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1.
清热解毒饮对2型糖尿病大鼠炎症因子水平的干预   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究清热解毒饮对2型糖尿病(T2DM)大鼠体内炎症因子的干预治疗。方法以低剂量链脲佐菌素(STZ)加高糖高脂饲料喂养制作T2DM大鼠模型,随机分为3组,分别给予蒸馏水、二甲双胍、清热解毒饮灌胃8w,检测空腹血胰岛素(FINs),血糖(FBG),肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素-6(IL-6),C反应蛋白(CRP)并计算胰岛素抵抗指数,观察药物干预前后各项指标的变化。结果清热解毒饮组白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子(TNF-α),C反应蛋白(CRP)较对照组显著降低(P〈0.05);二甲双胍组较对照组白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子(TNF-α)显著降低(P〈0.05),对C反应蛋白(CRP)无显著降低作用(P〉0.05);清热解毒饮较二甲双胍对肿瘤坏死因子(TNF-α)降低作用强且具有显著性(P〈0.05);清热解毒饮组胰岛素抵抗指数较对照组及二甲双胍组均下降(P〈0.05)。结论清热解毒饮可降低2型糖尿病大鼠血中的炎症因子。  相似文献   

2.
49例短病程2型糖尿病住院患者随机分为胰岛素强化治疗组(23例),胰岛素联合二甲双胍组(26例),测定强化治疗2周前后各组患者FPG、Ins、C—P、hsC—RP及75g葡萄糖负荷后2hPG、Ins、C—P。应用稳态模型计算13细胞功能(HOMA—β)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),同时比较两组治疗前后各指标的变化级治疗费用。结果强化治疗后胰岛素+二甲双胍组相比胰岛素组HOMA—β水平显著升高(P〈0.05),HOMA—IR水平显著下降(P〈0.05);血糖达标时间显著缩短,胰岛素及治疗费用显著下降(P〈0.05)。结论胰岛素联合二甲双胍较单纯胰岛素治疗更能有效改善型糖尿病患者的胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,能明显减少胰岛素用量及治疗费用。  相似文献   

3.
目的:观察积雪草提取液对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为积雪草低剂量组、积雪草高剂量组、二甲双胍组、模型组与正常组。观察体重、口服糖耐量试验(OGTT)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)(IRI=FINS×FPG/22.5)的改变。结果:①模型组大鼠体重明显增加(P〈0.01),OGTT、TG、TC水平较正常对照组明显增高(P〈0.01);②药物治疗后,积雪草组及二甲双胍组体重、血糖、血脂、IRI均明显降低(P〈0.01);③积雪草高剂量组在降低血糖、血脂水平方面与二甲双胍组之间无明显的统计学差异(P〉0.05),在降低IRI方面与二甲双胍组之间有明显的统计学差异(P〈0.01)。结论:2型糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及IR,积雪草可明显降低其血糖水平、减轻体重、降低血脂及IRI,其降低血糖、血脂水平的作用与二甲双胍相当,其降低IRI水平的作用优于二甲双胍。  相似文献   

4.
目的观察二甲双胍对糖耐量减低(IGT)患者的治疗效果。方法98例IGT患者采用随机双盲法分成二甲双胍组和安慰剂组,观察两组二甲双胍和安慰剂干预治疗2a后空腹血糖(FPG)及葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素(FINS)和OGTT后2h胰岛素(2hPINS)水平的变化。结果干预治疗2a后,二甲双胍组与安慰剂组比较FPG、2hPG、TC、TG、LDL、FINS及2hPINS均明显下降(P〈0.05);安慰剂组糖尿病的发病率为18.4%,二甲双胍组糖尿病的发病率为4.1%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论二甲双胍能够降低IGT人群糖尿病的发病率,减轻胰岛素抵抗的同时,可使IGT明显改善。  相似文献   

5.
目的探讨二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及血清炎症指标(hs—CRP、TNF—α、IL-6)的影响。方法采用自身前后对照,筛选25例新诊断2型糖尿病患者,观察二甲双胍治疗前及血糖达良好控制12周时胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值、胰岛素敏感指数和HOMA-β、HOMA-IR及血清炎症指标变化。hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。结果血糖达标12周时,反映胰岛β细胞功能指标HOMA-β较治疗前明显提高,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前下降;反映胰岛素抵抗的HOMA—IR也较治疗前明显降低,而胰岛素敏感指数比治疗前升高;血清炎症指标hs—CRP比治疗前降低56%(P〈0.01);IL-6、TNF-α比治疗前分别降低30%、24%(P均〈0.05)。结论新诊断2型糖尿病患者经二甲双胍治疗,胰岛3细胞功能及胰岛素敏感性得到部分改善,炎症状态也有改善。  相似文献   

6.
二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的探讨二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响。方法雄性wistar大鼠31只,随机分为正常组(n=8)和实验组(n=23)。正常组普通饮食,实验组高脂饮食,8周末从实验组中随机抽取7只证实造模成功。实验组再分为二甲双胍组(n=8)和模型对照组(n=8),6周后,胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率来评价;氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)等以生物化学方法测定;胰岛素和肿瘤坏死因子α(TNFα)分别用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定;肝细胞脂肪变性和肝脏的炎症程度在光学显微镜下评估。结果与模型对照组相比,二甲双胍组大鼠胰岛素抵抗明显改善,肝指数、附睾脂肪比重、体重明显下降,氨基转移酶、TG、FFA、TNFα明显降低,肝细胞脂肪变性和肝脏炎症情况有不同程度的改善。结论二甲双胍能够明显改善高脂饲养诱发脂肪肝大鼠的胰岛素抵抗和肝脏组织学,它可能成为治疗脂肪肝的新药物。  相似文献   

7.
目的 分析水飞蓟素联合二甲双胍治疗肥胖型非酒精性脂肪肝的作用。方法 肥胖型非酒精性脂肪肝患者48例,分为两组,试验组24例给予水飞蓟素联合二甲双胍治疗;对照组24例服用水飞蓟素及维生素C片治疗,疗程均为4~6月。治疗前后测定各组患者血清转氨酶(ALT、AST)、血脂(TG、TC、LDL-C及HDL-C)、血清TNFα、胰岛素抵抗指数(IRI)及肝/脾CT比值,同时观察不良反应。结果 治疗后两组患者血清脚均明显降低,其中尤以试验组降低明显(P〈0.01);试验组患者治疗后各项血脂水平均显著改善;试验组胰岛素抵抗指数于治疗后明显下降(P〈0.05),而对照组无明显改变(P〉0.05);两组患者治疗后血清TNFα均明显下降,尤以试验组下降明显(P〈0.01);同时试验组治疗后肝/脾CT比值显著升高(P〈0.01)。用药期间两组患者均未出现显著不良反应。结论 水飞蓟素联合二甲双胍对肥胖型非酒精性脂肪肝有显著疗效且用药安全。  相似文献   

8.
目的分析水飞蓟素联合二甲双胍对肥胖型非酒精性脂肪肝患者的治疗作用。方法符合诊断标准的肥胖型非酒精性脂肪肝患者48例分为两组,试验组24例联合水飞蓟素及二甲双胍治疗,对照组24例服用水飞蓟素及维生素C片治疗,疗程均为4~6月。治疗前后测定各组患者血清转氨酶水平(ALT、AST)、血脂水平(TG、TC、LDL-C及HDL-C)、血清TNFα水平、胰岛素抵抗指数(IRI)及肝/脾CT比值并作统计学处理,同时观察实验过程中出现的不良反应。结果治疗后两组患者血清ALT均明显降低,其中尤以试验组降低明显(P〈0.01);试验组患者治疗后各项血脂水平均显著改善;试验组胰岛素抵抗指数于治疗后明显下降(P〈0.05),而对照组无明显改变(P〉0.05);两组患者治疗后血清TNFα均明显下降,尤以试验组下降明显(P〈0.01);同时试验组治疗后肝/脾CT比值显著升高(P〈0.01)。用药期间两组患者均未出现显著不良反应。结论水飞蓟素联合二甲双胍对肥胖型非酒精性脂肪肝有显著疗效且用药安全。  相似文献   

9.
收集初发的T2DM合并脂肪肝31例。随机分为2组,治疗组给予二甲双胍或二甲双胍加胰岛素,对照组给予胰岛素治疗。疗程12周。结果:治疗组BMI和WHR及TG、LDL明显下降(P〈0.05),对照组有所升高,但差异无显著性(P〉0.05)。两组ASTHbA1c及ALT均明显下降(P〈0.05),尤以治疗组ALT明显(P〈0.01);治疗组HDL—C明显上升(P〈0.05)。对照组治疗前后无明显变化。治疗组肝/脾CT值明显升高(P〈0.05),而对照组有所上升,但无统计学差异。结论:二甲双胍对合并糖尿病的脂肪肝患者不仅降血糖,尚能明显减轻脂肪肝的程度。  相似文献   

10.
目的了解二甲双胍联用罗格列酮(RGZ)治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及优点。方法将53例T2DM患者随机分为二甲双胍联用格列吡嗪组(A组)、二甲双胍联用RGZ组(B组),进行6个月治疗,测定治疗前后BP、PG、BMI、HbA,C、Ins、血脂等指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果两组治疗均可使BP、PG、BMI、HbA1c及LDL-C下降(P〈0.05),但B组同时可使Ins水平下降(P〈0.05)、HOMA-IR降低(P〈0.01)。结论二甲双胍联用RGZ可改善T2DM患者的糖脂代谢紊乱,并降压、减重,同时改善IR。  相似文献   

11.
收集初发的T2DM合并脂肪肝31例。随机分为2组,治疗组给予二甲双胍或二甲双胍加胰岛素,对照组给予胰岛素治疗。疗程12周。结果:治疗组BMI和WHR及TG、LDL明显下降(P〈0.05),对照组有所升高,但差异无显著性(P〉0.05)。两组ASTHbA1c及ALT均明显下降(P〈0.05),尤以治疗组ALT明显(P〈0.01);治疗组HDL—C明显上升(P〈0.05)。对照组治疗前后无明显变化。治疗组肝/脾CT值明显升高(P〈0.05),而对照组有所上升,但无统计学差异。结论:二甲双胍对合并糖尿病的脂肪肝患者不仅降血糖,尚能明显减轻脂肪肝的程度。  相似文献   

12.
目的探讨骨钙素对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞功能的影响,分析二甲双胍干预下骨钙素与糖、脂及胰岛素代谢的关系。方法将36只8周龄健康雄性SD大鼠(体重180~230g)按随机数字表法分为正常对照组、非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组,每组各12只。正常对照组予普通饲料喂养,其他2组予高脂饲料喂养。第8周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组腹腔注射25μg/g链脲佐菌素,正常对照组注射25μg/g无菌柠檬酸一柠檬酸钠溶液。第10周末行口服葡萄糖耐量试验,二甲双胍干预组予100mg·kg-1·d-1二甲双胍灌胃4周,其他2组予同体积蒸馏水灌胃。第4、8、10、14周末取血,检测空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及骨钙素水平。14周末处死大鼠,光镜下观察胰腺组织病理改变,采用免疫组化SP法检测胰腺组织骨钙素变化。采用单因素方差分析、LSD法和Pearson直线相关分析进行数据统计。结果第10周末,非二甲双胍干预组大鼠成模10只,二甲双胍干预组大鼠成模9只。第8周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组体重、甘油三酯、总胆固醇和空腹胰岛素水平明显高于正常对照组(F值分别为86.04、74.25、13.12、157.65,均P〈0.01),高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数低于正常对照组(F值分别为12.13、24.01,均P〈0.01)。第14周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组胰腺组织骨钙素含量较正常对照组显著减少(分别为0.84±0.09、2.55±0.24、3.17±0.08,F=12.14,P〈0.05)。Pearson相关分析示,胰腺骨钙素含量与空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇呈负相关(r值分别为-0.811、-0.699、-0.733,均P〈0.05),与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r值分别为0.826、0.414、0.706,均P〈0.05)。结论骨钙素能促进2型糖尿病大鼠胰岛B细胞分泌胰岛素。二甲双胍干预后血清和胰腺骨钙素含量增加,提示其可能具有促进骨钙素分泌的功能。  相似文献   

13.
目的探讨强化胰岛素治疗对初诊2型糖尿病患者的疗效。方法将123例初诊2型糖尿病患者随机分为胰岛素组(32例)、格列齐特组(33例)、二甲双胍组(32例)和毗格列酮组(31例),在饮食及运动治疗的基础上,胰岛素组行强化胰岛素治疗,另三组分别予相应121服药物,均治疗12周。比较各组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(FPG2h)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素糖负荷后曲线下面积(胰岛素Auc)、C肽糖负荷后曲线下面积(C肽AUC)、胰岛素分泌指数(Homa—β)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR)变化。结果胰岛索组胰岛素AUC0—30min、C肽AUC0~30min、Homa-β均明显高于3个口服降糖药组(P均〈0.05);胰岛素组、二甲双胍组、吡格列酮组Homa—IR均明显降低(P均〈0.05)。结论对初诊2型糖尿病患者,强化胰岛素治疗比常规口服降糖药可更好地改善胰岛β细胞功能和胰岛索抵抗。  相似文献   

14.
目的 探讨二甲双胍对2型糖尿病心脑血管危险因素的干预作用。方法 选取426例2型糖尿病患者,随机分为治疗组和对照组,予胰岛素、磺脲类或α-糖苷酶抑制剂等常规治疗,治疗组加用二甲双胍降糖治疗,血糖稳定正常水平,随访3年,比较两组的体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS),血压、血脂、血液流变学、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、心脑血管疾病的发生率。结果治疗组BMI、FPG、2hPG、HbA1c 、FINS、血脂、血液流变学、心脑血管疾病的发生率均有明显下降(P〈0.05)。结论 二甲双胍可改善患者的胰岛素抵抗、降低血糖、血压、血脂、改善纤溶系统.延缓糖尿病心脑血管病变的发生具有重要意义。  相似文献   

15.
分析氧化苦参碱联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗及血清TNFα等的影响.非酒精性脂肪肝患者48例,分为两组,试验组24例联合服用氧化苦参碱及二甲双胍,对照组24例服用氧化苦参碱和维生素C,疗程均为6月.治疗前后测定血清转氨酶水平、血清TNFα水平、胰岛素抵抗指数(IRI)及肝/脾CT比值,同时观察不良反应.治疗后试验组血清ALT、胰岛素抵抗指数、血清TNFα与对照组相比均明显下降(P<0.05),同时试验组治疗后肝/脾CT比值较对照组显著升高(P<0.01).氧化苦参碱联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝有显著疗效且用药安全,其作用机理可能与胰岛素抵抗指数及血清TNFα水平的下降有关.  相似文献   

16.
目的探讨二甲双胍与格列吡嗪对改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗的疗效研究。方法将62例2型糖尿病符合胰岛素抵抗临床诊断指标的患者随机分成两组,分别给予口服格列吡嗪与二甲双胍治疗6个月,治疗前后分别检查如下指标:体重指数、血压、空腹血糖、OGTF、胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白、胆固醇。结果用二甲双胍前后胰岛素敏感性指数(ISI)分别为-4.91、-4.62;用格列吡嗪前后分别为-4.87和-4.61;组间和组间用药前后差异均有显著性(P〈0.01)。二甲双胍可使血压、血脂、体重指数改善,而格列吡嗪无此作用。结论二甲双胍和格列吡嗪均可使胰岛素敏感指数升高,而以二甲双胍较佳。  相似文献   

17.
目的观察胰岛素对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法将120例空腹血糖≥11.1mmol/L的初发2型糖尿病患者随机分为胰岛素组、格列齐特组、二甲双胍组和吡格列酮组,在饮食及运动治疗的基础上,给予不同的药物治疗3个月,比较各组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG2h)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素糖负荷后曲线下面积(AUCi)、C肽糖负荷后曲线下面积(AUCcp)、胰岛素分泌指数(Homa-β)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR)的变化。结果12W治疗后,胰岛素组的胰岛素AUC0-30min、C肽AUC0-30min、Homa-β水平均高于3个口服降糖药组,差别具有统计学意义(P〈0.05);且在治疗后胰岛素组的Homa—IR低于格列齐特组(P〈0.05),而与二甲双胍组和吡格列酮组无显著性差异。结论对初发2型糖尿病患者,早期胰岛素治疗比常规的口服降糖药可更好地改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。  相似文献   

18.
王晓东 《山东医药》2008,48(48):89-90
将46例初发2型糖尿病老年患者随机分为罗格列酮组、二甲双胍组各23例,分别予罗格列酮4 mg/d、二甲双胍750 mg/d,治疗12周。结果两组治疗后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、内皮素-1(ET-1)均明显降低,胰岛素分泌指数明显升高(P均〈0.01);罗格列酮组NO水平较二甲双胍组明显升高(P〈0.05)。认为罗格列酮可改善老年初诊糖尿病患者IR和胰岛β细胞功能;其机制可能为调节NO和ET-1水平,改善内皮细胞功能。  相似文献   

19.
雄性SD大鼠55只,分别予普通饲料和高糖高脂饲料(二甲双胍组)喂养。高糖高脂饲料饲养联合STZ(40 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。二甲双胍组予灌胃4周后检测血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的水平变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取各组大鼠骨骼肌,RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达,免疫组化法检测GLUT4蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠模型FPG、FINS、TG、HOMA-IR显著增高(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著减少(P0. 05);与模型组比较,二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著增加(P 0. 05)。结论二甲双胍可降低糖尿病模型大鼠血糖。  相似文献   

20.
对2型糖尿病患者随机分成A、B两组各20例,A组采用胰岛素强化治疗,B组采用胰岛素加服二甲双胍,维持仇糖达标4个月。结果:B组在血糖达标的同时,日胰岛素用量和甘油三酯(TG)的改善均比A组有显著性差异(P〈0.01)。提示在胰岛素强化治疗时,联合应用二甲双胍有利于血糖控制,减少胰岛素用量和改善脂代谢及胰岛素抵抗。  相似文献   

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