快频率依赖性间歇性2:1房室阻滞伴长短PR间期交替

1 临床资料 患者,男,57岁。因活动后心悸、头晕就诊。临床诊断:冠心病。门诊ECG(附图)示:Ⅰ及Ⅱ导联P_9前,P—P 0.76s,呈2:1AVB,下传PR固定0.16s与0.26s相交替;Ⅱ的P_9后及Ⅲ、V_1、V_5上,P—P延长至0.76～0.88s时窦搏以PR0.16s1:1下传,传导的搏动在V_1呈rsR~1型,宽0.14s,符合CRBBB。20个月后,患者由     

SDF-1对小鼠骨髓源性内皮祖细胞数量及功能的影响

目的:观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的小鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC s)数量及功能的影响。方法:以密度梯度离心法获取小鼠骨髓单个核细胞(M NC s),由BS-1和D iI-acLDL荧光双染鉴定。加入不同浓度SDF-1 a培养48 h,然后分别采用M TT法、改良的Boyden小室和粘附能力测定来观察EPC s的增殖、迁移和粘附能力;采用血清饥饿法和紫杉醇诱导EPC s凋亡,TUNEL法和流式细胞仪检测SDF-1a对EPC s凋亡率的影响。结果:SDF-1a剂量依赖性增加EPC s数量(P<0.01),并显著改善了EPC s的粘附、迁移和增殖能力(P<0.01),显著降低EPC s凋亡率(P<0.01)。结论:SDF-1a可增加小鼠骨髓源性EPC s的数量并改善EPC s功能。     

可溶性髓系细胞触发受体-1检测在老年肺炎中的临床应用价值

目的探讨血清及诱导痰中可溶性髓系细胞触发受体(s TREM)-1对老年人肺炎早期诊断的价值及病情评估的意义。方法选取74例年龄≥60岁患者,分为肺炎组40例(其中重症肺炎15例,普通肺炎25例),非感染组(20例),健康对照组(14例),分别于入组后24 h内留取血清及诱导痰标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及诱导痰中s TREM-1水平。结果 1肺炎组血清及诱导痰中s TREM-1水平较非感染组及对照组均有显著升高(P0.01);2重症肺炎组与普通肺炎组诱导痰中s TREM-1水平差异显著(P0.05);3绘制受试者工作特征曲线(ROC)发现血清及诱导痰s TREM-1检测诊断老年人肺炎有一定准确性,曲线下面积分别为:0.860(95%CI:0.742~0.978),0.939(95%CI:0.857~1.000),P0.01。结论血清及诱导痰s TREM-1检测对于老年人肺炎具有一定的诊断价值,诱导痰中s TREM-1水平可以应用于老年人肺炎的病情评估。     

室早折返径路中的文氏现象

患者男性,20岁,临床诊断:病毒性心肌炎。附图为Ⅱ及 V_1连续记录。窦性 P 波不规则出现,最短的 P-P 间期为1.09s,最长 P-P2.07s,长的 P-P 间期为明显窦性心律不齐或室早逆行重整所致,平均心房率约49次/min。V_1的 ORS波呈3种不同形态:(1)V_1上行的 R_(1、6、11)及 V_1下行的 R_(1、5、9、13)为 rS 型,时间0.07s,其前无 P 波或 P-R 明显小于0.12s,QRS 均在1.30s 后发生,为房室交界性逸博。(2)V_1上行的 R_(3、5、8、10、12)及 V_1下行的 R_(3、7、11)仍为 rS 型,但 S 波振幅明显小于前者,而 r 波反大于前者,时间0.07s,其前均有 P 波,P-R 大于0.12s,为窦性心律。(3),V_1上行的 R_(2、4、7、9、13)及 V_1下行的 R_(2、4、6、8、10、12)亦为 rS     

间歇性双束支传导阻滞1例

患者男,72岁。临床诊断:原发性高血压,冠心病。曾描记心电图为窦性心律,完全性右束支传导阻滞。入院前因情绪激动突然出现心悸、胸闷、气促及头昏,但无晕厥。当即描记心电图为三度房室传导阻滞。给予扩张冠状动脉、营养心肌及地塞米松等治疗,病情好转。在治疗期间检查心电图发现房室传导及束支传导情况多变。入院时V_1导联心电图(附图上)见P波规律出现,P-P间期0.72s,心房率83次/min,心室率40次/min,每2个P波有1个P波下传心室,P-R间期0.12s,下传的QRS呈右束支传导阻滞型。心电图诊断:莫氏Ⅱ型房室传导阻滞(2:1下传)伴完全性右束支传导阻滞。附图中见P-P规则,P-P间期0.48s,心房率125次/min;R-R间期不等,分别为1.08s、1.20s、1.40s,平均心室率49次/min,房室传导比例为2:1—3:1。QRS波群呈3种形态:第2、5个QRS形态正常,呈rS型,P-R间期0.12s;第3、6个QRS呈左束支传导阻滞型,P-R0.44s;第1、4个QRS呈右束支传导阻滞型,P-R间期0.12s。心电图诊断:高度房室传导阻滞(2:1—3:1),间歇性双束支传导阻滞。附图下见P波规律出现,心率88次/min,P-R间期0.12s,QRS波群呈rsR＇型。心电图诊断:窦性心律,完全性右束支传导阻滞。     

多种房性心律失常揭示房室结双径路传导1例

患者男,82岁。因咳嗽、咳痰1W伴气喘加重入院。临床诊断:急性支气管炎,高血压病Ⅲ期,冠心病。图示:V_1导联连续记录。上行P_(1、2),下行P_(5.6)系窦性P波,P-P间距0.90s及0.86s,P-R间期0.22～0.24s。上行P′_(3、6、9),下行P′_(2、4、10)形态高尖,联律间期为0.82s的同源房早,下传的P′-R间期为     

不稳定型心绞痛患者血清内脏脂肪素水平的变化及与血管内皮细胞黏附分子的相关性

目的观测不稳定型心绞痛(UA)患者血清内脏脂肪素(visfatin)水平的变化,并探讨血清Visfatin与可溶性血管细胞黏附分子1(s VCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)之间的相关性。方法采用定量夹心酶联免疫检测技术对80例UA患者(UA组)、68例稳定型心绞痛(SA)患者(SA组)及60例健康对照者(对照组)血清Visfatin、s VCAM-1、s ICAM-1水平的变化进行检测,同时常规检测其他临床生物化学指标。在UA组,采用Pearson相关检验对血清Visfatin与s VCAM-1、s ICAM-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及其他生物化学指标进行相关性分析。结果 UA组血清Visfatin、s VCAM-1、s ICAM-1水平显著高于SA组及对照组(P0.05、P0.01)。UA组血清Visfatin水平与s VCAM-1(r=0.332,P0.01)、s ICAM-1(r=0.479,P0.01)、hs-CRP(r=0.521,P0.01)水平呈显著正相关,而与腰围、体质指数、血压及其他生物化学指标无明显相关性。SA组、对照组血清Visfatin、s VCAM-1、s ICAM-1水平没有显著性差异(P0.05)。结论 UA患者血清Visfatin水平显著升高,并与s VCAM-1、s ICAM-1、hs-CRP呈正相关,提示血清Visfatin与血管内皮损伤及斑块的不稳定性密切相关,可能为血管内皮损伤的标志物。     

双束支文氏型传导阻滞致猝死1例

患者女性,27岁,既往体健。1983年5月28日16时因头痛、流涕伴胸闷1周住观察室,当晚20时猝死。16时30分心电图(附图A,见第103页)示:P-P0.68—0.72s,R-R1.00—1.04s,QRS形态有两种:1.正常型:时间0.10s(R(1、3、5))。2.右束支阻滞型:时间0.16s(R_(2、4、6))。房室比例3:2。心电图(附图B)示P_1- R_10.16s,为正常窦性传导。P_2-R_20.52s,但关系固定,QRS形     

声速检测在肝脏检查中的方法学及影响因素

目的:探讨声速(sound speed,SS)检测在肝脏检查的方法学及影响因素.方法:对60例正常志愿者在不同条件下(不同肝叶、不同呼吸时相、不同探头位置、不同深度、高低频探头)进行SS测量.结果:左外叶、左内叶、右前叶、右后叶的SS值分别为(1531.94 m/s±46.57 m/s)、(1560.89 m/s±38.03 m/s)、(1568.89 m/s±20.34 m/s)、(1527.17 m/s±38.09 m/s).除左外叶与右后叶、左内叶与右前叶之间差异无统计学意义(P0.05),其余两两对比差异均有统计学意义(P0.05);右前叶吸气末(1570.15 m/s±15.58 m/s)与呼气末SS值(1567.33 m/s±19.52 m/s),差异无统计学意义(P0.05);右前叶肋间(1570.15 m/s±15.58 m/s)及肋下扫查的SS值(1568.89 m/s±20.34 m/s),差异无统计学意义(P0.05);右前叶包膜下1 cm、3 cm、7 cm的SS值分别为(1570.15 m/s±15.58 m/s)、(1556.78 m/s±18.25 m/s)、(1533.67 m/s±25.93 m/s),三者之间差异均有统计学意义(P0.05);C6-2探头及L14-5探头测量右前叶的SS值分别为(1570.15 m/s±15.58 m/s)、(1563 m/s±24.78m/s),差异无统计学意义(P0.05);正常男性与女性右前叶SS测量值分别为(1572.68 m/s±16.93 m/s)、(1568.53 m/s±14.70 m/s),差异无统计学意义(P0.05);肝脏SS检测组间及组内一致性均较好.结论:肝脏SS检测基本不受操作者及受检者性别影响,不同肝叶及深度是SS检测的主要影响因素,在吸气末于右侧肋间隙对右前叶包膜下1 cm进行SS测量稳定性更好.     

右心结构改变与心电图V1导联P波终末电势的关系

目的:应用超声心动图检查,分析右心结构改变与心电图上V1导联P波终末电势(ptfV1)的关系.方法:对52例同时行心电图及超声心动图检查的病例进行分析.结果:右心房心尖四腔短径、右心室心尖四腔长径ptfV1值即P波直立组、ptfV1＞-0.03 mm·s组、ptfV1≤-0.03 mm·s组三个组间比较,差异有统计学意义(P＝0.001,表2);但各组间LSD法检测P波直立组与ptfV1＞-0.03 mm·s组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).右心室短轴流出道内径ptfV1值即P波直立组、ptfV1≤-0.03 mm·s组、ptfV1＞-0.03 mm·s组三个组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);但各组间LSD法检测P波直立组与ptfV1＞-0.03 mm·s组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).肺动脉主干内径、右心房心尖四腔长径、左心室长轴观右心室前后径及右心室心尖四腔短径在P波直立组、ptfV1≤-0.03 mm·s组、ptfV1＞-0.03 mm·s组三个组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);各组间LSD法检测差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:心电图ptfV1的出现与右心结构变化有一定关系.     

缺血性心脏病患者室性期前收缩Lown's分级与QT离散度及心率变异性的关系

目的为探讨缺血性心脏病患者室性期前收缩Lown's分级与QT离散度(QTd)及心率变异性(HRV)的关系。方法132例缺血性心脏病患者,以室性期前收缩Lown's级分组:Ⅰ组:Lown s0级52例;Ⅱ组:Lown s1～3级54例;Ⅲ组:Lown s4～5级26例;检测各组的HRV时域指标和QTd的测定。结果(1)Lown's0级缺血性心脏病患者与Lown s1～3级患者的QTd比较无差异性(P>0.05);而Lown s4～5级患者的QTd显著增加明显大于Lown s0级和Lown s1～3级患者(P<0.001)。(2)与Lown's0级和Lown s1～3级患者比较,Lown s4～5级患者的HRV的各项时域参数指标显著降低(P<0.01)。结论室性期前收缩Lown s4～5级缺血性心脏病患者的QTd明显增大、HRV显著降低;预示其发生恶性室性心律失常的危险性增高。     

颈椎脱位致心电图明显J波2例

例1 患者男,26岁,因颈部摔伤6h入院。体检:第5—7颈椎棘突及棘突旁压痛,双上肢及第二肋以下躯体深浅感觉及运动消失。头颅CT无异常,颈椎X线及CT诊断第5、6颈椎脱位。ECG(图1)示:窦性P波,P-P间距1.20—1.46s,P-R间期0.17s,QRS时间0.08s,Q-T     

心力衰竭患者血清白细胞介素6及其可溶性受体变化与意义

目的 :观察充血性心力衰竭 ( CHF)患者血清白细胞介素 6( IL- 6)和可溶性白细胞介素 6受体 ( s IL-6R)水平的变化 ,探讨其与 CHF患者的病因和心功能的关系。方法 :用 EL ISA法检测 5 3例治疗前的 CHF患者( CHF组 )血清中 IL - 6和 s IL - 6R水平 ,并和 2 0例健康者 (对照组 )比较。结果 :CHF组血清 IL - 6和 s IL - 6R水平显著高于对照组 ( P <0 .0 1) ,且随心功能不全的恶化逐渐升高 ,心功能 ～ 级各亚组间差异有非常显著性意义( P <0 .0 1)。 IL - 6和 s IL - 6R水平分别与左室射血分数呈显著负相关 ( r =- 0 .81,P <0 .0 1和 r=- 0 .83 ,P <0 .0 1) ,s IL - 6R和 IL - 6水平呈显著正相关 ( r =0 .91,P <0 .0 1)。不同病因组间的 IL - 6及 s IL - 6R水平差异无显著性意义。结论 :CHF患者血清 IL- 6及 s IL- 6R显著升高 ,且与心力衰竭程度明显相关 ,与心力衰竭病因无关。测定 IL- 6和 s IL- 6R水平可作为 CHF诊断的实验指标 ,提示 IL- 6及 s IL- 6R参与 CHF的发生、发展过程     

双侧束支传导阻滞致二度Ⅱ型房室传导阻滞1例

患者女性,82岁.因反复头昏、晕厥、胸闷3月就诊.查体:血压120/80mmHg,心率40次/分,律不齐,未闻及病理性杂音.入院时心电图(图1A)示:窦性心律,P波规律出现,P-P间距0.70～0.82s,心房率为73～86次/分,P-R间期固定为0.17s,呈2:1～3:2下传心室,V1导联QRS波群呈rS或Rs型,时限分别为0.07s、0.12s.     

房室结双径路伴房室双层阻滞所致变异型交替性文氏周期

患者女性,62岁,临床诊断;肺心病、冠心病.同次心电图V_1导联2个片段(附图)示房性节律基本规整,P波频率158次/min,平均P-P0.38s.上行2:1房室传导阻滞(A-VB),下行2:1与连续2个P波下传受阻的4:2A-VB交替.2:1A-VB下传的P-R及4:2A-VB第1个下传的p-RO.20s,4:2A-VB第2个下传的 P-R跳跃式延长达0.36s.长P-R后的QRS波呈完全性左束支阻滞型.心电图诊断:(1)房性心动过速,     

高血压伴视网膜病变者的脑血流动力学变化

目的:探讨高血压伴视网膜病变患者的脑血流动力学变化。方法:选择77例高血压伴视网膜病变患者归入研究组,同一时期入院体检正常的70例对象为正常对照组。比对两组患者大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)各指标的变化,记录眼动脉(OA)、视网膜中央动脉(CRA)血流动力学的变化。结果:与正常对照组比较:1研究组患者MCA、ACA的平均血流速度[(64.28±13.29)cm/s、(20.12±7.21)cm/s比(129.18±20.14)cm/s、(89.35±10.98)cm/s]显著升高(P均0.01);2研究组各级别视网膜病变的患者OA及CRA的收缩期峰值流速(PSV)和舒张末期血流速度(EDV)值均明显降低(P均0.05),RI指数明显升高(P0.05);3研究组患者的基底动脉平均血流速度[(21.62±7.36)ml/s比(13.47±5.13)ml/s]、最大血流速度和最小血流速度等均明显降低(P均0.01),脉搏波波速、外周阻力、临界压、血管特性阻抗[(17.35±5.36)kPa·s/m比(31.68±6.47)kPa·s-1·m-1]、动态阻力[(30.59±6.98)kPa·s-1·m-1比(64.48±12.38)kPa·s-1·m-1]等指标均显著升高(P均0.01)。结论:高血压伴视网膜病变患者的脑供血指标随着血压的升高而降低,视网膜中央动脉血流变化可作为该疾病的病程发展判断依据,需引起患者及医师的高度注意。     

二度Ⅱ型窦房传导阻滞伴二度I型房室传导阻滞1例

患者男性,32岁.因心悸3月就诊.有心肌炎病史3年.查体:血压126/80mmHg,心率72次/分,心律不齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.即刻查心电图(图1)示:窦性心律,每4～5个窦性P波后均脱漏1个窦性P波,脱漏造成的长P-P间距(1.32s)为基本P-P间距(0.66s)的2倍.逐搏P-R间期依次为0.13s、0.2h、0.22s、0.30s、0.32s,表现为P-R间期进行性延长直至出现1次长的P-P间期,此现象反复多次出现,QRs时间正常.     

间歇进展性房室传导阻滞合并3相完全性左束支传导阻滞1例

患者男性,69岁.阵发性心悸、气喘10余年,因“感冒”加重3天入院.曾在东北克山病流行地区长期生活.临床诊断:慢性支气管炎,肺气肿,痨型克山病,心功能Ⅱ级.心电图(图1上)示:P波为窦性,P-R间期0.23s,QRS时间0.12s,Ⅰ、aVL、V_5导联无q波且R波粗钝错折,电轴显著左偏(-43°),有继发性ST段压低及T波倒置,为一度房室传导阻滞及完全性左束支传导阻滞.阵发性心律不齐时aVR导联(图1下)示:P-P间期0.80s,匀齐,心房率75次/min.P_(1～5)由浅倒至深倒,提示呼吸影响或窦房结内游走心律.P-R间期0.23s,QRS_(1～3、7、8)时间0.12s,匀齐,心室率与心房率同为75次/min,     

原发性肝癌sICAM-1、血清NO检测的临床意义

采用 EL ISA与硝酸还原酶法检测原发性肝癌 (primary liver cancer,PL C)患者的血清细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)与血清一氧化氮 (NO)含量。 PL C患者的 s ICAM- 1与乙型肝炎后肝硬化 (P<0 .0 1)、慢性乙型肝炎患者 (P<0 .0 1)及健康对照组 (P<0 .0 1)比较有显著性差异 ,随 PL C临床分期逐渐升高。 PL C患者血清 NO水平与乙型肝炎后肝硬化无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ,与慢性乙型肝炎及健康对照有显著性差异 (P<0 .0 1) ,PL C血清 NO与 s ICAM- 1呈正相关 (r=0 .5 97)。认为 :PL C高水平的 s ICAM- 1主要来自肿瘤细胞 ,监测 s ICAM- 1有助于了解 PL C病情进展、瘤负荷。 s ICAM- 1调高了 NO的产生 ,但肝癌细胞产生的 NO在 PL C患者血清 NO中不是主要组成部分     

2型糖尿病患者外周血粘附分子变化及甘糖酯干预治疗的初步研究

为研究 2型糖尿病患者血清中可溶性细胞间粘附分子 - 1( s ICAM- 1)、血管细胞粘附分子 - 1( s VCAM-1)及单个核细胞表面细胞间粘附分子 - 1( ICAM- 1)、血小板表面颗粒膜蛋白 - 14 0 ( GMP- 14 0 )与大血管病变间的关系 ,并观察甘糖酯的疗效 ,对 4 5例 2型糖尿病患者及 2 0例正常对照者用 EL ISA法测定其 s ICAM- 1及 s VCAM-1,流式细胞仪测定 ICAM- 1及 GMP- 14 0。 2型糖尿病患者分为有大血管病变组 ( 19例 )和无大血管病变组 ( 2 6例 ) ,部分患者经胰岛素或胰岛素 甘糖酯治疗 2周后复查。结果显示 ,2型糖尿病患者 s ICAM- 1、s VCAM- 1、I-CAM- 1、GMP- 14 0显著高于正常对照组 ,其中 s ICAM- 1、s VCAM- 1、ICAM- 1有大血管病变组显著高于无大血管病变组。胰岛素治疗后上述粘附分子无明显变化 ,胰岛素 甘糖酯治疗能够显著降低 s VCAM- 1、ICAM- 1、GMP-14 0 ( P<0 .0 5 )