺和龙治疗,分析比较治疗前后各指标变化。结果治疗后空腹（FBG）及餐后2h血糖（2hPG）明显下降,HOMA模型中胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）下降及胰岛素分泌指数（HOMA-IS）升高,差异显著（P〈0.01）。结论：诺和龙治疗可以改善初诊T2DM患者β细胞功能,减轻胰岛素抵抗（IR）。     

诺和龙治疗45例初诊2型糖尿病观察

对45例初诊T2DM患者进行3月的诺和龙治疗,分析比较治疗前后各指标变化。结果治疗后空腹（FBG）及餐后2h血糖（2hPG）明显下降,HOMA模型中胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）下降及胰岛素分泌指数（HOMA-IS）升高,差异显著（P〈0.01）。结论：诺和龙治疗可以改善初诊T2DM患者β细胞功能,减轻胰岛素抵抗（IR）。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组36例和MSII组32例，治疗过程分为对照期，调量期和稳定期，设定靶血糖值为FBG〈6．1mmol／L，2hPPG〈8．3mmol／L，治疗前及稳定期治疗2W后化验空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素。按稳态模型计算胰岛β细胞功能（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），观察两种强化治疗方法降糖效果及对胰岛β细胞功能影响。结果 两组患者对照期，调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较无显著性差异（P〉0．05）；两组治疗后HOMA—β均较治疗前增高，HOMA—IR均较治疗前降低，差异有显著性（P〈0．05）；两组间治疗前后HOMA—β和HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）。但CSII组胰岛素用量较小。低血糖发生率低，达标时间较早。结论 短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能，减轻胰岛素抵抗。CSII较MSII更适合作为强化治疗手段。     

诺和锐30强化治疗对初诊2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌的影响

目的探讨短期诺和锐30强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者第一时相胰岛素分泌缺陷的作用。方法对30例初诊T2DM患者进行每日3次诺和锐30强化治疗2周,治疗前后分别行静脉葡萄糖耐量实验,测定0、3、4、5、8、10、120分钟血糖、胰岛素及C肽值,计算胰岛素和C肽曲线下面积（AUC）及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果患者治疗后血清胰岛素及C肽第一时相分泌明显增加,AUC0-10min均明显升高（P〈0．01）。HOMA-IR指数明显降低（P〈0．01）。结论短期每日3次诺和锐30强化治疗能明显改善初诊T2DM患者C肽的第一时相分泌及胰岛素敏感性。     

胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者外周血单核细胞中核因子kB表达的影响

目的观察胰岛素强化治疗前后初发2型糖尿病（T2DM）患者外周血单核细胞中核因子KB（NF-kB）表达水平的变化,探讨胰岛素的抗炎作用机判。方法健康成人20例为正常对照（NC）组,新诊断T2DM20例为DM组,DM组胰岛素强化治疗2周。治疗前后采用ELISA、FCM法检测NF-KB表达水平,同时测定治疗前后WBC、N％和Fins,计算HOMA—IR。结果与NC组比,DM组NF-kB表达水平显著增高（P〈01．01）;DM组与治疗前比,治疗后NF-kB水平显著降低（P〈0．05）,WBC、N％和HOMA—IR也明显降低（P均＜0．01）。结论2型糖尿病患者体内存在低度炎症,胰岛素强化治疗可降低单核细胞NF-kB表达,减轻炎症反应。     

SIRT1 mRNA在新诊断的2型糖尿病患者脂肪组织的表达及意义

目的探讨新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者脂肪组织SIRT1 mRNA表达水平及其与体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）关系。方法采用RT—PCR方法检测了40例对照组和40例T2DM患者脂肪组织SIRT1 mRNA水平,并分析了SIRT1水平与BMI、WHR、血脂、HbA1C、血糖、血浆胰岛素和HOMA—IR等的关系。结果新诊断的T2DM患者SIRT1 mRNA水平显著低于对照组（1．49±0．47VS1．12±0．32,P〈0．01）;线性相关分析表明,SIRT1与Fins、HOMA—IR呈显著负相关（r=-0．421,P〈0．01和r=-0．511,P〈0．01）。以SIRT1为因变量,年龄、WHR、BMI、TG、TC、LDL—C、HDL—C、HbA1C、FPG、Fins和HOMA—IR为自变量,进行多元线性逐步回归分析,结果表明HOMA—IR是影响SIRT1的独立相关因素。Logistic回归分析表明控制性别、年龄、WHR、BMI、TC、TG、HDL—C、LDL—C后,发现SIRT1与T2DM发病呈负相关,OR〈1。结论脂肪组织中SIRT1 mRNA水平的变化与IR和T2DM相关。     

初诊2型糖尿病应用甘精胰岛素“蜜月期”研究

计算HOMA—IR和HOMA—β评价球和胰岛素分泌情况。结果39例中28例（71．79％）停用Glargine治疗,平均31个月不用任何降糖药,血糖仍然正常。HOMA-IR下降（P〈0．002）,HOMA-β明显增加（P〈0．001）。结论初诊T2DM应用甘精胰岛素治疗,可以产生“蜜月期”,显示胰岛素分泌功能。尽早使用胰岛素进行强化治疗,是可能唤醒被抑制的胰岛β细胞功能,这种逆转存在于2型糖尿病的早期。     

2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系

目的　探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。　方法　应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。 　结果　T2DM组及T2DM EH组的甘油三酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显著意义 (P<0 0 5 )。T2DM EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。　结论　T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。     

2型糖尿病患者外源性给予胰升血糖素对肥胖与血浆Ghrelin的影响

目的探讨肥胖及非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）与生长激素释放肽Gh—relin分泌的关系。方法肥胖T2DM患者26例（Ob＋T2DM组）及非肥胖T2DM患者32例（NOb＋T2DM组）,正常对照30名（NC组）行胰升血糖素－C-P释放试验,同步取血测定血浆Ghrelin和C-P。结果（1）Ob4-T2DM组空腹Ghrelin水平低于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．05或P〈0．01）;Ob＋T2DM组FC-P及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）高于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．01或P〈0．05）。静脉推注胰升血糖素后,NC组Ghrdin水平显著下降（P〈0．01）,肥胖及非肥胖T2DM组Ghrelin水平无显著性改变。（2）Pearson相关分析显示空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量呈负相关;多元回归分析显示腰围（WC）是Ghrelin水平的负性预测因子（回归方程Y=4．814—0．0265X）。（3）Ob＋T2DM组中,空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR呈负相关。结论外源性给予胰升血糖素对T2DM患者Ghrelin抑制效应减弱;肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平较非肥胖患者明显降低,且与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR负相关;中心性肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平下降与IR有关。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的探讨阶梯式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗（IR）的影响及机制。方法初诊T2DM患者61例,进行为期2周的胰岛素强化治疗和后续10周的预混胰岛素治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hIns、FC-P、2hC-P、TC、TG、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果治疗后患者FPG、2hPG、HbA1 c和HOMA-IR显著下降,而Fins、2hIns、FC-P、2hC-P和HOMA-β显著上升。结论对血糖明显升高的初诊T2DM患者,短期胰岛素强化治疗及后续数周预混胰岛素皮下注射治疗可有效控制血糖,明显改善胰岛8细胞功能并减轻IR。     

2型糖尿病家系血清脂联素和抵抗素的表达及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（一级亲属）血清脂联素和抵抗素表达水平的变化,研究脂联素和抵抗素与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法收集广西壮族地区T2DM家系45个,在排除糖尿病和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为一级亲属组（83例）,先证者的配偶或其同胞的配偶为对照组（76例）,检测所有受试者的空腹血糖（FPC）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素原（FPI）、血脂、脂联素和抵抗素水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果一级亲属组的甘油三酯（TG）、FPI、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,高密度脂蛋白（HDL）和脂联素显著低于对照组（P〈0．05）。多元线性逐步回归分析显示,FPG、体质指数（BMI）、脂联素、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在胰岛素抵抗,脂联素、抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。