兔肝硬化肝癌立体定向照射后PCNA、GST-π表达及其意义

目的 应用已制备的兔肝硬化肝癌模型观察肝病状态下肝癌照射后放射性肝损伤的细胞因子的变化.方法 肝硬化肝癌兔16只(实验组),随机分为两组,每组8只,分别给予单次剂量20、30 Gy的立体定向照射;8只单纯接种肝癌兔(对照组),随机分为两组,每组4只,按上述方法分别给予立体定向照射,单次剂量20、30 Gy.照射后3周分别处死实验组与对照组,应用EV二步法分别观察照射后实验组与对照组肝脏增殖细胞核抗原(PCNA)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的变化.结果 照射后PCNA、GST-π在癌周组织的表达:照射20Gy实验组比对照组的癌周组织表达高,两组间有显著性差异(P=0.010);照射30Gy实验组与对照组的癌周组织表达相似,两组间无统计学差异(P=1.000);实验组不同剂量照射后,高剂量组(30 Gy)PCNA、GST-π的表达比低剂量组(20 Gy)的表达低,两组间有显著性差异(P=0.010).照射后PCNA、GST-π在肝癌组织的表达;实验组不同剂量照射,高剂量组(30 Gy)的表达比低剂量组(20 Gy)的表达低,两组间有显著性差异(P=0.010).结论 实验性肝硬化肝癌的照射效果单次剂量30 Gy优于20 Gy;PCNA、GST-π可作为评价肝硬化肝癌照射效果的参考指标.     

肝硬化肝癌立体定向照射细胞因子表达的实验研究

目的 应用兔肝硬化肝癌模型观察肝病状态下肝癌照射后放射性肝损伤的细胞因子变化。【方法】 肝硬化肝癌兔16只（实验组1），随机分为两组，每组8只，分别给予单次剂量20、30Gy的立体定向照射；8只单纯接种肝癌兔（实验组2），随机分为两组，每组4只，按上述方法分别给予相同照射。照射后3周处死实验组1与实验组2兔，应用EV二步法分别观察照射后实验组1与实验组2兔肝组织GST-π的变化。【结果】 ①给予20Gy照射，实验组1GST-π在癌周组织的表达比实验组2GST-π的表达高，两组间差异有显著性（P＝0.010）；②给予30Gy照射，实验组1GST-π在癌周组织的表达与实验组2GST-π的表达相似，两组间差异无显著性（P＝1.000）；③实验组1不同剂量照射后，高剂量组（30Gy）GST-π在癌周组织和肝癌组织的表达比低剂量组（20Gy）的表达低，两组间差异有显著性（P=0.010）。【结论】 ①实验性肝硬化肝癌的照射效果单次剂量30Gy优于20Gy；②GST-π可作为评价肝硬化肝癌照射效果的参考指标。     

多药耐药相关蛋白在原发性肝癌患者外周血淋巴细胞及癌组织中的表达

目的探讨多药耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、肺耐药蛋白(LRP)和谷胱甘肽巯基转移酶-π(GST-π)在原发性肝癌(HCC)患者外周血淋巴细胞及癌组织中的表达。方法选择2014年1月至2015年1月在新乡医学院第一附属医院经影像学检查及病理学确诊的HCC患者69例(HCC组),采用免疫组织化学染色检测3种耐药相关蛋白P-gp、LRP和GST-π在HCC患者外周血淋巴细胞及癌组织中的表达水平;另选择40例健康人作为对照组,检测外周血淋巴细胞中P-gp、LRP和GST-π表达水平。结果 P-gp、LRP及GST-π在HCC组患者外周血淋巴细胞中的阳性表达率均高于对照组(P<0.05)。P-gp、LRP及GST-π在外周血淋巴细胞和癌组织中的阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不同TNM分期HCC患者外周血淋巴细胞与癌组织中P-gp、LRP及GST-π阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论多药耐药相关蛋白P-gp、LRP和GST-π在HCC患者外周血淋巴细胞及癌组织中的表达一致,可以使用外周血淋巴细胞检测多药耐药相关蛋白。     

全颅常规外照射对大鼠血-脑脊液屏障上P-gp和MRP1表达的影响及意义

目的 探讨全颅常规外照射对大鼠血-脑脊液屏障上多药耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、MRP1表达的影响及其临床意义.方法 将50只正常成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别采用0(对照组)、10、20、30、40 Gy 的 60Co γ射线进行全脑常规分割外照射, 每次2 Gy、1野/次,5次/周.各组完成照射计划后16 h断头取脑,40 g/L中性甲醛固定24 h,石蜡包埋,制备组织切片.采用免疫组化法检测各组大鼠血-脑脊液屏障上P-gp和MRP1的表达情况.结果 对照组P-gp阳性表达最强,照射10、20、30 Gy时,其表达减弱,30 Gy时最弱,40 Gy时P-gp表达又有所增强,20、30、40 Gy组与对照组比较,差异有显著性(F=8.18,q=4.496～6.670,P＜0.05);10 Gy组与20、30、40 Gy组比较,差异有显著性(q=3.371～5.551,P＜0.05).MRP1在对照组有微弱表达,随着照射剂量的增加其表达有所增强,40 Gy组与其他各组间比较,差异有显著性(F=11.14,q=2.560～7.657,P＜0.05).结论 一定剂量的放射线主要是通过降低血-脑脊液屏障上P-gp的表达,增加血-脑脊液屏障的通透性发挥作用,并且在放射剂量达到20 Gy时化疗效果最好.     

多西紫杉醇联合伽马刀对肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤凋亡作用的影响

目的 探讨多西紫杉醇联合伽马刀对肝癌细胞株裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡作用的影响.方法 成功建立:SMMC-7721肝癌细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,分2组,每组各10只裸鼠,即多西紫杉醇联合伽马刀组及肿瘤对照组.实验组先用注射多西紫杉醇处,剂量为60[μg/(0.3 m L·只)],每3天注射1次,连续注射6次,隔天伽马刀照射1次,连续伽马刀照射6次.(室温下用137Cs放射源照射局部肿瘤,照射按分割照射每次分别给予5 Gy总剂量为10 Gy).对照组注射生理盐水,剂量同前.观察2组的肿瘤生长情况.30 d后切取瘤样组织,用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率.结果 实验组的肿瘤生长速率明显减慢,实验组的凋亡指数(35.03±1.51)%明显高于对照组(0.87±0.39)%,两者间差异有统计学意义(P<0.05).结论 多西紫杉醇联合伽马刀具有促进肿瘤细胞凋亡进而抑制肝细胞癌裸鼠移植瘤生长作用.     

非小细胞肺癌组织中Ki67、多药耐药基因GST-π/TopoⅡ/P-gp的表达及其与临床病理学相关性研究

目的探讨Ki67在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达及其与多药耐药基因谷胱甘肽-S转移酶π(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、P-糖蛋白(P-gp)表达的相关性及其意义。方法采用免疫组化法检测108例NSCLC患者癌组织中Ki67、GST-π、TopoⅡ、P-gp的表达水平。结果 Ki67、GST-π、TopoⅡ、P-gp在108例NSCLC患者癌组织中的阳性表达率分别为95.37%、81.48%、82.40%、38.89%;GST-π表达与NSCLC分化程度有关(χ~2=6.318,P=0.042);Ki67表达与TopoⅡ表达有关(χ~2=6.503,P=0.011),共表达率为80.56%,但关系不密切(r=0.245,P=0.010);Ki67表达与GST-π表达有关(χ~2=4.686,P=0.03),共表达率为76.85%,但是相关性低(r=0.028,P=0.031);Ki67表达与P-gp表达无关(P>0.05)。GST-π与TopoⅡ表达呈正相关(r=0.028,P=0.023),共表达率为70.37%,但是关系不密切;P-gp与GST-π、TopoⅡ无相关(P>0.05)。结论 Ki67可能不参与NSCLC细胞的多药耐药机制;三种多药耐药基因可能是通过不同的途径介导NSCLC多药耐药。     

直线加速器不同剂量全脑单次与分割外照射对大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨不同照射方法对大鼠学习记忆能力的影响,以期为放射性脑损伤进一步研究建立更精确放射性脑损伤大鼠模型.方法 采用直线加速器对Sprague-Dawley大鼠分别进行单次和分割全脑照射,剂量分别为20Gy、30Gy,并设未照射组为对照.在照射后2周、8周分别进行Morris水迷宫实验,分析各组大鼠行为学检测结果,采用平均逃避潜伏期和搜索策略两个指标评价大鼠学习记忆能力,同时观察各组脑组织病理变化.结果 相同剂量常规分割照射2组大鼠与单次照射2组大鼠相比,照射后不同时间点平均潜伏期和搜索策略差异有显著性(P＜0.05),且30Gy分割照射后8周时平均潜伏期[(105.62±9.58)s]和搜索策略(9.37±0.81)%差异最为明显.单次照射两个剂量组其平均逃避潜伏期和搜索策略得分在照射后2周和8周时差异无显著性,而分割照射2组在照射后不同时间点其平均逃避潜伏期和搜索策略得分均差异有显著性(P＜0.05),以30Gy组最为明显(P＜0.01)[平均潜伏期2周(83.52±7.79)s,8周(105.62±9.58)s;搜索策略2周(11.52±1.02)%,8周(9.37±0.81)%].20Gy分割照射组和30Gy两照射组病理检查显示神经元萎缩变性,白质梳松,以30Gy分割照射组在照射后8周时上述病变最为严重.结论 全脑分割照射比单次大剂量照射更易造成远期的放射性脑损伤,对大鼠进行全脑常规分割照射可以建立更贴近临床病理过程的放射性脑损伤动物模型.     

胎盘型谷胱甘肽S-转移酶在肝癌组织中的表达及其临床意义

对43例肝细胞癌、5例胆管细胞癌、4例混合型肝癌,共52例肝癌和17例正常肝标本用抗GST-π抗体的ABC免疫组织化学技术检测了GST-π活性。17例正常肝组织全部呈GST-π阴性。52例肝癌GST-π阳性率为88.5％(46/52),其中肝细胞癌GST-π阳性率为86.0％(37/43),5例胆管细胞癌和4例混合性肝癌均呈阳性。从肝细胞癌的分化程度与GST-π阳性表达率的关系来看,分化型肝细胞癌阳性率为90.9％(10/11),低分化型为85.7％(24/28),未分化型为75.0％(3/4)。可见,GST-π可作人肝癌的标志酶,为肿瘤防治工作提供了一项新的酶学指标。     

急性放射性分泌性中耳炎新西兰兔模型的建立及研究

【目的】 建立急性放射性分泌性中耳炎的新西兰兔动物模型,并观察不同辐射剂量?方式对中耳的影响。 【方法】 72只健康的新西兰兔随机分成4组(每组18只),包括对照组(A组)和3个实验组B、C、D。 B组施加辐射剂量为30 Gy/次 × 1次,C组为10 Gy/次 × 3次,D组为10 Gy/次 × 6次。在照射前及照射后第1天,第1?2?4?8?12周分别行耳内镜、中耳CT、声阻抗检查,并在放疗后的每个观察时间点处死各个组的3只兔子,取其鼻咽黏膜,听泡行组织学检查。【结果】 初步建立了急性放射性分泌性中耳炎的新西兰兔动物模型。【结论】 利用新西兰兔建立放射性分泌性中耳炎的动物模型是可行的,但单次大剂量的电离辐射是成功建模的关键。     

恶性脑胶质瘤亚临床肿瘤分割照射方案优化及机制的实验研究

目的 探讨通过BT325细胞系裸小鼠移植瘤分割照射方案提高对人脑胶质瘤反应生物学特性的认知,为临床诊治提供实验依据.方法 选取100只小鼠,分为两组,单次不同剂量照射组﹑分次治疗组,各50只,对BT325细胞系裸小鼠移植瘤行不同剂量照射,2 Gy 1周5次﹑3 Gy 1周3次﹑3 Gy 1周5次﹑4 Gy 1周3次照射,剂量效应关系用肿瘤生长曲线评价,并测定瘤体积倍增时间.结果 单次照射治疗方案肿瘤消退率仅为4.0%,与分次照射治疗方案后肿瘤消退率7.5%差异无统计学意义(P>0.05).增加分次剂量后,裸小鼠移植瘤明显缩小,其中,3 Gy 1周5次照射﹑4 Gy 1周3次照射治疗肿瘤消退率分别为40.0%﹑70.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 恶性脑胶质瘤为放射耐受性较高的肿瘤,增高分割剂量可提高肿瘤近期疗效,不过尚需进一步研究如何有效控制肿瘤干细胞.     

Histopathologic analysis of rabbit's early radiation-induced heart disease after single dose radiation

目的:研究兔单次照射急性放射性心脏损伤(RIHD)的病理组织学改变.方法:新西兰大白兔23只,制定三维治疗计划后利用直线加速器行单次照射.依据照射剂量分为A组(临床相关剂量17只)和B组(高剂量6只),A组剂量分别为0、10、14、18 Gy,动物分别为1、3、6、7只;B组剂量分别为22、30、40、54 Gy,动物分别为3、1、1、1只.随访4个月后进行病理学检查,并对两组动物RIHD的严重程度进行比较分析.结果:A和B组RIHD的严重程度评分平均值分别为1和1.5.急性RIHD表现主要是心包异常,严重时可出现心包填塞,心肌和瓣膜损伤相对较轻.结论:心脏在接受单次大剂量照射后,发生急性RIHD较为多见,且与心脏受照射总剂量密切相关,剂量越大,发生RIHD几率越高,越严重.     

兔单次照射后早期心脏放射性损伤的组织学研究

目的:研究兔单次照射急性放射性心脏损伤(RIHD)的病理组织学改变。方法:新西兰大白兔23只,制定三维治疗计划后利用直线加速器行单次照射。依据照射剂量分为A组(临床相关剂量17只)和B组(高剂量6只),A组剂量分别为0、10、14、18 Gy,动物分别为1、3、6、7只;B组剂量分别为22、30、40、54 Gy,动物分别为3、1、1、1只。随访4个月后进行病理学检查,并对两组动物RIHD的严重程度进行比较分析。结果:A和B组RIHD的严重程度评分平均值分别为1和1.5。急性RIHD表现主要是心包异常,严重时可出现心包填塞,心肌和瓣膜损伤相对较轻。结论:心脏在接受单次大剂量照射后,发生急性RIHD较为多见,且与心脏受照射总剂量密切相关,剂量越大,发生RIHD几率越高,越严重。     

DLK1在肝癌和相关慢性肝病组织中的表达

目的探讨DLK1基因在肝癌和相关慢性肝病组织中的表达情况,寻找新的肝癌标志物.方法采用免疫组化S-P法检测正常肝组织(Norma)l、中度慢性乙型肝炎(CHB)、肝硬化(LC)、癌周肝硬化(PC)和肝细胞癌(HCC)共95例标本中AFP和DLK1的表达;应用原位杂交方法检测癌周肝硬化、肝细胞癌组织共45例标本中DLK1 mRNA和AFP mRNA的表达.结果 AFP蛋白和DLK1蛋白在正常肝组、慢性肝炎组和肝硬化组均不表达,在癌周肝硬化组阳性表达率为27.9%和23.3%,在肝癌组为46.7%和51.1%,肝癌组AFP蛋白阴性病例中仍有22.73%的DLK1蛋白阳性表达.肝癌组与癌周肝硬化组比较,差异有统计学意义(P<0.05),癌周肝硬化组AFP蛋白表达与DLK1蛋白表达之间具有相关性.AFP mRNA和DLK1 mRNA阳性表达率在癌周肝硬化组为23.3%和41.9%,在肝癌组为40%和31.1%.DLK1 mRNA阳性表达率在癌周肝硬化组和肝癌组差异无统计学意义(P>0.05).结论 AFP联合检测DLK1蛋白可提高肝癌的检出率,DLK1蛋白可作为肝癌诊断候选标志物;癌周肝硬不同于不伴癌的肝硬化而具有癌前病变性质.     

二维斑点追踪技术早期评价放射性心脏病兔左室舒张功能的价值

目的:探讨二维斑点技术早期评价放射性心脏病兔左室舒张功能的价值.方法:采用单次40 Gy(高剂量组,n=10)、20 GY(低剂量组,n=12)、0 GY(对照组,n=7)剂量照射兔心脏建立模型;于放疗前(T0期)、放疗后第0周(T1期)、放疗后第5周(T2期)、放疗后第15周(T3期)和放疗后第25周(T4期)对兔进...     

奥沙利铂联合单次大剂量照射对大鼠胰腺的放射损伤

目的探讨奥沙利铂化疗联合单次大剂量X线照射腹部对大鼠胰腺的放射性损伤,从而为同步放化疗过程中胰腺的保护提供实验数据。方法将80只大鼠随机分为对照组、化疗组、放疗组、同步放化组,各20例。化疗组给予腹腔注射奥沙利铂15mg/kg,放疗组给予单次大剂量6MV X线12Gy照射大鼠腹部,同步放化组腹腔注射奥沙利铂15mg/kg+6MV X线12Gy单次大剂量照射,对照组给予腹腔注射等量生理盐水及假照,在照射后的第3、7、14、28、42天观察胰腺组织的改变,检测胰腺组织Bcl-2、Bax的表达情况。结果同步放化组照射后第3天开始出现腺细胞肿胀破裂,小叶间隙变宽,后出现腺细胞增生,间质纤维化明显;化疗组和放疗组出现类似反应,程度较轻。在胰岛细胞和腺泡细胞中,化疗组、放疗组、同步放化组不同时间Bcl-2阳性表达率差异有显著性(F=39.9～3 108.6,P<0.01),其中以同步放化组第7天表达率最低。在胰岛细胞中,各实验组Bax阳性表达率在第3、7天均较对照组升高(F=178.5、195.9,P<0.01),同步放化组第7天表达率最高;在腺泡细胞中,各实验组第3、7、14天Bax阳性表达率差异有显著性(F=4.6～24.4,P<0.01),同步放化组第3天表达率最高。随着时间推移,第42天同步放化组胰岛细胞和腺泡细胞Bcl-2和Bax阳性表达率与化疗组、放疗组比较差异无显著性(P>0.05)。结论同步放化组腺泡细胞及胰岛细胞出现急性损伤,较单纯化疗组及放疗组严重,后出现代偿性修复,机制可能与凋亡基因Bax表达减少、抗凋亡基因Bcl-2表达增多有关。     

原发性肝癌中多药耐药蛋白谷胱甘肽转移酶及拓扑异构酶Ⅱ的表达与临床病理指标的相关性

目的探讨原发性肝癌中谷胱甘肽转移酶(GST-π)及拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)的表达与临床病理指标的相关性及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测GST-π及Topo-Ⅱ在原发性肝癌患者病理组织中的表达情况,分析GST-π及Topo-Ⅱ阳性表达与临床病理指标之间的关系,评价其临床意义。结果原发性肝癌患者肝癌组织中GST-π的阳性表达与术前甲胎蛋白水平、肿瘤直径、有无癌栓及肿瘤包膜是否完整相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期及病灶个数无关(P>0.05);Topo-Ⅱ的阳性表达与患者术前甲胎蛋白水平、肿瘤直径、TNM分期、有无癌栓及肿瘤包膜是否完整相关(P<0.05),与患者年龄及病灶个数无关(P>0.05)。结论 GST-π及Topo-Ⅱ阳性表达与肝癌患者临床病理指标密切相关,可作为判断肝癌患者预后的客观评价指标。     

肌钙蛋白I检测联合超声心动图评价兔直线加速器单次照射后心脏损伤的实验研究

目的:探讨肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)联合超声心动图在评价兔单次照射后急性心脏放射性损伤(radiation induced heart disease,RIHD)上的应用价值?方法:新西兰大白兔25只采用直线加速器进行单次照射?依据照射剂量分为A组(临床相关剂量组)和B组(高剂量组),A组动物剂量和数目分别为0?10?14?18 Gy和3?3?6?7只;B组剂量和数目分别为22?30?40?54 Gy和3?1?1?1只?照射前后进行cTnI和超声心动图检查,超声心动图检查指标包括:①血流脉冲多普勒Tei指数;②组织多普勒:二尖瓣环收缩期峰值速度(Sa)?舒张早期峰值速度(Ea)和舒张晚期峰值速度(Aa),以及Ea/Aa;③常规指标:左心室内径?左心室射血分数(EF)和左心室短轴缩短率(FS)?随访4个月后取兔心进行病理学检查并对RIHD严重程度进行评分?结果:①照射后3 h cTnI开始明显上升,24 h后开始下降,1周后降到基线水平,B组cTnI值明显高于A组;②Sa?Ea和Aa以及Tei指数在不同照射剂量组间以及照射前后存在差异,照射后Sa?Ea和Aa减小,Tei指数增大;照射剂量增大,Sa?Ea和Aa减小,Tei指数增大;左心室大小?EF和FS均无统计学差异;③A组和B组的RIHD的严重程度有差异?结论:心脏在接受单次较大剂量照射后,可以发生急性RIHD,发生几率和严重程度与照射剂量密切相关?     

单次大剂量X线照射对大鼠胰腺的损伤作用

目的观察单次大剂量X线照射后,胰腺放射性损伤随照射时间的改变情况,为大分割放疗正常组织的保护提供实验依据。方法以6 MV-X线12 Gy照射大鼠腹部,在不同时间观察胰腺形态学改变,免疫组织化学方法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果照射后7 d腺细胞萎缩,个别坏死,14 d腺细胞间纤维增生,42 d腺细胞增生。照射后21 d胰岛细胞间出现纤维增生。随照射时间延长,腺细胞中Bcl-2蛋白表达阳性率升高,各实验组与对照组比较差异有显著性(t=7.44~148.40,P<0.001),随照射时间延长Bax蛋白表达由可疑阳性变为阴性,仅照射后2 d时与对照组相比差异有显著性(t=4.43,P<0.001)。随照射时间延长,胰岛细胞中Bcl-2蛋白表达阳性率升高,Bax表达阳性率降低,与对照组相比差异有显著性(t=7.11~85.80,P<0.001)。结论单次大剂量照射后,胰岛细胞间仅发生纤维增生;腺细胞初始有一过性急性损伤,然后出现代偿性修复,机制可能与随照射时间延长抗凋亡基因bcl-2表达渐增高,凋亡基因bax表达降低有关。     

胎盘型谷胱甘肽S-转移酶在人肝癌及癌旁组织的表达

①目的探讨胎盘型谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴπ）在肝癌及癌旁组织的表达及意义。②方法应用抗人ＧＳＴπ多克隆抗体，以ＬＳＡＢ免疫组织化学方法检测７７例肝细胞癌及癌旁组织中ＧＳＴπ的表达。③结果７７例肝细胞癌中，ＧＳＴπ阳性表达率为８９．６％；癌旁组织中，增生结节ＧＳＴπ阳性表达率为７１．１％（２７／３８），肝硬化组织为２２．９％（８／３５）；肝癌及增生结节中ＧＳＴπ阳性表达率显著高于肝硬化组织（χ２＝４４．９，１６．９；Ｐ＜０．００１）；且肝癌与增生结节两组间ＧＳＴπ阳性表达率亦有显著性差异（χ２＝６．３５，Ｐ＜０．０２）。ＧＳＴπ表达与Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ组织分级无关（χ２＝１．９６，Ｐ＞０．２５）。④结论ＧＳＴπ可作为肝细胞癌及癌前病变的标志酶，对肝癌有辅助诊断价值     

放疗对涎腺腺样囊性癌细胞膜型基质金属蛋白酶-1表达的影响

①目的　研究放疗对人涎腺腺样囊性癌细胞株ACC M膜型基质金属蛋白酶 1 (MT1 MMP)表达的影响。②方法　以60 Co为放射源 ,对放疗组腺样囊性癌细胞分别给予 2～ 8Gy不同剂量的单次照射 ,2 4h后利用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和流式细胞术对其MT1 MMPmRNA和蛋白表达进行检测。对照组细胞不予放疗处理。③结果　不同剂量放疗组细胞MT1 MMPmRNA和蛋白表达均低于对照组 ,差异有显著性 (F =1 3.76、2 5 7.36 ,q =6 .71～ 39.0 5 ,P <0 .0 1 )。 6Gy和 8Gy剂量放疗组MT1 MMPmRNA表达低于 2Gy和 4Gy组 (q =1 4 .2 8～ 2 0 .6 3,P <0 .0 1 ) ,不同剂量放疗组细胞MT1 MMP蛋白表达无显著性差异 (q =0 .5 1～ 2 .5 3,P >0 .0 5 )。④结论　放疗能抑制人涎腺腺样囊性癌细胞株ACC M细胞MT1 MMP的表达