高血压患者胰岛素与血糖交互的关系

目的探讨高血压患者胰岛素(INS)水平变化与血糖的关系。方法选取单纯高血压、高血压伴代谢综合征(MS)和健康体检者(对照组)各40例,8:00-9:00空腹测量血压、并抽血检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),然后口服75g葡萄糖2h后抽血检测血糖和INS,用单因素方差分析判定各组间参数差异的统计学意义,用多因素方差分析血糖、INS与高血压的交互影响情况。结果单纯高血压[FPG(5.27±0.67)mmol/L,2hPG(6.38±0.66)mmol/L,FINS(21.5±5.7)μIU/mL,2hINS(73.6±28.3)μIU/mL,HOMA-IR(4.9±1.8)]与对照组比较,FPG和胰岛素抵抗指数差异有统计学意义;高血压伴MS组[FPG(5.28±0.65)mmol/L,2hPG(8.78±0.75)mmol/L,FINS(28.0±7.3)μIU/mL,2hINS(129.2±47.1)μIU/mL,HOMA-IR(12.5±5.1)]与对照组比较,全部观察指标差异均有非常显著意义;血糖、胰岛素与纯高血压组之间无交互现象。结论高血压患者存在胰岛素和糖代谢紊乱;单纯高血压血糖、胰岛素水平变化与高血压伴MS者有明确的不一致性。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)低氧与胰岛素抵抗之间的关系及持续正压通气 (CPAP)治疗OSAS对胰岛素抵抗的影响。方法　分析 6 1例OSAS患者CPAP治疗前后及 16例未治疗OSAS患者多导睡眠监测各项指标与空腹血糖、胰岛素和餐后 2h血糖、胰岛素的关系 ,另选择 5 6例不符合SAS诊断者为对照组。结果　OSAS组治疗前呼吸紊乱指数 ( 36 .4±18.2 )次 /h ,最低氧饱和度 ( 74.5± 6 .2 ) % ,餐后血糖 ( 10 .6± 2 .4)mmol/L ,餐后胰岛素 ( 6 9.7±2 7.7)uIU/ml,胰岛素敏感性 ( 0 .8± 0 .2 )。CPAP治疗第 10天复查上述各项指标结果分别为 ( 3.3± 3.4)次 /h、( 86 .5± 1.3) %、( 7.2± 0 .6 )mmol/L、( 39.7± 10 .2 ) μIU/ml、1.2± 0 .2。P值分别 <0 .0 1、<0 .0 1、<0 .0 5、<0 .0 1、<0 .0 1。结论　OSAS组治疗前血浆胰岛素和血糖比对照组高 ,治疗后OSAS组比未治疗组低。表明OSAS低氧可产生胰岛素抵抗。     

老年高血压患者的胰岛素抵抗

目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年高血压之间的关系;方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽、血脂、体重指数和胰岛素敏感指数进行对照分析对比;结果空腹胰岛素,高血压组为14.2±6.0uIU/L,对照组为7.4±5.7uIU/L((P<0.001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数显著(P<0.001),血清甘油三脂明显增高和apoA1明显下降(P<0.05)肥胖者占74%;结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常.     

慢性肺心病急性发作期血胰岛素含量的变化

目的 :研究慢性肺心病急性发作期 (PHDA)血胰岛素含量的变化 ,以探讨该病对糖代谢的影响。方法 :测定40例 PHDA患者的血糖和胰岛素含量。结果 :血胰岛素含量 :正常对照组 :14.11± 4.5 4μU/ ml;PHDA无呼衰组 :2 0 .35± 8.93μU/ ml,呼衰组 :2 9.77± 13.95 μU/ ml;血糖 :正常 34例 ,增高者 6例 ;血胰岛素含量 :血糖正常者 :2 2 .34± 7.6μU/ ml,血糖增高者 :31.5 2± 15 .3μU/ ml。结论 :测定血糖及血胰岛素 ,对判断 PHDA病人的病情及愈后有一定临床意义 ,血糖、血胰岛素含量越高 ,病情越重     

血脂康对2型糖尿病人胰岛素敏感性的影响

目的探讨血脂康对2型糖尿病人胰岛素敏感性的影响.方法90例2型糖尿病人在原降糖措施的基础上分为三组.三组在治疗前后分别测定病人糖耐量及短时胰岛素耐量试验.A组为血脂康治疗组加用血脂康1.2g/d8周;B组为辛伐汀治疗组加用辛伐他汀10mg/d8周;C组为对照组口服Vitc.结果胰岛素敏感试验A组治疗前后Kitt值分别为0.92±0.27和1.38±0.34,有显著性差异(P＜0.01).B组在治疗前后Kitt值分别为0.93±0.21和1.01±0.19,无显著性差异(P＞0.05).C组治疗前后Kitt值分别为0.93±0.24和0.93±0.2,无显著性差异(P＞0.05).OGTT试验A组显示空腹血糖及餐后各点血糖均明显低于对照组(P＜0.05～0.01).结论血脂康与辛伐他汀均有明显降脂作用,但血脂康有增加2型糖尿病人胰岛素敏感性的效果,也可能血脂康中的其他成分产生降糖作用.     

用胰岛素泵控制老年人2型糖尿病血糖水平的观察

目的比较胰岛素泵(CSII)和多次皮下注射胰岛素(MSII)治疗老年2型糖尿病患者高血糖的疗效.方法CSII组与MSII组患者各30例,均进行胰岛素强化治疗.治疗前CSII组空腹血糖显著高于MSII组.结果治疗后CSII组空腹血糖、3餐后2h平均血糖(APBG)和睡前血糖[(6.6±1.2)、(8.5±1.5)和(7.0±1.9)mmol/L]均较MSII组[(8.8±2.1)、(9.6±2.2)和(8.6±2.2)mmol/L]下降显著(P<0.05或P＜0.01),达到了预期强化控制水平.CSII组空腹血糖达标率(86.7%)显著高于MSII组(23.3%,P<0.01),两组餐后血糖达标率以及低血糖发生率差异无显著性.CSII组比MSII组少用胰岛素约15%.结论控制餐后高血糖2种方法同样有效,但CSII控制血糖,尤其是对空腹高血糖更迅速有效.     

过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响

目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响.方法 30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10).采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg·d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平.结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组.治疗组血清FFA[(367.3 ± 38.1 vs 587.3 ± 35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα [(10.6 ± 4.2 vs 24.3 ± 8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3 vs 9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2 ± 5.2 vs 46.1 ± 17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3 vs 165.4±15.1)mm Hg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29 ±1.04 vs 2.48 ± 0.80,P<0.01).结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用.     

251例非肥胖型Ⅱ型糖尿病胰岛素治疗体会

本院近几年来,对Ⅱ型-DM进行胰岛素释放试验,其结果分析显示,体重指数男性≤25,女性≤24的非肥胖型Ⅱ型-DM患者中,其胰岛素分泌释放曲线51.2%的病人表现为:基础水平正常或＜10μu/ml,峰值水平不足基础值3倍或绝对值＜45μm/ml,峰值时相点不一或后延,尾点下降或血糖变化不一致,故对该类251例非肥胖型Ⅱ型DM停用口服降糖药物而改用胰岛素治疗,并对空腹血糖,餐后1小时血糖,餐后2小时血糖HbA1c、血脂水平等进行比较分析,其结果如下:     

盐酸二甲双胍缓释片(泰白)对2型糖尿病血脂水平的影响

本研究共观察了92例2型糖尿病合并有血脂异常的患者.随机将患者分成实验组(52例)和对照组(40例).实验组使用泰白及其他降糖药物,对照组使用除双胍类以外的降糖药物.结果两组患者治疗前后的空腹及餐后2小时血糖、HbA1C均有明显下降,两组间无显著差异性.实验组服用泰白(1.0g/d)10周后,TG从3.15±0.60mmol/L下降到2.08±0.33mmol/L(P<0.01),而对照组下降不明显.结论泰白除了能使空腹及餐后血糖水平明显降低以外还能改善血脂异常,特别是使甘油三酯水平显著下降.     

中药血脂康联合依折麦布对高脂血症患者的降脂疗效观察

目的：观察血脂康联合依折麦布在降脂疗效及安全性方面较血脂康单药治疗的优势。方法：32例高脂血症患者随机分为两组,分别为接受血脂康单药1.2g治疗组（n=16）或血脂康1.2g联合依折麦布10mg治疗组（n=16）,治疗3个月后,比较两组的血脂谱以及肝肾功能,血糖,肌酸激酶以及高敏C反应蛋白的变化。结果：共入选32例患者,血脂康单药治疗组(n=16)以及血脂康与依折麦布联合治疗组（n=16）。血脂康单药组基线血脂谱TG1.74±1.39 mmol/L, TC4.72±1.00 mmol/L,HDL-C1.25±0.51mmol/L,LDL-C2.92±0.89mmol/L,服药3个月后血脂谱,TG1.14±0.67 mmol/L, TC3.87±0.66 mmol/L,HDL-C1.36±0.47mmol/L,LDL-C2.20±0.59 mmol/L,其中TC降幅18%,LDL-C降幅24.7%,血脂康与依折麦布联合用药组基线血脂谱TG1.64±0.91mmol/L,TC5.24±1.11 mmol/L,HDL-C1.38±0.63 mmol/L,LDL-C3.34±0.68 mmol/L,服药3个月后血脂谱TG1.51±1.33mmol/L, TC3.99±1.14mmol/L,HDL-C1.31±0.48mmol/L,LDL-C2.08±0.75mmol/L。TC降幅24%,LDL-C降幅37.7%。安全性指标：ALT,AST, Cr, BUN, Glu, CK服药前后两组均无明显变化。HsCRP两组服药后均下降,且血脂康联合依折麦布组降幅更大。结论：血脂康联合依折麦布降TC、LDL-C、HsCRP的疗效明显优于血脂康单药方案,安全性与血脂康单药相似。     

老年2型糖尿病患者胰岛素治疗后胰岛素样生长因子Ⅰ的变化

目的观察新诊断的老年2型糖尿病患者胰岛素治疗前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化.方法选取用口服葡萄糖耐量试验新确诊的2型老年糖尿病患者60例,测定体重指数、血压、24小时尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹及餐后2h的血糖(FBG,P2hBG)、胰岛素(Ins)和C肽值、HbA1c、IGF-Ⅰ,予常规胰岛素(RI)8U、6U、6U,三餐前皮下注射,2天后,重复上述检查,计算胰岛素抵抗指数(IR);以40例健康老年人为正常对照.结果对照组、RI治疗前组和治疗后组IGF-Ⅰ的值分别为(349.0±49.5)μg/L、(231.8±64.4)μg/L和(294.2±46.2)μg/L.IGF-Ⅰ治疗前显著低于对照组(P＜0.01),治疗后IGF-Ⅰ升高但仍低于对照组(P＜0.05);和对照组相比,FBG、P2hBG、HbA1c、餐后2hIns和C肽及IR较高(P＜0.01),RI治疗后2天,血糖下降但未达到正常,IR、空腹Ins及餐后2hIns和C肽仍显著升高(P＜0.01).结论老年2型糖尿病患者血清IGF-Ⅰ的水平降低可能与胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症及高血糖有关,RI治疗可恢复IGF-Ⅰ的水平,但同时可导致高胰岛素血症.     

肥胖和高血压患者餐后甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨高血压病与肥胖患者餐后甘油三酯 (TG)代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法　 19例健康人 ,19例单纯肥胖患者 ,2 1例高血压非肥胖患者 ,2 3例高血压合并肥胖患者禁食 12h后 ,进行标准脂肪负荷试验 ,以TG 8h曲线下面积 (TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。以胰岛素敏感性指数 (ISI)及胰岛素曲线下面积 (IS AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标。结果　 (1)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组TG AUC ,TGPR均显著高于正常组 [TG AUC分别为 :(2 4 5 1± 10 6 8)mmol/L、(17 5 8± 7 6 8)mmol/L、(15 2 6± 4 93)比 (8 74± 2 34)mmol/L ,P <0 0 5 ;TGPR分别为 :(5 2 1± 2 2 7)mmol/L、(3 4 6± 1 82 )mmol/L、(3 0 2± 1 0 1)比 (1 5 4±0 5 6 )mmol/L ,P <0 0 5 ],高血压合并肥胖组TG AUC ,TGPR显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P<0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (2 )高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组ISI(绝对值 ) ,IS AUC均显著高于正常组 ,高血压合并肥胖组IS AUC ,ISI显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组 (P <0 0 1) ,高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异。 (3)高血压合并肥胖、高血压非肥胖和肥胖组中具     

高血压患者胰岛素与血糖交互的关系

目的 探讨高血压患者胰岛素(INS)水平变化与血糖的关系.方法 选取单纯高血压、高血压伴代谢综合征(MS)和健康体检者(对照组)各40例,8:00-9:00空腹测量血压、并抽血检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),然后口服75 g葡萄糖2 h后抽血检测血糖和INS, 用单因素方差分析判定各组间参数差异的统计学意义,用多因素方差分析血糖、INS与高血压的交互影响情况.结果 单纯高血压[FPG(5.27±0.67)mmol/L,2 h PG(6.38±0.66)mmol/L,FINS(21.5±5.7)μIU/mL,2 h INS(73.6±28.3)μIU/mL,HOMA-IR(4.9±1.8)]与对照组比较,FPG和胰岛素抵抗指数差异有统计学意义;高血压伴MS组[FPG(5.28±0.65)mmol/L,2 h PG(8.78±0.75)mmol/L,FINS(28.0±7.3)μIU/mL,2 h INS(129.2±47.1)μIU/mL,HOMA-IR(12.5±5.1)]与对照组比较,全部观察指标差异均有非常显著意义;血糖、胰岛素与纯高血压组之间无交互现象.结论 高血压患者存在胰岛素和糖代谢紊乱;单纯高血压血糖、胰岛素水平变化与高血压伴MS者有明确的不一致性.     

阿卡波糖联合胰岛素治疗糖尿病49例观察

目的:观察阿卡波糖与胰岛素联用能否产生协同作用,有效控制餐后2小时血糖,减少胰岛素用量。方法:49例用胰岛素治疗而血糖控制不佳的2型糖尿病人合用阿卡波糖共12周,分别记录其服药前后的空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白水平及胰岛素用量,进行统计学处理。结果:所有病例加用阿卡波糖后餐后2小时血糖水平显著下降(P<0.01),空腹血糖及糖化血红蛋白水平也显著下降(P<0.05),显著减少其胰岛素用量(P<0.01)。结论:阿卡波糖能有效控制餐后2小时血糖,减少胰岛素用量,缓解高胰岛素血症。     

优泌林治疗磺脲类药物继发性失效的临床观察

30例符合WHO诊断标准的NIDDM患者,均为口服磺脲类药物继发性失效,与以优泌林治疗.结果显示;空腹和餐后2小时血糖分别从治疗前的13.9±3.4和21.4±1.9mmol/L,降至6.8±0.9和8.9±1.2mmol/L(P均＜0.001).达到控制良好标准所需平均时间为14.8±6.5天,剂量平均为38.2.表明对磺脲类药物继发性失效的患者应尽早改用胰岛素治疗.使在短期内控制血糖水平,有助于延缓慢性并发症的发生与发展.     

依那普利叶酸片对H型高血压合并糖尿病患者血压和血糖水平的影响

目的:观察马来酸依那普利叶酸片对H型高血压合并糖尿病(DM)患者的血压及血糖水平的影响。方法:选择300例H型高血压合并DM患者,根据随机数字表法随机均分为依那普利组、氨氯地平组及依那普利叶酸组。治疗前、后1、12和24个月,分别测量并比较三组血压、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hPINS)。随访2年,比较三组脑血管事件和心血管事件发生率。结果:与依那普利组和氨氯地平组比较,治疗24个月后,依那普利叶酸组SBP[(134.65±7.25)mmHg,(136.00±8.62)mmHg比(128.62±5.00)mmHg]、DBP[(84.79±4.26)mmHg,(88.47±7.25)mmHg比(74.29±5.06)mmHg]、血浆Hcy[(11.18±5.21)μmol/L,(30.29±5.62)μmol/L比(9.72±2.47)μmol/L]、CIMT[(1.30±0.19)mm,(1.46±0.37)mm比(0.95±0.38)mm]、2hPG[(12.50±1.70)mmol/L,(12.90±1.90)mmol/L比(9.50±1.00)mmol/L]、2hPINS水平[(71.38±17.63)μU/ml,(78.42±21.49)μU/ml比(61.28±18.14)μU/ml]均显著降低,P0.05或0.01。随访两年发现,与依那普利组和氨氯地平组比较,依那普利叶酸组治疗24个月时脑血管事件(11%,23%比0)和心血管事件发生率(2%,11%比0)显著降低,P均0.01。结论:依那普利叶酸片能显著降低H型高血压合并糖尿病患者血压、血糖和Hcy水平,有效减缓动脉粥样硬化进展,安全性好,值得推广。     

胰岛素口腔喷雾剂治疗糖尿病有效性和安全性的初步临床观察

目的　评价胰岛素口腔喷雾剂 (华中科技大学药物研究所制备 )治疗糖尿病的有效性及安全性。方法　采用开放、多中心、随机、自身交叉、阳性对照研究 ,共入选 61例糖尿病患者 ,随机分为两组 ,分别先用试验药胰岛素口腔喷雾剂或对照药短效胰岛素皮下注射剂 ,经 4周观察 (2周剂量调整期 ,2周维持期 )后交换药物种类 ,分别于试验前、交叉改用试验或对照药前、试验结束时测空腹和餐后 1h、2h血糖及安全性指标。结果　经一个月的胰岛素口腔喷雾剂治疗 ,能有效地降低空腹血糖、餐后 1、2h血糖、固定餐试验血糖曲线下面积 ,治疗前、后值分别为 (10 .7± 3 .2到 8.7± 2 .4,15.0± 4.3到 12 .5± 3 .2、15.7± 5.1到 11.9± 3 .5)mmol/L及 (2 8.2 4± 7.91到 2 2 .74± 5.74)mmol·L- 1·h ,其差异均有显著性 (P =0 .0 0 1) ;而与胰岛素皮下注射剂相比 ,治疗后空腹血糖差异无显著性〔(8.66± 2 .42对 8.55± 2 .3 6)mmol/L〕 ,而餐后1h、2h血糖差异有显著性〔分别为 (12 .48± 3 .15对 10 .93± 3 .0 3 )mmol/L ,P <0 .0 5;(11.87± 3 .48对 9.87± 3 .2 8)mmol/L ,P <0 .0 1〕 ,口腔喷雾剂降糖效果不如皮下注射 ,胰岛素口腔喷雾剂和胰岛素皮下注射剂的药量比约为 5.46:1。安全性指标治疗前后差异无显著性。两种     

血栓通治疗糖尿病合并冠心病42例疗效观察

糖尿病患者最严重的问题就是合并心血管病变 ,约占其死亡原因的 70 % ,其中以冠心病为主。我院于1999～ 2 0 0 0年采用丽珠血栓通治疗 4 2例 型糖尿病合并冠心病心绞痛的病人 ,取得了满意疗效 ,现简要介绍如下。1　资料与方法1.1　临床资料82例 型糖尿病合并冠心病心绞痛病人符合1985年 WHO糖尿病诊断标准及 1994年《胸痹痛(冠心病心绞痛 )急症治疗规范》的标准。患者空腹血糖水平为 9.0～ 2 0 .3mmol/ L,餐后 2小时血糖为12 .5～ 18.6mmol/ L ,经口服降糖药及注射胰岛素将血糖控制在 <8mmol/ L,餐后 2小时 <10 mmol/ L。冠心病心绞痛…     

西洛他唑对OLETF大鼠胰岛素敏感性的影响

目的　探讨西洛他唑对自发 2型糖尿病的动物模型OLETF大鼠胰岛素敏感性的影响。　方法　将雄性OLETF大鼠在 32周龄时根据体重及胰岛素耐量试验中 5 0min血糖下降百分率随机分成三组 :正常喂养组 ,罗格列酮治疗组及西洛他唑治疗组 ,每组 7只鼠。测给药 2 9d后的血脂水平 ;给药 38d后测空腹血糖 ,以正常血糖高胰岛素钳夹技术对以上各组进行胰岛素敏感性评价。　结果　西洛他唑组血甘油三酯水平 ( 1.95± 0 .19mmol/L)较对照组 ( 3.11± 0 .32mmol L)降低 (P <0 .0 1) ;胆固醇 ( 1.32± 0 .17mmol/L)较对照组 ( 2 .2 6± 0 .17mmol/L)降低 (P <0 .0 1) ;游离脂肪酸 ( 0 .46± 0 .11mmol/L)较对照组 ( 1.5 3± 0 .35mmol/L)降低 (P <0 .0 5 ) ;葡萄糖输注速率 ( 11.0 4±1.12mg·kg- 1 ·min- 1 )较对照组 ( 7.33± 1.12mg·kg- 1 ·min- 1 )增加 (P <0 .0 1) ;空腹血糖 ( 6 .1± 0 .7mmol/L)较对照组 ( 7.87± 1.2 3mmol/L)有所下降 ,但差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。　结论　西洛他唑能改善OLETF大鼠的胰岛素敏感性。     

高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利的影响

目的探讨高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法用酶联免疫吸附法检测24例健康人及44例高血压病患者血浆胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI),用放免法测定免疫反应性胰岛素水平(IRI);并利用上述指标计算胰岛β细胞功能指数(PI/IRI)和胰岛素敏感性指数(ISI),观察21例高血压病患者给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利治疗前后上述指标的变化.结果(1)高血压病组患者与对照组比较胰岛素原(17.2±8.2vs7.9±2.8pmol/L)和免疫反应性胰岛素浓度(21.0±12.4vs14±7.8μU/ml)有显著性差异(P分别为<0.01、<0.05),胰岛β细胞功能指数(0.81±0.32vs0.56±0.17)亦有显著性差异(P<0.05),而真胰岛素水平(8.4±4.0vs7.4±2.4μU/ml)无显著性差异(P>0.05);(2)21例高血压病患者用雷米普利治疗后免疫反应性胰岛素(21.9±5.1vs14.9±4.1μU/ml)和胰岛素原水平(19.3±8.0vs12.5±8.2pmol/L)有显著性下降(P分别为<0.01、<0.05);胰岛β细胞功能指数(0.78±0.31vs0.54±0.16)显著性下降(P<0.01),胰岛素敏感性指数(-4.4±0.6vs-3.5±0.2)显著性提高(P<0.01),而真胰岛素水平(7.2±3.8vs8.2±4.2μU/ml)无显著性差异(P>0.05).结论高血压病患者血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素浓度增高,可能存在高胰岛素原血症和高免疫反应性胰岛素血症;不存在高真胰岛素血症;高血压病患者可能存在胰岛β细胞功能障碍,监测胰岛β细胞功能可能对高血压的早期发现具有重要意义.雷米普利在抑制血管紧张素转换酶同时可降低血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素水平,改善胰岛β细胞功能,增加胰岛素敏感性,这可能是雷米普利降压的新机制.