血府逐淤丸对脑损伤大鼠血清中NO、NOS的影响

目的研究血府逐淤丸对脑损伤(局灶性脑缺血-再灌注大鼠)血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法灌胃血府逐淤丸50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg和生理盐水,一周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量显著升高(P＜0.01);血府逐淤丸各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P＜0.01)和NO含量(P＜0.01)均显著降低.结论血府逐淤丸能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.     

SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化能力的作用

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制.方法:50只SD大鼠随机分成5组,假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理低、中、高剂量组.各组大鼠分别灌胃给药一周后,采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,缺血2小时再灌注24小时后取血,分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:SSTF下预处理可不同程度的降低缺血再灌注导致的血清MDA、LDH的上升和SOD活力的下降(P<0.01);且中、高剂量SSTF的作用优于低剂量(P<0.05,P<0.01).结论:SSTF预处理可提高局灶性脑缺血再灌注大鼠的抗氧化能力.     

山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组.采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60 g/kg).检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P＜0.05,P＜0.01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关.     

通络健脑胶囊对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用

目的 研究通络健脑胶囊对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用.方法 应用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型,免疫组织化学法检测神经细胞细胞色素C(Cyt C)、 TUNEL标记凋亡细胞的表达.结果 通络健脑胶囊组脑缺血/再灌注6 h Cyt C阳性弱表达,与模型组及尼莫地平组比较有显著的统计学意义(P<0.01),脑缺血/再灌注12、24 h Cyt C的阳性表达与模型组及假手术组比较无显著的统计学意义(P>0.05).模型组脑缺血再灌注24 h海马神经细胞凋亡达高峰,通络健脑胶囊组脑缺血/再灌注24 h凋亡神经细胞表达较弱, 与模型组比较有显著的统计学意义(P<0.01).结论 通络健脑胶囊能影响神经细胞Cyt C的释放,降低脑缺血/再灌注后脑组织细胞凋亡的发生.     

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用Longa等方法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型.60只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SH组),脑缺血/再灌注组(ISC组)和阿托伐他汀预处理组(LipPC组),在缺血/再灌注前按6 mg/(kg·d)给阿托伐他汀14 d.各组又按再灌注后6 h和24 h分成两个亚组,每个亚组10只.各组在相应时间点进行神经功能评分,测定脑梗死体积、血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑组织TNF-α和IL-1β的含量.结果 LipPC组各时间点梗死体积比ISC组显著缩小(P＜0.05),神经功能评分明显改善(P＜0.05),血清NSE、脑组织TNF-α和IL-1β生成减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺血前给予阿托伐他汀可减轻缺血/再灌注后的炎症级联反应,对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β、IL-6和IL-8的影响

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注一定时间后,测定大鼠脑组织内IL-1β、IL-6和IL-8的水平.结果:在脑缺血2h再灌注6h、脑缺血2h再灌注48h时,醒脑通脉胶囊(大剂量、小剂量)各组脑组织中IL-1β、IL-6和IL-8的水平及梗死面积明显低于相应模型组(P<0.05,P<0.01),且大剂量组优于尼莫地平组和小剂量组(P<0.05,P<0.01).结论:醒脑通脉胶囊可拮抗脑缺血再灌注损伤后的炎性细胞因子、减小梗死面积,因而减轻脑缺血再灌注引起的损伤.     

硫酸镁对大鼠脑缺血及再灌注时细胞外液谷氨酸、葡萄糖和乳酸的影响

目的:探讨Mg2 对大鼠脑缺血和再灌注时细胞外液中谷氨酸、葡萄糖和乳酸的影响.方法:雄性Wistar大鼠12只,随机分为硫酸镁组和生理盐水组,每组6只,线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血前30 min分别给予硫酸镁100mg/kg或生理盐水2 ml腹腔注射;微透析技术每15 min取缺血侧皮层细胞外液1次,观察缺血1 h及再灌注1 h期间脑细胞外液谷氨酸、葡萄糖及乳酸动态变化.结果:硫酸镁组缺血期葡萄糖降低的幅度显著低于生理盐水组(P＜0.05,P＜0.01),再灌注后即恢复正常;缺血早期(0～15 min)及再灌注期乳酸水平也明显低于生理盐水组(P＜0.05,P＜0.01);各时间点谷氨酸浓度均显著低于生理盐水组,硫酸镁组再灌注30min时恢复正常.结论:Mg2 可能通过改善能量代谢,减少乳酸堆积以及降低谷氨酸浓度来实现对脑缺血及再灌注损害的保护作用.     

柔肝通络汤对MCAO大鼠脑组织XIAP及Smac表达的影响

目的:探讨柔肝通络汤对大脑中动脉阻断(MACO)所致脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织X-连锁凋亡蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Smac/DIABLO表达的影响。方法:将126只健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及柔肝通络汤高、中、低剂量组。采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,各组分别予生理盐水和不同剂量柔肝通络汤灌胃干预7 d,采用蛋白免疫组化染色(SP)法分别观察缺血再灌注后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h各组大鼠脑组织XIAP、Smac/DIABLO的蛋白表达量及其关系曲线。结果:XIAP及Smac/DIABLO在MCAO模型中广泛表达,明显高于假手术组(P0.05);高、中剂量柔肝通络汤组XIAP蛋白表达量显著高于模型组(P0.05,P0.01),Smac/DIABLO蛋白表达量明显低于模型组(P0.05,P0.01);两者蛋白表达动态趋势呈负相关(r=-0.999,P0.001)。结论:XIAP及其负性调控因子Smac/DIABLO参与脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡的调控;柔肝通络汤对脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用,上调XIAP的表达、下调Smac表达是其神经保护作用的机制之一。     

涤痰汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的探讨涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法清洁级成年Wistar雄性大鼠21只,体重250-300g,随机分成假手术组、模型组、涤痰汤组。采用改良线栓法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于大鼠苏醒后,假手术组及模型组予生理盐水灌胃,治疗组予涤痰汤灌胃。术后72h,对以上各组大鼠行神经功能缺损程度评分和细胞凋亡率检测。结果与模型组比较,涤痰汤组神经功能缺损程度显著改善（P〈0．05）,缺血侧脑组织细胞凋亡率明显降低（P〈0．05）。结论涤痰汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度,可能通过降低脑组织细胞凋亡率发挥神经保护作用。     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在此模型上,脑缺血预处理10 min再灌注72 h后,再次脑缺血90 min后再予再灌注24 h,用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量.结果:脑缺血90 min再灌注24 h后,脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(IP R组)大鼠的神经功能缺损体征明显轻于假脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(R组)(P＜0.05);R组和IP R组的缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量异常升高,与假脑缺血预处理 假脑缺血再灌注组(S组)相比差异均有统计学意义(P＜0.01);IP R组缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量较R组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平.     

Effects of Electroacupuncture of Different Intensities on Energy Metabolism of Mitochondria of Brain Cells in Rats with Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury

Objective: To observe the effects of electroacupuncture (EA) of different intensities on lactate dehydrogernase (LDH), succinate dehydrogenase (SDH) and ATPase in brain tissue of rats with cerebral ischemia-reperfusion injury (CI/R). Methods: Forty male SD rats were uniformly randomized into sham operation group (group A), CI/R group (group B), CI/R+5 mA EA (group C), CI/R+3 mA EA (group D) and CI/R+1 mA EA (group E) groups with eight rats in each group. Transient general brain ischemia was induced by four-vessel occlusion and reperfusion. The rats in group C, group D and group E were punctured and stimulated at Baihui (GV20), Mingmen (GV4) and Zusanli (ST36) with the same intermittent and rarefaction-dense wave (30 to 50 Hz) and different electric current intensities: 5 mA , 3 mA and 1 mA for 20 min after CI/R. Then the activities of Na+-K+-ATPase, SDH and LDH in mitochondria of brain tissue were measured by spectrophotometry. The ischemic cerebral cortex tissue was taken for observing the ultrastructure changes of impaired nerve cells. Results: Compared with group A, the activities of LDH, SDH and Na+-K+-ATPase were lowerer in the group B (P<0.05 or P<0.01). However, the activities of LDH, SDH and Na+-K+-ATPase were higher in the group D than those in the group B (P<0.05 or P<0.01). In group A, the anatomical structure of the cerebral cortex cells was basically normal; in group B, the neuronal cellular structures were severely damaged, the neuronal mitochondria got swelling, the mitochondrial cristae were broken, the medullated nerve fibers were not integrated. In group C, group D and group E, the ultrastructure of impaired neuron were improved. Group D was the best among three groups above. Conclusion: EA of 3 mA intensity could strengthen aerobic metabolism by elevating the activities of SDH and LDH, meanwhile maintaining the ionic equilibrium in the exterior and interior brain cell and relieving the cellular edema by reinforcing the activities of Na+-K+-ATPase.     

珠子参水提物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性5周龄昆明小鼠170只,采用完全随机设计分组法分为6组:假手术组(n=20)、模型组(n=30)、尼莫地平组(2 mg/kg,n=30)和珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg,n=30)。除假手术组和模型组灌胃给予蒸馏水20 ml/kg外,其余各组灌胃给予相应剂量的药物。以上各组给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,假手术组切开缝合不进行动脉阻塞,在缺血2 h再灌注24 h后进行行为学检测,记录各组小鼠存活率。取大脑并用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定梗死面积和脑含水量;制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果珠子参水提物中、高剂量组的成活率分别为77.8%(21/27)和82.1%(23/28),与模型组[51.9%(14/27)]比较具有统计学差异(P<0.05);珠子参水提物高剂量组的神经症状评分(1.77±0.38)、斜板角度(63.6±5.5)°优于模型组[神经症状评分(2.21±0.43),斜板角度(55.1±7.5)°](P<0.05,P<0.01),与尼莫地平效果接近;与模型组比较,珠子参水提物中、高剂量组能显著降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.05,P<0.01),并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT酶活性(P<0.01),降低XOD酶活性和MDA含量(P<0.01);高剂量组在改善GSH-PX、SOD和CAT酶及XOD酶活性方面优于尼莫地平组。结论珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑皮层内泛素修饰蛋白聚集的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1在大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤后皮层内泛素修饰蛋白聚集过程中的作用,进一步阐明人参皂苷Rg1对脑I/R损伤的治疗机制。方法：将大鼠采用线栓法栓塞1.5 h制作大脑中动脉缺血（MCAO）模型。72只健康雄性SD大鼠分为假手术组,I/R模型组,阳性药物对照（尼莫地平）组,低、中和高剂量（10、20和40 mg·kg^-1）人参皂苷Rg1组,每组12只大鼠,均采用腹腔注射给药。在建模24h后采用TTC染色法和Longa法测量各组大鼠脑梗死面积和神经功能缺损评分,HE染色观察各组大鼠脑缺血后皮层和海马内的神经元死亡情况,免疫组织化学和Western blotting法检测各组大鼠皮层内泛素修饰蛋白聚集物的表达情况。结果：与I/R模型组比较,尼莫地平和剂量人参皂苷Rg1组大鼠脑梗死面积百分比明显减小（P<0.05）,神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）。HE染色,与假手术组比较,I/R模型组大鼠神经元稀疏,出现碎裂、溶解现象;与I/R模型组比较,尼莫地平组和各剂量人参皂苷Rg1大鼠神经元核碎裂、溶解、粉染等现象均有不同程度改善。免疫组织化学检测,与假手术组比较,I/R模型组大鼠泛素修饰蛋白表达水平明显增多（P<0.05）;与I/R模型组比较,尼莫地平和各剂量人参皂苷Rg1组大鼠泛素修饰蛋白阳性表达水平均明显降低（P<0.05）,以高剂量人参皂苷Rg1组效果最明显。Western blotting法检测,与假手术组比较,I/R模型组大鼠泛素修饰蛋白聚集物水平明显升高（P<0.05）;与I/R模型组比较,尼莫地平和各剂量人参皂苷Rg1组大鼠泛素修饰蛋白聚集物水平明显降低（P<0.05）,且以高剂量人参皂苷Rg1组效果最为明显。结论：人参皂苷Rg1可抑制大鼠脑皮层内I/R损伤所诱导的泛素修饰蛋白聚集物形成,进而减轻大鼠脑I/R损伤。     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与假手术组比较，大鼠全脑．I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

冷水七对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察冷水七对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为4组,对照组、假手术组、冷水七低、高剂量组,大鼠急性全脑缺血模型用双侧颈总动脉结扎法制备,大鼠灌胃给药15d后,测定脑组织中的含水量,脑匀浆后测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性...     

急性脑梗死小鼠脑组织中Galectin-3和MMP-9的表达及尼莫地平的干预作用

目的：探讨半乳糖凝集素3（Galectin-3）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在急性脑梗死小鼠脑组织中的表达及尼莫地平的干预作用,阐明Galectin-3和MMP-9在脑梗死发病和治疗中的作用。方法：将210只小鼠随机分为对照组、模型组和尼莫地平组,每组70只。模型组和尼莫地平组小鼠采用线栓法建立急性脑梗死模型,尼莫地平组小鼠于术前30 min腹腔注射尼莫地平。Longar评分和改良神经功能缺损评分（mNSS）评价各组小鼠神经功能,TTC染色检测各组小鼠脑梗死体积,检测各组小鼠脑组织含水量,HE染色观察各组小鼠脑组织形态学表现,RT-PCR法检测各组小鼠脑组织中Galectin-3和MMP-9 mRNA表达水平,免疫组织化学染色测定各组小鼠脑组织中Galectin-3和MMP-9蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠Longar评分和mNSS升高（P<0.05）,脑梗死体积和脑组织含水量明显升高（P<0.05）,脑组织中Galectin-3和MMP-9 mRNA表达水平升高（P<0.05）,脑组织中Galectin-3和MMP-9蛋白表达水平升高（P<0.05）。与模型组比较,尼莫地平组小鼠Longar评分和mNSS评分降低（P<0.05）,脑梗死体积和脑组织含水量降低（P<0.05）,脑组织中Galectin-3和MMP-9 mRNA表达水平降低（P<0.05）,脑组织中Galectin-3和MMP-9蛋白表达水平降低（P<0.05）。对照组小鼠脑细胞形态和结构正常;模型组小鼠脑细胞出现水肿和片状坏死,可见炎细胞浸润;尼莫地平组小鼠脑细胞水肿和坏死较轻。结论：尼莫地平可通过降低脑组织Galectin-3和MMP-9表达发挥对脑梗死小鼠脑组织的保护作用。     

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量（10.8、5.4、2.7 g/kg）组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠术前连续3 d、术后连续2 d灌胃给药,每日1次。术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH- Px）活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid- 2 related factor 2, Nrf2）和血红素氧合酶- 1（heme oxygenase 1, HO- 1）蛋白表达水平。结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小（P＜0.05）;高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻（P＜0.05）,脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH- Px活力明显增加（P＜0.05）;高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO- 1蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO- 1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关。     

醒脑静联合尼莫地平治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的观察醒脑静联合尼莫地平治疗急性脑梗死的临床疗效。方法筛选急性脑梗死患者125例,按脑梗死严重程度分层(轻度65例、中重度60例),每层再随机分为观察组和对照组。观察组给予醒脑静加尼莫地平,对照组给予醒脑静加生理盐水。比较两组的神经功能缺损评分和临床疗效。结果治疗两周后,观察组和对照组的神经功能缺损评分均降低,观察组显效率(66.7%)明显高于对照组(40.3%),差异有统计学意义(P<0.01);且轻度脑梗死患者的显效率高于中重度患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组不良反应发生率分别为6.3%、1.6%。结论醒脑静联合尼莫地平能有效提高治疗急性脑梗死(尤其是轻度脑梗死患者)的疗效,且未发现安全性问题,值得在临床中推广。