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目的:观察美洛昔康(meloxicam)经两种给药途径对大、小鼠的急性毒性反应,评价其安全性。方法:以小鼠和大鼠为对象,将美洛昔康按灌胃和腹腔注射两种给药方式进行急性毒性试验,用Bliss法测得LD50及95%置信限。结果:小鼠ig给药LD50:840.0(668.0~1057.0)mg·kg-1。小鼠ip给药LD50:143.9(111.7~185.5)mg·kg-1。大鼠ig给药LD50:219.9 (186.1~259.9)mg·kg-1。大鼠ip给药LD50:116.4(98.3~137.9)mg·kg-1。结论:美洛昔康属于低等毒性物质。 相似文献
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目的研究美洛昔康对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用以及环氧化酶-2(COX-2)的表达。方法雄性SD大鼠30只,体质量(300±20g),随机分为A组(美洛昔康组)、B组(缺血再灌注组)、C组(手术对照组),其中A、B组建立70%肝缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前30min经腹腔注射美洛昔康(3mg/kg);B组于缺血前30 min经静脉注射等量生理盐水;C组仅作麻醉、开腹、不阻断血流。术后6h,分别采用采用全自动生化分析仪、HE染色、westernblot法、生物酶法分别测定血肝功能酶(ALT,AST),肝组织病理改变,肝内COX-2的表达、肝组织内超氧歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果 A组应用美洛昔康后血ALT、AST以及肝组织SOD、MDA显著低于B组(P<0.01),肝脏的明显降低,肝组织形态学无显著改变。结论美洛昔康能抑制肝脏内COX-2表达,缓解肝功能下降,保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤。 相似文献
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美洛昔康贴片抗炎作用实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察局部用美洛昔康贴剂(Mel T)的抗炎作用及其对胃肠道的刺激性。方法采用二甲苯致腹腔毛细血管通透性增加法和二甲苯致耳肿胀法,角叉菜胶诱发足肿胀法以及完全佐剂诱导佐剂性关节炎等实验方法。结果Mel T局部粘贴小鼠20、105、mg/kg,明显抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀和二甲苯引起的皮肤毛细血管通透性的增加,大鼠足部粘贴14、7、3.5 mg/kg,明显抑制角叉菜胶致大鼠足肿胀;对AA大鼠原发性和继发性炎症均有抑制作用,且大鼠胃肠道粘膜出血和溃疡比Mel灌胃组少。结论Mel T有明显的抗炎作用,不良反应小于口服给药。 相似文献
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美洛昔康凝胶剂的制备 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:制备美洛昔康凝胶剂。方法:以卡波姆 940为材料,硫柳汞作防腐剂,制备水溶性凝胶剂。结果:凝胶稳定性良好。 结论:该制剂制备工艺可行,性质稳定,质控方法简单可靠。 相似文献
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目的观察曲马多对体外培养人肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度的曲马多(0.1,1,10,100,1000,10000,100000,um01.L^-1),对照组RPMI-1640培养液中不加曲马多,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测曲马多对HepG2细胞增殖活性的影响,采用流式细胞技术检测曲马多对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst3328染色方法分析鉴定曲马多对HepG2细胞凋亡的影响。结果曲马多浓度≥1000μmol.L^-1时。细胞增殖活性较对照组显著下降(P〈0.05);随着曲马多浓度的增加,G0/G1期比例逐渐增高,(S+G2)/M期逐渐降低;用Hoechst33258染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,曲马多浓度≥10000μmol.L^-1时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞数占细胞总数的比例较对照组显著增加(P〈0.05)。结论曲马多在临床常用剂量范围内对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,浓度≥1000μmol.L^-1时可以抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,浓度≥10000μmol.L^-1时可引起人肝癌细胞株HepG2凋亡。 相似文献
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环氧化酶-2抑制药对肺癌细胞和骨肉瘤细胞生长的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制药塞来昔布、罗非昔布对人骨肉瘤细胞株(HOS-8603)、肺癌细胞株(A-549)的作用以及罗非昔布、塞来昔布对两种细胞抑制效应的比较。方法MTT法测定体外培养的细胞株HOS-8603、A-549对不同浓度的罗非昔布和塞来昔布的敏感性,流式细胞仪分析细胞增殖周期的影响及凋亡。结果塞来昔布、罗非昔布均可明显抑制HOS 8603、A-549细胞的生长(P<0.05),抑制效应呈现浓度依赖型和时间依赖型。HOS-8603和A-549细胞分裂阻滞在G2/M期,出现凋亡峰,塞来昔布对HOS 8603的作用强于罗非昔布。结论COX-2抑制药塞来昔布尼罗非昔布对骨肉瘤细胞、肺癌细胞的生长有抑制作用,有望成为抗肿瘤新药。 相似文献
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目的:研究黄芩素对人肝癌Hep G2细胞生长的抑制作用。方法:在培养Hep G2细胞的96孔板上加入药物,使黄芩素的终浓度分别为0、20、40、80、160μmol/L(即对照组与黄芩素1、2、3、4组)。采用MTT法检测细胞的存活情况,分光光度法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、8、9的活性,并检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与对照组比较,培养24、48、72 h时,黄芩素2、3、4组各时间点的吸光度降低;培养24 h时,Caspase-3、8、9活性增强,MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性减弱,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芩素对Hep G2细胞生长具有抑制作用,其机制与增强Caspase-3、8、9活性,增加MDA含量,减弱SOD、GSH-Px活性有关。 相似文献
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目的:研究10-羟基喜树碱对肝癌细胞Hep G2的DNA甲基化水平的调节作用。方法:体外培养Hep G2细胞,分为给药组(10-羟基喜树碱25μg/ml)和空白对照组,每组6个小组,每小组5个平行孔,分别于给药后24、48、72 h各组取2个小组,一组用MTT法检测Hep G2细胞的生长抑制率;另一组提取Hep G2细胞的DNA,酸水解后高效液相色谱法检测其甲基化率。结果:10-羟基喜树碱作用24、48、72 h后,Hep G2细胞的生长抑制率分别为(61.6±4.9)%、(85.7±0.7)%、(97.9±0.7)%;给药组Hep G2细胞DNA甲基化率分别为(2.81±0.34)%、(6.67±0.24)%、(6.83±0.24)%,明显高于相应的空白对照组[(1.88±0.13)%、(1.91±0.11)%、(1.98±0.18)%](P<0.05),且与作用时间呈正相关。结论:10-羟基喜树碱在抑制Hep G2细胞的生长的同时提高了细胞DNA的甲基化水平。 相似文献
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《中国药房》2015,(16):2199-2201
目的:研究蛇葡萄素钠(AMP-Na)对人膀胱癌EJ细胞增殖的抑制作用。方法:体外传代培养EJ细胞。以25、33、43.5、57.4、75.8、100μg/ml AMP-Na培养细胞24、48、72 h后,采用MTT法测定细胞活力并计算抑制率。以0、43.5、57.4、75.8μg/ml AMP-Na与2μg/ml顺铂培养细胞24 h后,采用流式细胞仪检测细胞数并计算细胞凋亡率与细胞周期分布。以0、43.5、57.4、75.8μg/ml AMP-Na与2μg/ml顺铂培养细胞24、48 h后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定细胞中Cyclin D1 m RNA的表达。结果:以25、33、43.5、57.4、75.8、100μg/ml AMP-Na培养细胞24、48、72 h后对细胞具有明显抑制作用,且呈明显的时间依赖关系。以57.4、75.8μg/ml AMP-Na培养细胞24、48 h后在G0/G1峰之前出现凋亡峰;以75.8μg/ml AMP-Na培养细胞24 h与43.5、75.8μg/ml培养细胞48 h后,Cyclin D1 m RNA的表达减弱(P<0.05)。结论:AMP-Na能高效抑制EJ细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能与诱导细胞凋亡、下调Cyclin D1 m RNA表达以及使细胞周期阻滞于G0/G1期有关。 相似文献
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PURPOSE: Elevated expression of the ABC transporters P-glycoprotein (P-gp), and breast cancer resistance protein (BCRP) seems to correlate with multidrug resistance of cancer cells. In this study we investigated the effect of COX inhibitors in modulating P-gp and BCRP expression and P-gp activity in Caco-2 cells. METHODS: mRNA and protein expression of MDR1 and BCRP were evaluated by real time PCR and western blot respectively. The activity of P-gp was measured by intracellular accumulation of rhodamine123 or 3H-Digoxin. RESULTS: The chronic exposure of Caco-2 to indomethacin heptyl ester (indo HE) (0.4 muM) or nimesulide (10 muM) (selective COX-2 inhibitors) and naproxen (6 muM) (non selective inhibitor COX-1/COX-2) significantly decreased the expression and activity of P-gp. In contrast, the acute treatment by nimesulide and naproxen did not modify these parameters while indo HE treatment (48-72 h) caused a protein decrease and a functional inhibition of P-gp. Unexpectedly, the short-term treatment with naproxen induced an important increase of BCRP expression, but this induction was lost after long-term treatment. No modification of BCRP expression was observed after indo HE or nimesulide treatment. CONCLUSION: Our observations suggest a possible down regulation of P-gp by COX inhibitors, which may enhance the accumulation of chemotherapy agents. 相似文献
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目的:研究乙酰氧基胡椒酚乙酸酯(ACA)亚微乳对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法:以处于对数生长期的人肝癌HepG2细胞为模型,采用MTT比色法检测5、10、20、40、80、160/amol/LACA亚微乳和ACA原料药作用24、48、72、96h后对细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测分析20、40、80pmol/LACA亚微乳和ACA原料药作用48h后细胞的周期分布和凋亡率。结果:与ACA原料药比较,ACA亚微乳对HepG2细胞的增殖抑制作用更明显(P〈0.05),且呈浓度和时间依赖性;作用于细胞24、48、72、96h后,ACA原料药的IC51分别为160.05、135.56、124.18、109.30gmol/L,ACA亚微乳的IC。。分别为74.89、29.36、16.80、7.32lamol/L。ACA亚微乳可显著影响HepG2细胞周期的进程,使G。/G。期细胞减少、S期细胞增多;同等条件下,20、40、80lamol/LACA亚微乳作用后细胞的凋亡率[(34.60±0.73)%、(40.30±1.75)%、(50.60±2.12)%1均明显高于ACA原料药作用后细胞的凋亡率[(8.10±1.58)%、(11.80±1.62)%、(38.50±O.47)%](P〈0.05)。结论:与ACA原料药比较,ACA亚微乳对HepG2细胞增殖的抑制作用更强,促凋亡作用更显著。 相似文献
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Binary toxin (Bin toxin), BinA and BinB, produced by Lysinibacillus sphaericus has been used as a mosquito-control agent due to its high toxicity against the mosquito larvae. The crystal structures of Bin toxin and non-insecticidal but cytotoxic parasporin-2 toxin share some common structural features with those of the aerolysin-like toxin family, thus suggesting a common mechanism of pore formation of these toxins. Here we explored the possible cytotoxicity of Bin proteins (BinA, BinB and BinA + BinB) against Hs68 and HepG2 cell lines. The cytotoxicity of Bin proteins was evaluated using the trypan blue exclusion assay, MTT assay, morphological analysis and LDH efflux assay. The intracellular localization of Bin toxin in HepG2 cells was assessed by confocal laser scanning microscope. HepG2 cells treated with BinA and BinB (50 µg/mL) showed modified cell morphological features and reduced cell viability. Bin toxin showed no toxicity against Hs68 cells. The EC50 values against HepG2 at 24 h were 24 ng/mL for PS2 and 46.56 and 39.72 µg/mL for BinA and BinB, respectively. The induction of apoptosis in treated HepG2 cells was confirmed by upregulation of caspase levels. The results indicated that BinB mediates the translocation of BinA in HepG2 cells and subsequently associates with mitochondria. The study supports the possible development of Bin toxin as either an anticancer agent or a selective delivery vehicle of anticancer agents to target mitochondria of human cancer cells in the future. 相似文献
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目的探讨苦参素对人膀胱癌T24细胞的抑制作用及其可能机制。方法MTT法检测T24细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测细胞周期改变和免疫组化,SP法检测Bcl 2和Bax蛋白表达的变化。结果2 mg8226;mL 1苦参素作用24和72 h后细胞生长抑制率为14.10%和49.67%; 8 mg8226;mL 1苦参素作用24和72 h后细胞生长抑制率为35.40%和80.50%。随着苦参素浓度的增加,G0/G1 期T24细胞所占比例逐渐上升,G2/M期细胞所占比例逐渐下降;且细胞内Bcl 2表达下调,Bax表达上调。结论苦参素通过诱导癌细胞周期阻滞于G0/G1期来抑制人膀胱癌T24细胞的生长增殖。其机制可能与下调Bcl 2和上调Bax蛋白表达,诱导癌细胞凋亡有关。 相似文献
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目的 研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制药曲古抑菌素A(TSA)对肾癌GRC-1细胞生长的影响及其作用机制. 方法使用TSA处理GRC-1细胞. 噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长;流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期;Western blot免疫印迹分析p53,p21和bcl-2表达. 结果 TSA能明显抑制GRC-1细胞的增殖,且具有明显的剂量依赖性;TSA处理72 h的GRC-1细胞早期凋亡率明显提高,G0/G1期细胞比例显著升高,S期细胞比例显著降低. TSA能够明显下调bcl-2的表达,上调p21的表达,而对p53的没有显著影响. 结论TSA可以通过诱导肾肿瘤细胞的凋亡和周期阻滞而抑制癌细胞生长;其发生机制可能与下调抗凋亡基因bcl-2和上调肿瘤抑制基因p21的表达有关,TSA可能依赖非p53途径调控p21的表达. 相似文献