刺梨汁拮抗慢性氟中毒的实验观察

用含氟３２０ｍｇ／ｋｇ饲料和含维生素Ｃ６００ｍｇ／１００ｍｌ刺梨汁饮不饲养Ｗｉｓｔａｒ大鼠６个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及其机理。结果发现刺梨汁具有明显改善慢性氟中毒的一般状况，减少氟斑牙的形成，增加氟中毒大鼠的体重，促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量，提高血清维生素Ｃ含量，保护胶原组织，使尿羟脯氨酸含量降低，通过提高血清维生素Ｅ和ＧＳＨ含量，增强血ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性而抑制氟中毒引起的脂     

燃煤污染型地方性氟中毒病人心血管系统损害的临床观察

地方性氟中毒是一种慢性周身性疾病,它对机体的骨相损害和非骨桕损害均已被国内外研究所证实,认为其主要作用部位是胶原蛋白和原生质膜,且对生物膜酶有抑制作用。目前,国内对氟中毒病人心血管系统损害比较全面地临床研究报道甚少,本文试通过对其心血管系统的临床和特殊检查来探讨氟中毒时的心血管系统损害。     

实验性氟中毒大鼠肝、肾、心肌的超微结构观察

慢性氟中毒是一种全身中毒性疾病,不仅明显地累及骨和牙齿,导致氟骨症和氟斑牙,而且对全身大部分软组织器官都有损害。国内对实验性氟中毒动物骨和软骨的病理改变研究得较早,对软组织器官超微结构的研究近年来也有报道。但是,对于     

氟对机体代谢及各系统的影响

地方性氟中毒是指无机氟在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。由于氟在体内主要蓄积在骨骼系统,影响骨形成、矿化和吸收,并引起相应的临床症状和特殊的X线影象,通称“地方性氟骨症”。在软组织器官也有氟蓄积,并引起不同程度的损害,称“非骨相氟中毒”。多年来流行病学、临床和基础研究是以“氟骨症”为地方性氟中毒的研究重点。近年来随着研究的深入,非骨相氟中毒已引起广泛的注意,并积累了大量资料,从而加深了人们对地方性氟中毒这一全身性损害的全面认识。特别是对氟骨症有诊断意义的骨X线影象出现以前的各种变化,有了进一步的认识,也有助于提高地方性氟中毒的诊断和防治水平。     

慢性氟中毒非骨相损害与细胞凋亡

机体摄入过量氟可导致各器官不同程度的中毒性损害 ,其中以骨骼、牙齿的病变为典型。而氟在非骨相组织引起的损害 ,在近年来为专家所关注 ,很多研究报道涉及全身的或针对一定的系统器官。过量氟通过何种机制引起组织和细胞的损害 ?这是多年来悬而未决的问题。本文就氟中毒与细胞凋亡的关系作一综述。1　慢性氟中毒非骨相组织损害慢性氟中毒的非骨相组织的损害具有侵害范围广 ,损伤程度重 ,且各脏器组织改变不尽相同等特点。仅从迄今已有的报道来看 ,损害已累及心、肝、肾、骨骼肌、免疫系统、内分泌系统、神经系统等诸多组织和器官。在氟病…     

吉林省地方性氟中毒防治现状及今后对策

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病.是在自然条件下,人们通过饮水、空气或食物等介质长期摄入过量的氟化物而导致的慢性蓄积性中毒.是以牙齿和骨、关节损害为主要表现的慢性全身性疾病.世界五大洲都有氟中毒的流行.在我国,除上海、海南省没有氟中毒报道外,其他省区均有氟中毒发生.目前,我国氟中毒病区人口有1.09亿之多,氟骨症病人达271.6万人.     

燃煤型地方性氟中毒患者血浆H_2S、Hcy、Zn的变化及意义

<正>燃煤型地方性氟中毒被认为是中国独有的一种氟中毒类型,其中浙江慈溪市有10个燃煤型氟中毒病区村。流行病学研究发现,氟中毒除了引起氟斑牙及氟骨症外,其还对心血管及智力造成损害。临床对于饮水型或砖茶型氟中毒对智力损害的研究较多,但对于燃煤型氟中毒引起的神经系统损害及机制却鲜有报道。本研究探讨了燃煤型氟中毒患者血浆硫化氢(H2S)、同型半胱氨酸(Hcy)、锌(Zn)的变化及意义,现报道如下。     

地方性氟中毒心脏损害的机理研究

氟是动物机体生命活动所必须的一种微量元素,氟具有着多种生理功能,但是氟元素的过量摄入对机体各组织器官可造成不同程度的损伤。心脏作为机体重要的循环器官之一,同时也是氟中毒的重要靶器官,本研究建立慢性氟中毒模型大鼠,旨在模拟地方性氟中毒患者,探讨地方性氟中毒心脏损害的机理。     

慢性氟中毒脑损伤机制探讨

慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病,长期摄入过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外,还可造成其他系统的损害[1].氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织,影响大脑神经细胞的形态和功能[2-3].近年来,人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况,有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂,主要有以下几个方面的认识.     

MSOD络合铜对过量摄氟大鼠骺板软骨损害的保护作用形态学观察

慢性氟中毒是一种全身性疾病,但骨组织病变最为常见.近年来,许多研究已经证明SOD对慢性氟中毒有防治作用.本实验利用络合铜来增加SOD的活性,使之清除自由基的能力提高.着重观察络合铜对过量摄氟生长期大鼠骺板和骨小梁的保护作用以及过量摄氟对生长期大鼠骺板和干骺端骨细胞的影响.     

氟中毒对心血管系统的损害及与动脉硬化的关系

正氟是人体所必须的元素之一,人体每天需氟量大约为1.0~1.5 mg,正常剂量的氟可帮助牙齿及骨骼的发育,促进调节体内酶的活性以及神经系统的传导。人体长期每日氟摄入量超过4 mg会引起慢性氟中毒~([1])。动脉硬化是一种血管的非炎症性病变,随年龄增长而逐渐出现。过量氟化物可沉积在动脉中,有研究显示氟中毒对血脂水平也有一定的影响~([2-4])。为了进一步探究氟中毒对机体的损害情况,本研究观察对比了氟中毒患者     

365例地方性氟中毒患者的心电图观察

关于急性氟中毒患者的心血管改变及氟元素对心脏生理的影响,早有研究。国内外文献报道,急性氟中毒时,心血管系统损害严重,是造成死亡的原因之一;而慢性氟中毒,尤其是地方性氟中毒对心血管的影响,资料较少,且意见不一。为此,我们于1981年3～4月对365例地方性氟中毒患者作了心电图检查,并与非病区191例正常人心电图资料作对照观察。现报道如下。病例选择及观察方法一、检查对象:地方性氟中毒病区选择安康县恒口公社红五大队,水氟含量为0.35～6.10ppm,氟斑牙患病率在80%以上,为饮水性氟中毒病区。对365例患者作了心电图检查,其分型分度及诊断标准根据“北方地方性氟中毒防治标准试行草案”。对照组地区选择邻近的红四大队,水氟含量为0.15～0.22ppm,其它环境因素与病区相当,随机检查191人。所有被检者均排除了风湿性心脏病,高血压性心脏病,冠心病,肺源性心脏病及心肌病等器质性心脏病变。     

地方性氟中毒病区儿童T3,T4及TSH含量的测定

地方性氟中毒主要对人体的骨骼系统和牙组织产生损害作用。但其非骨相损害也是十分明显的。近年来,氟对甲状腺的影响逐渐引起了人们的注意。文献报道,氟可以抑制甲状腺功能并引起甲状腺肿,但现有的报道尚需进一步的完善和证明。本文对地氟病区儿童血液中的T_3、T_4及TSH含量进行分析,旨在进一步探讨慢性氟中毒对甲状腺功能的影响。1 对象与方法1.1 研究对象及对照     

氟中毒对软骨的损伤及其机理

地方性氟中毒是一种全身性慢性疾病 ,由于长期摄入过量氟引起 ,主要侵害牙齿和骨骼 ,表现为氟斑牙和氟骨症。氟骨症的临床症状有腰部及四肢关节疼痛、活动受限、骨骼变形以致瘫痪 ,严重地危害着病区人群的健康。氟中毒对骨骼、牙齿损伤的研究很多 ,但对软骨损伤的报道较少。本文就氟中毒对软骨的损伤及其发生机理进行综述。1　氟中毒对软骨的损伤1.1　氟中毒对软骨细胞的损害 :氟中毒可引起软骨细胞坏死和成熟障碍。1981年 Rean报道饮含氟化钠 ( Na F) 12 0 mg/ L水 4 w的大鼠股骨骺板软骨细胞增多。 1991年李广生等发现 ,摄入过量氟的大…     

江苏地区氟中毒的流行病学调查分析

正氟中毒是指人体通过饮水、食物、空气等多种途径致机体摄入超过正常生理需要量的氟,可引起牙齿及骨骼损害,严重危害人群的健康~([1-3])。依据氟摄入途径不同,我国氟中毒可分为饮水型、生活燃煤型和混合型,其中以饮水型氟中毒最为多见。根据江苏省对地方性氟中毒的防治要求,对我省开展了氟中毒流行病学调查研究,经过广大卫生及医务工作者的努力,对我省氟中毒的流行病学有一定了解。现报道如下。1资料与方法     

硒拮抗氟中毒的研究进展

中国是世界上地方性氟中毒比较严重的国家之一 ,大约有 1亿左右的人口受到不同程度的影响 ,因此地氟病的防治研究已引起国内许多研究者们的关注。由于氟离子的电负性很强 ,几乎可以和所有阳离子发生作用 ,且来源多 ,安全带又很窄 ,容易引起慢性中毒。此外 ,地氟病还受到经济、文化、教育等社会因素的影响 ,是多因素的疾病 ,这是地氟病的防治研究未取得重大突破的原因。但近年来国内在氟和有关微量元素关系方面 ,特别是利用微量元素硒来拮抗氟中毒的研究还是取得了重大进展 ,本文就近年来国内硒 (Se)与氟(F)的相互关系研究、硒拮抗氟中毒及…     

慢性氟中毒时成骨细胞激活的机制

人体材料和动物实验的大量资料证明,慢性氟中毒的骨相损害涉及参与骨转换的各种细胞,其中成骨细胞功能活跃在氟骨症病变中是一个发生较早、并起主导作用的环节.研究氟骨症的发病机制,首先就要回答在慢性氟中毒时成骨细胞是怎样被激活的.     

慢性氟中毒与成骨细胞激活

目的 了解在慢性氟中毒发生机理研究中，就其全身病变中危害最大的骨相损害，即氟骨症的研究现状和发展趋势。方法 应用现代信息技术，通过互联网等，收集有关献资料，对目前国内外有关氟骨症最新论进行综合分析论证。结果 通过综合分析，发现在氟骨症复杂多样的病变中，成骨活动增强是一个发生较早并起主导作用的环节，研究氟骨症的发生机理，就必须回答在过量氟作用下，成骨细胞是怎样被激活的。结论 研究慢性氟中毒的发病机理，重点是对骨相损害发生机制的研究，而这一研究必须首先探明在过量氟作用下成骨细胞的激活机制。     

慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化功能的影响

目的 探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度。方法 昆明种小白鼠120只．随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组．分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6和12个月。分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH—Px、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高，脑GSH含量，SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用．可能损害脑细胞的线粒体和微粒体，氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响。     

慢性氟中毒大鼠肾脏组织化学、光镜及电镜的变化

本文检查了长期饲以50ppm 含氟水而造成慢性氟中毒之大鼠肾脏,观察到肾脏碱性磷酸酶活性降低,线粒体形态结构异常,近曲小管局灶性坏死。结果提示慢性氟中毒可引起体内过量的氟蓄积于肾脏,并对其表现损害作用。