帕金森病治疗的进展

帕金森病（parkinson’s disease,PD）又名震颤麻痹,是一种常见的老年神经系统慢性退变性疾病,据统计在全世界60岁以上人群中,其发病率超过1％,是中老年人常见的致残疾患之一。帕金森病主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺（dapamine,DA）能神经元选择性地调亡,使黑质一纹状体通路DA释放减少,从而导致基底节神经调节功能的紊乱,在临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、     

泛素羧基末端水解酶-1与帕金森病

帕金森病（Parkinson＇s Disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常，病理特征是黑质多巴胺（Dopamine，DA）能神经元变性缺失和路易小体（Lewybody，LB）的形成。发病年龄多在60岁以上，其发病率随年龄的增加而增高，65岁以上的老年人群患病率为1％～2％。我国的帕金森病患者人数已经超过了200万。     

新型多巴胺受体激动剂与帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease.PD)是一种常见的锥体外系疾病,临床表现以震颤、肌肉僵硬为主.伴有植物神经功能、认知和情感功能障碍等非运动症状Ⅲ.其病理改变为中脑黑质的多巴胺(dopamine.DA)能神经元缓慢进行性变性和死亡,导致黑质、纹状体DA转运体、DA显著减少.最终导致锥体外系功能失调,从而出现上述行为障碍.     

帕金森病的药物治疗进展

帕金森病(parkinson’s disease,PD)是一种常见的老年神经系统慢性退变性疾病。帕金森病主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺(dapamine,DA)能神经元选择性地凋亡,使黑质-纹状体通路DA释放减少,从而导致基底节神经核团调节功能的紊乱,在临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势不稳等一系列症状。目前PD的病因尚未完全清楚,PD的防治成为国内外热点研究课题之一。近年来不断有新的治疗药物出现,用于PD的不同阶段治疗,现就帕金森病的药物治疗进展做一综述。     

帕金森病的颈动脉体细胞自体移植和GDNF治疗研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一常见的老年人神经系统进行性变性疾病，源于中脑黑质一纹状体通路多巴胺（dopamine，DA）能神经元退行性变性坏死，导致纹状体内DA递质含量减少而产生系列锥体外系功能障碍临床症状。其严重影响着老年人的生活质量。多年来使用的左旋多巴类口服药、定向毁损等治疗也仅使部分症状缓解，深部电极刺激（deep brain stimulation，DBS）治疗费用高昂，而且这些方法的长远效果仍不尽人意。细胞或组织移植替代退变的多巴胺神经元，并使其长久分泌和保持纹状体内DA含量的方法，是帕金森病治疗的初步设想，也是多年来研究始终坚持的方向；肾上腺髓质细胞、异体或异种胚胎中脑DA能神经元、胶囊化PC12细胞、颈交感神经节细胞等都曾被作为移植体，但均因移植物存活少、疗效短暂等多种原因而被废弃。由于颈动脉体细胞有分泌多巴胺的特性，成为帕金森病移植治疗的又一新颖途径。     

帕金森病的神经保护治疗进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是病因未明、老年期常见的神经变性病,主要病理基础为黑质致密部多巴胺（d—pamine,DA）能神经元变性、缺失和残存神经元胞浆中出现路易小体（Lewy body）。累积的证据显示,氧化应激、线粒体功能障碍、神经营养因子下调、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等病理机制参与了PD的发生和／或发展。     

轴突变性在帕金森病发病中的作用

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,目前认为PD的主要病理变化是黑质多巴(dopamine,DA)能神经元的凋亡,因此研究重点集中在DA能神经元凋亡机制昨治疗方面,而轴突变性被认为是神经元死亡的佯随产物,长期未受到重视.     

6-羟基多巴胺单侧纹状体注射对大鼠双侧多巴胺能神经元的影响

目的探讨帕金森病大鼠模型中6-羟基多巴胺（6-OHDA）单侧纹状体注射对双侧黑质纹状体多巴胺能神经元的影响。方法大鼠随机分成模型组和对照组，模型组自一侧纹状体注射6-OHDA，对照组注射PBS；用免疫组织化学方法分别检测大鼠双侧黑质和纹状体区酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞和纤维的表达；高效液相色谱检测双侧纹状体多巴胺（DA）及其代谢产物3，4-二羟基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）含量。结果模型组大鼠双侧（毁损侧与其对侧）黑质致密区TH阳性细胞数量均少于对照组（P〈0．01），模型组双侧纹状体区TH阳性纤维密度均低于对照组；模型组大鼠双侧纹状体区DA含量均低于对照组（P〈0．01）；双侧DOPAC和HVA含量也降低。结论6-羟多巴胺单侧纹状体注射制作的帕金森病大鼠模型的对侧黑质纹状体也有损伤。     

立体定向下恒河猴偏侧部分损伤性帕金森病模型的制作

目的　制作一种能保留内侧前脑束 (MFB)内的多巴胺 (DA)神经纤维的偏侧部分损伤性帕金森病(PD)猴模型。方法　以 6 羟多巴 (6 OHDA)溶液对 12只恒河猴右侧黑质致密部行多靶点毁损。术后进行行为学观察、MR、PET、SPECT检查及酪氨酸羟化酶 (TH)的免疫组织化学染色。结果　猴术后符合帕金森病表现。MR示靶点准确位于黑质 ,PET示毁损侧黑质纹状体区代谢减低。TH染色示黑质致密部DA能神经元毁损达 80 %以上 ,而中脑腹侧被盖区和MFB区的DA能神经纤维保留较好。结论　用立体定向注射 6 OHDA毁损一侧黑质致密部的方法可制作出偏侧部分损伤性帕金森病恒河猴模型     

尼古丁对帕金森病大鼠纹状体GDNF和多巴胺含量的影响

目的 研究尼古丁对帕金森病（PD）大鼠纹状体脑胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和多巴胺（DA）含量的影响。方法 将6－羟多巴胺（6－OHDA）立体定向注射到大鼠右侧中脑腹侧背盖部（VTA）和黑质致密部（SNpc)，建立PD大鼠模型。采用生化、免疫组织化学方法观察不同剂量尼古丁对PD大鼠的作用，检测纹状体GDNF表达及DA含量的变化。结果 造模前及造模后皮下注射尼古丁的PD大鼠，纹状体GDNF表达及DA含量较PD组有明显改善（P＜0．05）。结论 尼古丁可减轻6－OHDA对黑质DA能神经元的损伤，对PD大鼠具有保护作用。     

被动吸烟对大鼠纹状体GDNF和多巴胺含量的影响

目的：研究被动吸烟对帕金森病（PD）大鼠的影响，探讨其作用机制。方法：通过6－羟多巴胺（6－OH－DA）脑立体定向注射术建立大鼠帕金森病模型。采用生化、免疫组织化学的方法观察PD大鼠纹状体脑胶质细胞源性神经营养因子表达（GDNF）及多巴胺（DA）含量的变化以及术前4周开始给予被动吸烟（持续6周）和术后3周给予的被动吸烟持续2周对上述指标的影响。结果：术前及术后吸烟的PD大鼠纹状体DA含量、脑胶质源性神经营养因子表达较PD组有明显改善（P＜0．05）。结论：被动吸烟能减轻黑质纹状体DA能神经元的损伤。     

磁共振成像评估帕金森病脑铁的临床应用研究

帕金森病（Parkinson disease,PD）又称震颤麻痹,是中老年常见的慢性中枢神经退行性疾病.脑铁与PD病理学改变之间存在密切关系,黑质（substantia nigra,SN）脑铁增加可诱导自由基参与多巴胺（dopamine,DA）能神经元变性.本研究拟通过磁共振成像（MRI）的双回波（duel-echo,DE）的自旋回波序列（spin echo,SE）中的T2加权成像（T2WI）评估PD脑铁变化造成的横向弛豫时间（transverserelaxation time,T2RT）的改变,探讨MRI对PD脑铁病理性改变的诊断价值.     

帕金森病的神经保护治疗——现状与分析

<正> 帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,临床以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态障碍为主要特征;主要病理改变为黑质多巴胺(DA)能神经元进行性丢失,从而导致纹状体DA递质含量减少,目前PD的临床主线治疗——DA替代疗法正是以此为基础。DA替代疗法于早期可有效改善患者运动症状,但长期应用会导致运动并发症等,且不能阻遏疾病进展,不能从     

被动吸烟对帕金森病大鼠旋转行为和纹状体多巴胺含量的影响

目的：观察被动吸烟对帕金森病（PD）大鼠的影响,以验证流行病学研究的结论,为PD研制提供一新的线索。方法：用6－羟基多巴胺（6－OHDA）立体定向注入大鼠一侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区建立侧侧PD模型,观察术前4周开始始予的被动吸烟（持续6周）和术后2周对成功模型给予的被动吸烟（持续2周）对阿朴吗啡诱发的旋转行为及纹状体DA含量的影响。结果：术前4周开始被动吸烟的大鼠旋转行为有减少趋势,受损侧纹状体DA含量较对照组升高,术后2周,成功模型给予的被动吸烟对PD大鼠的旋转行为及纹状体DA含量均无影响。结论;被动吸烟可减轻6－OHDA对黑质DNA能神经元的损伤。     

烟碱、烟碱受体与帕金森病

帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,其发病机制至今不甚明了。流行病学调查发现,吸烟与帕金森病发病之间存在负相关,提示烟碱系统可能与PD关系密切。本文首先阐述了烟碱受体不同亚基在中枢神经系统的分布、功能及与黑质纹状体损害的关系。进而论述了烟碱对PD的症状改善作用,及其通过抑制氧化应激、促进DA的释放、诱导神经营养因子表达等机制而发挥的神经保护作用。     

帕金森病基因治疗的实验研究

帕金森病基因治疗的实验研究周国庆周孝达陈生弟帕金森病（ＰＤ）是中老年期常见的神经系统变性疾病。其主要病因是黑质致密斑多巴胺（ＤＡ）神经元损伤，表达的酪氨酸羟化酶（ＴＨ）减少或活性降低，导致脑内ＤＡ含量明显减少。目前外源多巴胺替代治疗只能控制症状却无法...     

帕金森病大鼠黑质纹状体中氨基酸含量的变化

目的：观察帕金森病大鼠黑质纹状体中氨基酸神经递质的变化。方法：将６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）注入鼠右侧黑质内以建立偏侧帕金森病模型,检测其黑质和纹状体中四种氨基酸的含量。结果：帕金森病大鼠损毁侧谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）、和ｒ－氨丁酸（ＧＡＢＡ）的含量较未损毁侧显著增加（Ｐ〈０．０１）。结论：兴奋性氨基酸可能参与了６－ＯＨＤＡ所致的黑质纹状体内神经元损伤。     

多巴胺失调综合征

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,平均发病年龄为60岁左右。最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体多巴胺(DA)含量显著性减少。临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍及其他非运动     

帕金森病多巴胺系统单光子发射计算机断层扫描显像研究进展

帕金森病(PD)的病理和生化研究已明确黑质-纹状体区多巴胺(DA)能神经通路的变性是确定本病的重要依据.PD的病理生理机制涉及到DA神经元突触前和突触后的复杂改变,既存在黑质-纹状体系统DA合成功能的减退,也有突触后DA受体活性和突触前多巴胺转运体(DAT)释放、回收DA功能的改变.临床上常通过以下方法对PD患者取得这些改变的依据:正电子发射计算机断层扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)基底节核素显像(DA代谢、DAT、DA受体等)、局部脑血流、葡萄糖代谢测定及磁共振成像(MRI)、超声测量黑质一纹状体体积、磁共振波谱(MRS)分析.在上述众多方法中纹状体区的PET和SPECT核素DA能系统显像能在PD早期提供诊断帮助,此时仅有病变区域功能障碍而无结构异常.     

帕金森病实验动物模型研究进展

帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）是老年人常见的以震颤、肌强直、运动迟缓为主要临床症状的神经系统变性疾病。其发生机理可能与黑质－纹状体中多巴胺（ＤＡ）含量减少有关。随着中枢神经系统组织移植及药物治疗ＰＤ等基础研究发展，黑质－纹状体...