二甲双胍治疗2型糖尿病合并NAFLD的疗效观察

收集初发的T2DM合并脂肪肝31例。随机分为2组，治疗组给予二甲双胍或二甲双胍加胰岛素，对照组给予胰岛素治疗。疗程12周。结果：治疗组BMI和WHR及TG、LDL明显下降（P〈0．05），对照组有所升高，但差异无显著性（P〉0．05）。两组ASTHbA1c及ALT均明显下降（P〈0．05），尤以治疗组ALT明显（P〈0．01）；治疗组HDL—C明显上升（P〈0．05）。对照组治疗前后无明显变化。治疗组肝／脾CT值明显升高（P〈0．05），而对照组有所上升，但无统计学差异。结论：二甲双胍对合并糖尿病的脂肪肝患者不仅降血糖，尚能明显减轻脂肪肝的程度。     

二甲双胍治疗2型糖尿病合并NAFLD的疗效观察

收集初发的T2DM合并脂肪肝31例。随机分为2组，治疗组给予二甲双胍或二甲双胍加胰岛素，对照组给予胰岛素治疗。疗程12周。结果：治疗组BMI和WHR及TG、LDL明显下降（P〈0．05），对照组有所升高，但差异无显著性（P〉0．05）。两组ASTHbA1c及ALT均明显下降（P〈0．05），尤以治疗组ALT明显（P〈0．01）；治疗组HDL—C明显上升（P〈0．05）。对照组治疗前后无明显变化。治疗组肝／脾CT值明显升高（P〈0．05），而对照组有所上升，但无统计学差异。结论：二甲双胍对合并糖尿病的脂肪肝患者不仅降血糖，尚能明显减轻脂肪肝的程度。     

二甲双胍联合达美康缓释片治疗2型糖尿病40例临床观察

目的比较二甲双胍联合达美康缓释片与单用达关康缓释片治疗2型糖尿病的效果。方法将80例初发2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组在控制饮食及运动治疗基础上,给予达美康缓释片30mg,每日1次;治疗纽在对照组基础上给予二甲双胍500mg,3;L／d,两组疗程均为16周。结果治疗组空腹血糖、餐后2h血糖比对照组明显下降（P〈0．01）。糖化血红蛋白比对照组亦有较明显下降（P〈0．05）,而两组三酰甘油及总胆固醇间差异无统计学意义（P〉0．01）。结论二甲双胍联合达美康缓释片治疗2型糖尿病的疗效优于单用达美康缓释片。     

脂糖舒对糖尿病大鼠血液T淋巴细胞亚群和免疫器官系数的影响

目的探讨脂糖舒对糖尿病大鼠血液T淋巴细胞亚群和免疫器官系数的影响。方法采用链脲霉素30mg／kg腹腔注射1次／3d制备糖尿病大鼠模型．用不同剂量脂糖舒0．5g／kg或1．0g／kg和二甲双胍156．25mg／kg灌胃8周;另取健康大鼠作正常对照。应用流氏细胞仪检测血液T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD3^＋／CD4^＋及CD3^＋／CD8^＋的百分率。计算CD4^＋／CD8^＋产比值;然后称体重,处死大鼠,取出胸腺和脾脏称重,计算胸腺和脾脏器官系数。结果①模型组CD3^＋、CD3^＋／CD4^＋和CD3^＋／CD5^＋及体重、胸腺系数和脾系数均显著低于正常组（P〈0．01）,比值显著高于正常组（P〈0．05）;②脂糖舒-Ⅱ组与模型组比较,除CD4^＋／CD8^＋比值无显著性差异〉0．05）外。其余指标均显著升高（P〈0．05）;二甲双胍组的脾系数和CD4^＋／CD8^＋比值与模型组无显著性差异（P〉0．05）,其余指标显著升高（P〈0．05）;③与二甲双胍组比较,脂糖舒-Ⅱ组的体重和胸腺系数显著升高（P〈0．05）,其余指标无差异（P〉0．05）;④与脂糖舒-Ⅰ组比较,脂糖舒-Ⅱ组仅胸腺系数显著升高（P〈0．05）,其余指标无差异（P〉0．05）。结论大剂量脂糖舒具有明显的增强糖尿病大鼠细胞免疫作用。     

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物受体mRNA表达的调节

目的：探讨中药复方温筋通对糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物(AGEs)受本（RAGE）mRNA表达的影响。方法：40只大鼠采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。制模后将大鼠随分为模型组，氨基胍组，预防组和治疗组。预防组与治疗组分别在制模后不同时间给予温筋通灌胃。另选10只体重，鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组，采用逆转录聚酶链式反应（RT－PCR）检测病程12周各组大鼠坐骨神经RAGmRNA表达水平。结果：糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P＜0．01），温筋通预防组，治疗组及氨基胍预防组在鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较糖尿病治疗组降低（P＜0．05－0．01）。结论：温筋通可能通过调节糖尿大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达，减轻AGEs对坐骨神经的损伤。     

二甲双胍、瑞格列奈对糖尿病小鼠肾脏TGF—β1 mRNA表达的影响

目的探讨二甲双胍、瑞格列奈对糖尿病小鼠肾脏TGF—β,表达的影响。方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠模型,随机分为糖尿病组、二甲双胍组及瑞格列奈组,另择正常小鼠作为对照组。观察治疗前后各组血糖及肾脏组织的病理变化,并采用RT—PCR方法检测各组小鼠肾脏TGF-β,mRNA表达。结果治疗后二甲双胍组、瑞格列奈组血糖均比糖尿病组明显下降（P均〈0．01）,且二甲双胍组比瑞格列奈组下降更显著（P〈0．01）。病理结果显示,糖尿病组系膜细胞明显增生、系膜基质积聚、胶原纤维增多和PAS染色呈强阳性。瑞格列奈组在改善糖尿病小鼠肾脏病理、降低肾脏TGF-β。mRNA表达方面较二甲双胍组效果更显著（P〈0．05或〈0．01）。结论瑞格列奈能显著改善糖尿病小鼠肾脏病变,延缓糖尿病肾病的进展。     

金属硫蛋白和a-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌作用的研究

目的 研究金属硫蛋白及旷硫辛酸对糖尿病大鼠心肌细胞形态学的影响及对凋亡的干预。方法32只SD大鼠分为正常对照（NC）组,STZ诱导糖尿病（DM）组,糖尿病＋金属硫蛋白（MT）组和糖尿病＋硫辛酸（ALA）组。比较各组心脏重量／体重比值,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构,TUNEL法检测心肌组织凋亡。结果与NC组相比,DM组心脏重量明显下降（P〈0．01）,MT组上升（P〈0．05）,TUNEL法显示DM组阳性染色细胞数最多,NC组阳性染色细胞数最少（P〈0．01）,MT组阳性染色细胞数较DM组明显减少（P〈0．05）。结论金属硫蛋白对糖尿病大鼠心肌组织保护作用优于旷硫辛酸,可能通过抑制心肌细胞凋亡起作用。     

糖基化终末产物对大鼠肾皮质PAI-1表达和活性的影响

目的观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达和活性的影响。方法大鼠尾静脉注射AGE修饰大鼠血清蛋白（AGEs）6周，其中部分大鼠同时腹腔注射AGE形成抑制剂氨基胍（AG），以注射天然大鼠血清蛋白（RSP）和正常大鼠（Con）作为对照。免疫组织化学、Western blot、RT—PCR检测PAI-1表达水平，酶谱法分析纤溶酶原激活物（PA）活性，PAS染色评估细胞外基质（ECM）含量。结果与Con组及RSP组比较，AGEs组大鼠肾皮质ECM含量、PAI-1蛋白及mRNA表达水平均明显增高，PA活性明显降低（PAI-1 mRNAP〈0．01，其余P〈20．05），而同时注射AG的大鼠上述变化明显减轻。结论AGEs上调大鼠肾皮质PAI-1的表达，抑制PA活性，可能是糖尿病肾病ECM积聚的原因之一。     

几种血管紧张素转换酶抑制剂干预实验性糖尿病大鼠左室功能的评价

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剡（ACEI）培哚普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室功能及心脏结构的影响。方法将32只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型,随机分为3个给药组和1个糖尿病组（每组8只）,另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予培哚普利（雅施达4mg／kg）、贝那普利（洛汀新10mg／kg）、福辛普利（蒙诺10mg／kg）;糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察左室功能及心脏结构变化。结果与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的左心室指数（LVW／BW）明显增高（P均〈0．05）,舒张末期室间隔厚度（IVSD）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWD）增加（P均〈0．05）;糖尿病组E峰明显低于对照组,A峰明显高于对照组,且差异有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较,糖尿病组射血分数（EF）值均有显著降低（P〈0．05）;治疗组与对照组比较,EF值差异无统计学意义（P〉0．05）。提示伴随着左室舒张功能的损伤,其收缩功能也有一定改变,但主要还是舒张功能改变明显;各种ACEI治疗组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论糖尿病心肌病的左室舒张功能减低,ACEI干预糖尿病心肌病,能够改善左室舒张功能,且几种ACEI具有类效应。     

肾动态显像对糖尿病肾病患者肾功能的评价

将68例2型糖尿病（T2DM）患者根据尿蛋白排泄率分为三组,即正常尿蛋白组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组,将其肾动态显像与14例健康人（对照组）比较,比较肾小球滤过率（GFR）、肾功能曲线峰时20min残留率（C20）。结果正常尿蛋白组GFR及肾有效血浆流量（ERPF）明显高于对照组（P均〈0．01）;微量蛋白尿组GFR、ERPF与对照组比较无显著差异,但半排时间（T1/2）延长（P〈0．05）;C20增高（P〈0．05）。临床蛋白尿组GFR、ERPF进一步降低（P〈0．01）,肾功能曲线峰时（Tp）进一步后延（P〈0．01）,T1／2进一步延长（P〈0．01）,20min残留率（C20）增加更明显（P〈0．01）。提示^99mTc-DTPA肾动态显像可早期了解糖尿病患者肾脏受损程度,为临床治疗和随访提供依据。     

水飞蓟素联合二甲双胍治疗肥胖型非酒精性脂肪肝疗效分析

目的分析水飞蓟素联合二甲双胍对肥胖型非酒精性脂肪肝患者的治疗作用。方法符合诊断标准的肥胖型非酒精性脂肪肝患者48例分为两组，试验组24例联合水飞蓟素及二甲双胍治疗，对照组24例服用水飞蓟素及维生素C片治疗，疗程均为4～6月。治疗前后测定各组患者血清转氨酶水平（ALT、AST）、血脂水平（TG、TC、LDL-C及HDL-C）、血清TNFα水平、胰岛素抵抗指数（IRI）及肝／脾CT比值并作统计学处理，同时观察实验过程中出现的不良反应。结果治疗后两组患者血清ALT均明显降低，其中尤以试验组降低明显（P〈0．01）；试验组患者治疗后各项血脂水平均显著改善；试验组胰岛素抵抗指数于治疗后明显下降（P〈0．05），而对照组无明显改变（P〉0．05）；两组患者治疗后血清TNFα均明显下降，尤以试验组下降明显（P〈0．01）；同时试验组治疗后肝／脾CT比值显著升高（P〈0．01）。用药期间两组患者均未出现显著不良反应。结论水飞蓟素联合二甲双胍对肥胖型非酒精性脂肪肝有显著疗效且用药安全。     

初诊2型糖尿病患者血清晚期糖基化终末产物与胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗的关系

目的观察初诊2型糖尿病患者血清晚期糖基化终末产物（AGEs）含量变化,分析其变化与胰岛素抵抗和胰岛B细胞早相分泌功能的关系。方法选取2010年1月至2011年6月青岛大学附属医院内分泌门诊56例初诊2型糖尿病患者作为糖尿病组,男性45例,女性11例,平均年龄（40±7）岁,均符合WHO1999年糖尿病诊断与分型标准。另选择同期参加门诊体检的38名健康人作为正常对照组,男30名,女8名,平均年分析,危险龄（38±7）岁。测定2组血清AGEs、空腹血糖、血脂等并同期进行精氨酸试验。两因素间关系采用Pearson相关分析,多个变量间的分析采用多元逐步回归因素测定采用logistic二元回归分析。结果糖尿病组AGEs[（4．68±0．61）ng／L]明显高于对照组[（2．88±0．20）ng／L],差异有统计学意义（t=-9．276,P〈0．01）。AGEs与空腹血糖、稳态模型胰岛素抵抗（HOMA-IR）呈正相关（r=0．787、0．857,P〈0．01）,与胰岛素第一时相峰值倍数、稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-B）呈负相关（r=-0．392、-0．378,P〈0．01）。多元逐步回归分析显示,校正性别、年龄、血脂、糖化血红蛋白后,胰岛素第一时相峰值倍数与AGEs、收缩压呈显著负相关（标准回归系数分别为-0．384、-0．296,均P〈0．05）,与体质指数呈显著正相关（标准回归系数为0．255,P〈0．05）。以胰岛素抵抗为因变量的logistic回归分析显示,AGEs（OR=1．166,P〈0．05）和体质指数（OR=1．471,P〈0．01）是胰岛素抵抗的主要危险因素。结论初诊2型糖尿病患者血清AGEs水平升高,可能与胰岛素抵抗和胰岛β细胞早相分泌功能下降相关。     

螺内酯对2型糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2和细胞间黏附分子表达的影响

目的观察螺内酯对T2DM大鼠肾脏紧张素转换酶2（ACE2）和细胞间黏附分子（ICAM-1）表达的影响,以探讨其对糖尿病肾脏病变的保护作用。方法用高脂高糖饲料喂养大鼠2个月后,腹腔注射30mg／kg STZ制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、螺内酯治疗（R）组,检测第16周FBG、Cr、24hUAER、肾重／体重（×10^-3）;并用免疫组化和RT-PCR的方法检测16周后大鼠肾脏ACE2和ICAM-1表达的改变。结果第16周末DM、R组各项比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,但均高于NC组（P均〈0．01）;R组ACE2水平高于DM组（P〈0．01）,ICAM-1水平低于DM组（P〈0．05）。结论螺内酯通过增加肾脏组织ACE2的表达、降低ICAM-1的表达而发挥保护肾脏的作用。     

COPD急发期患者血清尿酸水平的相关性研究

目的分析COPD患者急性期及缓解期血清中尿酸的水平,及其与肺功能、氧合指数的相关性。方法将47名COPD急性期患者分为A、B组（A组22名FEV1％〉50％,B组25名FEV1％〈50％）,C组为血氧正常的对照组。测量三组及COPD组治疗后血尿酸,血肌酐,肺功能FEV1％值、氧合指数。结果治疗前,COPD的A、B组血尿酸／肌酐值高于对照组（P〈0．01）,而A、B组间无明显差异（P〉0．05）,A、B、C三组间FEV1值及氧合指数有明显差异（P〈0．01）。治疗后A组尿酸水平明显下降（P〈0．05）,而B组变化不明显（P〉0．05）。二者间有明显差异（P〈0．05）。治疗后A组肺功能FEV1％明显改善（P〈0．05）,B组改善不明显（P〉0．05）。二者间有明显差异（P〈0．01）。治疗后A、B组氧合指数明显改善（P〈0．01）。COPD患者UA／Crea值与FEV1值及氧合指数无明显相关（分别r=0．096及r=0．137,P〉0．05）。但治疗前后UA／Crea值变化与FEV1变化呈明显负相关（r=0．258,P〈0．05）。结论COPD急发期患者血清UA／Crea水平是增高的,随病情缓解而下降,其变化与肺功能相关,而与血氧合不相关。可作为病情监测的指标之一。     

人组织激肽释放酶对糖尿病肾病大鼠的影响

目的：探讨基因重组人组织激肽释放酶（KLK）对大鼠糖尿病肾病的影响。方法：大鼠经链脲佐菌素诱导制成糖尿病（DM）模型于第8、12、16周留取尿标本。比色法检测大鼠血浆KLK变化，放射免疫技术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫组化技术测定肾组织一氧化氮（NO）、环磷腺苷（cAMP）、血内皮素1（ET-1）变化及光镜电镜观察肾组织形态改变。结果：（1）DM组与正常对照组（C）组大鼠比较，体重（BW）、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）。而DM组的血糖（BG）、血肌酐、血尿素氮（BUN）、肾重（KW）体重比值、ET-1、尿白蛋白（Ualb）排泄率、24h尿蛋白定量均高于（NC）组（P〈0．01或P〈0．05）。（2）糖尿病KLK治疗组（DK）组与NC组大鼠比较，BW、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）；而BG、KW／BW、Ualb排泄率、24h尿蛋定量均高于c组（P〈0．01或P〈0．05）。DM组、DK组间BG、BUN、BW、KW／BW无显著性差异，血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量，DK组明显高于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。而血肌酐、Ualb排泄率、24h尿蛋白定量则显著低于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。（3）①16周时，DM组血浆KLK活性明显低于8周时的水平（P〈0．01），明显较NC组降低（P〈0．01）；而DK组血浆KLK活性明显高于8周时的水平（P〈0．05），该组病变较DM组轻。②DK组12周、16周尿白蛋白排泄率均低于8周时的水平（P〈0．05），16周时，DK和DM比较尿白蛋排泄率差异显著（P〈0．05）。③16周时，DM组肾组织中NO、cAMP含量则明显低于C组（P〈0．01），而与DM组相比，DK组肾组织中NO、cAMP含量较高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：给予外源性人组织KLK可抑制糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质增多，可使尿蛋白排泄减少，延缓糖尿病肾病的发展。     

四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管活性物质表达的影响

目的研究四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管活性物质表达的影响。方法健康雌性Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组，每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型，免疫组化法测定心、脑、肾组织内皮素受体A（ETRA）、一氧化氮合酶（NOS）、血管紧张素Ⅱ（Ang—Ⅱ）、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达。结果①各靶器官ETRA表达水平，肾性高血雎组均显著高于正常对照组（P〈O．05）；四逆汤治疗组在肾和心均显著低于肾性高血压组（P〈0．05），但在脑无显著性差异（P〉0．05）。②肾和脑iNOS表达水平，肾性高血压组显著高于正常对照组（P〈0．05）；四逆汤治疗组明显低于肾性高血压组（P〈0．01）。心脏eNOS表达水平，肾性高血压组显著低于正常对照组（P〈0．01），治疗组显著高于高血压组（P〈0．01）。③各器官CGRP表达水平，肾性商血压组较正常对照组均显著升高（P〈0．05）；四逆汤治疗组较肾性高血压组均明显降低（P〈0．01）；④Ang—Ⅱ在肾和心的表达水平，四逆汤治疗纰较肾性高血压组均明显降低（P〈0．05），但在脑无显著性差异（P〉0.05）。结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中ETRA、NOS、Ang—Ⅱ和CGRP的表达水平，发挥其血压调节作用。     

诺和锐30特充联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病的临床观察

对我院32名空腹血糖〉11．1mmol／L的初诊T2DM患者,采用诺和锐30特充联合二甲双胍治疗6个月,观察治疗前后的空腹血糖（FIG）、餐后2小时血糖（h2PG）、糖化血红蛋白（HbAIC）、空腹C肽（FCP）、餐后2小时C肽（h2CP）、体重指数（BMI）。结果：患者血糖较治疗前明显下降（P〈0．01）,C肽较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论：诺和锐30特充联合二甲双胍治疗初诊空腹血糖较高的T2DM患者疗效满意。     

妊娠期糖尿病血清果糖胺水平测定及其临床意义

用比色法测定58例妊娠期糖尿病患者及30名正常妊娠孕妇的血清FRU．结果：血糖控制在7．0mmol／L以下患者其FRU水平与正常对照间差异无显著性（P〉0．05），而血糖控制不良组（〉7．0mmol／L）．其FRU与正常对照间差异有显著性（P〈0．01），在控制不良组中其FRU与血糖水平明显呈正相关（P〈0．01）。结论：FRU的测定对妊娠期糖尿病诊断、病情监测和疗效观察是一项非常重要的指标。     

川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肾损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺及肾损伤的保护作用。方法 192只SD大鼠,随机分为对照（C）组、胰腺炎（P）组、川芎嗪治疗（T）组,并制作模型。三组模型制作后0．5、2、6及12h分别测定肾血流量,对胰腺、肾组织病理进行评分、分级,观察肾功能及血栓素A2（TXA2）／前列环素（PGI2）。结果 与C组相比,P组各时间点肾血流量均明显降低（P〈0．01）,胰腺及肾病理改变明显加重,血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）明显升高（P均〈20．05）,TXA2／PGI2在2、6、12h明显增加（P〈0．01）。与P组相比,T组各时间点肾血流量均明显增加（P〈0．01）,胰脓及肾的病理损害有所减轻．血浆BUN、Cr较C组明显降低（P均〈0．05）,TXA2／PGI2在6、12h明显降低（P均〈0．05）。结论 川芎嗪可以减轻ANP大鼠的胰腺及肾损伤。     

利拉鲁肽和门冬胰岛素30对超重和肥胖2型糖尿病患者的疗效和安全性比较

目的比较人胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物利拉鲁肽和门冬胰岛素30与二甲双胍联合应用对超重和肥胖2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法选取2012年3月1013至2012年6月2013住院的体质指数（BMI）〉25kg／m^2的2型糖尿病患者109例,按随机数字表法分为利拉鲁肽治疗组和门冬胰岛素30治疗组。其中利拉鲁肽治疗组52例,给予利拉鲁肽联合二甲双胍治疗,门冬胰岛素30治疗组57例,给予门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗共24周,于用药前、用药4、12、24周后分别测定患者的空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（PPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、体重、腰围、血压、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肝功能、肾功能、C反应蛋白（CRP）、24h尿微量白蛋白（UMA）,记录用药期间低血糖发生情况和其他不良反应。采用t检验和重复测量资料方差分析进行数据分析。结果两组患者治疗3d后血糖均开始下降,24周后利拉鲁肽组和门冬胰岛素30组FPG分别下降（2．9±1．3）、（3．5±1．2）mmol／L（t=-3．2,P〈0．01）;PPG分别下降（4．2±3．7）、（4．5±2．8）mmol／L（t=-0．83,P〉0．05）;HbAlC分别下降（1．7±0．6）％、（1．9±0．8）％（t=-0．6,P〉0．05）。利拉鲁肽组体重下降（4．2±2．7）kg,门冬胰岛素30组体重增加（1．2±1．7）kg（t=-3．7,P〈0．05）。两组收缩压分别下降（5．2±4．4）、（1．8±2．3）mmHg（1mmHg=0．133kPa）（t=4．9,P〈0．01）。两组间舒张压差异无统计学意义。两组患者均出现TG、TC、LDL．C降低和HDL-C升高,但是组问差异均无统计学意义（均P〉0．05）。利拉鲁肽组比门冬胰岛素30组低血糖发生率低,但是两组间差异无统计学意义（3．8％比14．0％,t=-1．51,P〉0．05）。利拉鲁肽组患者的胃肠道不良反应多于门冬胰岛素30组,差异具有统计学意义（46．2％比1．8％,t=2．00,P〈0．05）。结论对超重和肥胖2型糖尿病患者,利拉鲁肽联合二甲双胍与门冬胰岛素30联合二甲双胍降糖效果相当,而利拉鲁肽能够更有效地降低患者体重和血压,同时具有良好的安全性。